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第一篇 呼吸系统疾病 第二章 慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病COPD：一种具有气流受限不完全可逆的肺部的疾病。慢性支气管和肺气肿是最常见病因，气道阻塞和气流受限是最重要的病理生理改变。严重程度的分级标准： 分 级 特 征 级（轻度） FEV1/FVC70%，FEV180%预计值 级（中度） 50%FEV180%预计值 级（重度） 30%FEV150%预计值 级（极重度）FEV130%预计值，或FEV150%预计值伴有慢性呼吸衰竭1、 慢性支气管炎1、概念：简称慢支，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。2、病因及发病机制：吸烟：是最主要的病因。空气污染：直接刺激支气管黏膜。呼吸道感染：呼吸道病毒或细菌感染是慢支发病发展的重要因素。其他：冷空气刺激；过敏反应；机体内在因素：自主神经功能失调；呼吸道防御功能下降；营养因素；遗传因素。3、病理：v 早期：支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、增生及鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、参差不齐或脱落，杯状细胞增生肥大，黏液腺分泌亢进；粘膜下炎性细胞浸润，毛细血管充血、水肿并逐渐蔓延至周围组织。v 晚期：支气管平滑肌和气管周围纤维组织增生，肺小动脉壁硬化，软骨退变、骨化，管腔狭窄或局部扩张、弹性减退，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。4、病理生理：v 早期多为小气道病变，肺功能大多正常；v 炎症进一步蔓延，气道阻力增加，FEV1、PEF下降；残气量轻度增加但FVC正常。再进一步则发展为COPD。5、 临床表现症状：咳嗽 (早晨较重，夜间阵咳及咳痰)；咯痰（晨间为多，多为白色粘痰，合并感染时色质量可改变）；喘息（随病情进展出现）并伴有哮鸣音。体征：v 早期可无阳性体征。v 急性发作期时，可在肺底部听到干、湿性罗音。v 后期合并肺气肿时有相应体征。临床分型：单纯型：咳嗽、咳痰不伴喘息。喘息型：咳嗽、咳痰伴喘息、哮鸣音。分期：急性发作期：1周内出现上述症状或加重。慢性迁延期：上述症状反复出现，迁延超过1个月以上。临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上。8、实验室检查：X线检查、呼吸功能检查、血常规、痰液检查。9、 并发症：阻塞性肺气肿、支气管肺炎、支气管扩张10、 诊断：临床上有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心肺疾患后。或持续不足3个月但有明确客观的检查依据10、鉴别诊断：n 肺结核：结核中毒症状；X线检查发现病灶；痰结核菌阳性。老年结核不易鉴别。n 支气管哮喘：发病年龄、表现、X线等。n 支气管扩张：病史、发病特点、影像学资料n 肺癌：影像学资料、细胞学检查、纤支镜检查等n 其他原因所致的慢性咳嗽11、治疗急性期和慢性迁延期：抗感染；祛痰镇咳；解痉平喘；对症治疗。 缓解期：免疫调节剂抗感染和减复发 预防-戒烟第2节 阻塞性肺气肿1、概念：肺气肿是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺胞）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。（引起慢支的各种因素）。病因同慢支。2、发病机制：支气管慢性炎症狭窄阻塞肺泡过度充气肺泡壁毛细血管受压血供减少营养障碍肺泡壁弹性减退慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支架作用阻碍气体排除肺泡内气体过多肺部炎症白细胞、巨噬细胞释放蛋白分解酶损害肺泡肺泡融合为肺大疱3、病理：肺体积显著膨大，肺组织柔软而弹性差；肺泡扩张、间隔狭窄，肺泡孔扩大，合成囊腔；肺毛细血管减少4、病理生理：早期用力呼气量FEV1、肺活量VC降低，残气量RV升高，进一步，气阻增加、气流受限成COPD，出现换气功能障碍。O2下降、CO2上升，发生低氧血症和高碳酸血症，呼吸衰竭5、临床表现n 症状：慢支症状（咳嗽、咳痰）+逐渐加重的呼吸困难；胸闷气急加重，甚见呼吸衰竭症状。n 体征：肺气肿征 视（桶状胸、呼吸运动减弱）； 触（触觉语颤减弱或消失）； 叩（过清音、心浊音界缩小或叩不出、肺下界和肝浊音界下移）； 听（呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远）。 感染时可闻双肺干湿性罗音。后期可见肺心病右心衰竭表现。6、 实验室检查：XCT肺功能检查、动脉血气分析7、 治疗目的：阻止病情发展；保持适当的肺功能；改善活动能力，提高生存质量。8、治疗方法：停止吸烟、控制职业病或环境污染，抗生素、支气管扩张剂、祛痰药、氧疗、康复治疗、肺减容术、其他第四章支气管哮喘1、是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性炎症。2、病因：变态反应、气道炎症、神经受体失衡学说、其他机制3、病理：大量嗜酸性粒细胞在气道内的浸润4、临床表现：症状：咳嗽、喘息、呼吸困难、胸闷、咳痰 （非典型）典型表现：反复发作的呼气性呼吸困难 5、辅助检查：血液检查、痰液检查、呼吸功能、免疫学检测、胸部X、动脉血气分析 6、诊断一、诊断：反复发作性喘息、弥漫性肺部哮鸣音和气道阻塞可逆性二、鉴别1心源性哮喘：左心衰竭引起的肺血管外液体量过渡增多甚至渗入肺泡而产生的哮喘。多有高血压，冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快,心尖部可闻及奔马律。病情允许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征。可先注射氨茶碱缓解症状。忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。 2喘息型慢性支气管炎多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺可闻及水泡音。 3支气管肺癌中心型肺癌致支气管狭窄伴感染或类癌综合征时，可出现喘鸣或哮喘样呼吸困难。肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞。胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤支镜检查常可明确诊断。 4肺嗜酸性粒细胞浸润症7、治疗：消除病因、控制急性发作、重喘（氧疗与辅助通气、解痉平喘受体激动剂，氨茶碱，抗胆碱药、抗生素的使用、糖皮质激素：可选用泼尼松、琥珀酸氢化可的松、甲基泼尼松琥珀酸钠、其他：对症处理。）、缓解期（体育锻炼）第五章呼吸衰竭1、概念：外呼吸道功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧（或）伴二氧化碳潴留，而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。2、分类：急性呼吸衰竭：原来肺功能正常，由于突发原因，如溺水、电击、外伤、药物中毒或物理化学因素刺激以及急性呼吸窘迫综合征等，导致突然发生呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭主要是指在原有慢性阻塞性肺病等的肺部疾病的基础上，呼吸功能障碍逐步加重而引起的缺氧和二氧化碳潴留。3、病因：支气管、肺疾病；神经肌肉疾病；胸廓病变4、发病机制：缺氧和二氧化碳潴留的发生l 肺泡通气不足：静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压下降，CO2分压上升l 通气/血流比例失调：正常每分钟肺泡通气量（V）为4L，肺毛细血管总血流量（Q）为5L，两者之比为0.8，不管是增大，还是减少均会产生缺O2，较少产生CO2潴留l 弥散障碍：肺泡毛细血管膜病变，氧合问题l 氧耗量增大5、临床表现： 呼吸困难、发绀、精神神经症状、血液循环系统、消化和泌尿系统症状、其他：球结膜水肿6、 辅助检查：血气分析、二氧化碳结合力、线7、 治疗建立通畅气道 、合理氧疗 、增加有效肺泡通气量 、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 、抗感染治疗 、糖皮质激素的应用、防止消化道出血、防止休克第六章 肺炎1、指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质的急性炎症。按解剖学分类，肺炎可分为大叶性（肺泡性）、小叶性（支气管性）、间质性肺炎2、病理：（四期）v 充血期：肺泡壁毛细血管扩张v 红色肝变期：肺泡腔内充满大量红细胞v 灰色肝变期：毛细血管狭窄或闭塞，腔内充满白细胞、吞噬细胞 v 消散期：炎症逐渐消散，肺泡内重新充气3、临床表现v 症状：寒战、高热；咳嗽、咳痰；胸痛；呼吸困难；少数有胃肠道症状。v 体征：呈急性热病容，呼吸浅速，面颊绯红，皮肤灼热，部分有鼻翼煽动，口唇单纯疱疹。 早期：肺部体征无明显异常，或仅有少量湿罗音、呼吸音减低及胸膜摩擦音 肺实变体征：患侧呼吸运动减弱，触觉语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减低或消失 消散期：可闻及湿罗音 重症：休克、败血症、心功能不全、累及脑膜出现颈抵抗及病理性反射4、并发症：感染性休克、胸膜炎及脓胸、心肌炎5、实验室检查血常规：细菌引起的肺炎白细胞总数升高，中性比例升高，核左移，中毒颗粒。6、诊断：确诊有赖于病原菌检测7、治疗：v 一般治疗：卧床休息；多饮水、食用易消化的食物；高热、食欲不振者应静脉补液；补充蛋白质、热量、维生素；密切观察生命体征、防止休克。v 对症治疗：降温；吸氧；化痰、止咳；镇痛；改善消化道症状；禁用抑制呼吸的镇静药物。v 抗菌药物治疗：一经诊断即应予抗生素治疗。治疗肺炎球菌肺炎时，首选青霉素G。v 感染性休克的治疗：补充血容量；纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱；糖皮质激素的应用；血管活性药物的应用；控制感染防；治心肾功能不全心力衰竭1、 概述：心力衰竭又称充血性心力衰竭(CHF)，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。2、基本病因一.原发性心肌损害 1）缺血性心肌损害：冠心病特别是心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。2）心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最常见。3）心肌代谢障碍性疾病二.心脏负荷异常1）压力负荷（后负荷）过重：如高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等；2）容量负荷（前负荷）过重：主要有三种情况：一是心脏瓣膜关闭不全，血液反流，；二是左、右心或动静脉分流性先天性心血管病，；三是伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病。3）前负荷不足：见于二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、限制型心肌病、心包疾病所致的急性心包填塞或慢性心包缩窄等。3、病理生理一、血液流变学改变1) 每搏量(SV)及心输出量(CO)减少激活神经内分泌系统外周阻力增高加重后负荷减少SV和CO2) 左室顺应性下降残余血量增多左室舒张末期压力及PCWP升高肺静脉压升高肺淤血.肺水肿2、 神经体液机制 心排血量不足时，新房压力增高，神经体液机制进行代偿。1）交感神经-肾上腺系统激活 心力衰竭患者血浆中去甲肾上腺素水平升高，增强心肌收缩力，提高心率，以增加新排血量。但周围血管收缩，增加心脏后负荷，增加心肌耗氧量。2）肾素血管紧张素醛固酮系统（RASS）肾血流量减低，RAAS被激活。心缩增强，周围血管收缩，调节血流再分配；促进醛固酮分泌， 钠水潴留，增加前负荷.3）钠利尿肽心钠素(ANP)增多排钠利尿4）血管加压素(抗利尿激素，ADH)心衰缩血管、抗利尿、增加血容量前负荷增加、稀释性低钠血症、水肿5）缓激肽产生NO 扩血管三、心肌重构 在心力衰竭的过程中，神经-内分泌的过度激活引起心脏的功能改变和心肌细胞分子生物学的改变，心肌细胞的代谢、基因表达以及蛋白质合成发生变化，导致心肌肥厚、心肌细胞坏死和凋亡，形成心室重塑，使心衰不断恶化，最终导致心衰患者的死亡。4、 临床类型一、按心力衰竭发展速度的快慢分类：分为急性和慢性心力衰竭二、按心力衰竭发生的部位分类：分为左心、右心和全心衰竭三、按收缩及舒张功能障碍分类：分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭 5、NYHA心功能分级：按照患者自觉的活动能力而将其分为四级:级：体力活动不受限制，一般体力活动不引起乏力、心悸、气促或心绞痛等症状，亦称心功能代偿期。级：体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但日常一般活动下即可引起上述症状，亦称度或轻度心力衰竭。级： 体力活动明显受限制，休息时无症状，但低于日常活动量即可引起上述症状，亦称度或中度心力衰竭。级：不能无症状地从事任何体力活动，休息时亦有症状，任何体力活动后都加重不适，亦称度或重度心力衰竭。6、 慢性心力衰竭 临床表现一、左心衰竭-以肺淤血及心排血量降低表现为主1）症状1.呼吸困难：（1）劳力性呼吸困难（2）端坐呼吸（3）夜间阵发性呼吸困难-心源性哮喘2.咳嗽、咳痰、喀血3.其他：乏力、疲倦、头晕、心慌。2）体征1. 肺部体征：两肺部可闻及湿性啰音2.心脏体征：心脏固有体征，还有心脏扩大、心率加快、肺动脉瓣P2亢进、舒张期奔马律、交替脉。二、右心衰竭-以体循环淤血的表现为主1）症状 腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿等。2） 体征 1.心脏体征 基础体征，右室扩大形成三尖瓣关闭不全杂音 2.颈静脉怒张或肝颈静脉回流征阳性 3.肝脏肿大 4.下垂部位凹陷性水肿 5.胸水或者腹水。 6.紫绀7、辅助检查：X线检查、心电图、超声心动图、放射性核素检查、血流动力学8、诊断与鉴别诊断诊断：有明确的器质性心脏病病史，结合症状、体征、实验室检查及其他检查可做出诊断鉴别诊断：右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化等引起的水肿和腹水相鉴别 肝源性 腹水为主 肾 性 晨起颜面水肿为主 心源性 午后重力性双下肢肿 心包性 颈静脉充盈，静脉压升高，腹水为主 营养性 全身水肿 9、治疗原则和目的 采取长期的综合治疗，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少神经体液因子的过度激活；提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑；降低死亡率。 10、急性肺水肿（急性心衰的主要表现）临床表现症状：突发严重呼吸困难，呼吸急促，30-40次/分，强迫端坐位、频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。面色灰白、发绀、烦躁大汗，同时重者脑缺氧而神志模糊。体征：双肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第3心音构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。急性肺水肿抢救措施。坐位，双腿下垂、吸氧、4-6L/分、吗啡、利尿、血管扩张剂、洋地黄类药物、茶碱类 第一节心律失常1、概念：是指心脏冲动的起源、频率、节律、传导速度和传导顺序等异常。2、发病机制:自律性增高、异常自律性与触发活动致冲动形成的异常，折返激动、传导障碍致冲动传导异常第二节过早搏动1、又称期前收缩，简称早搏，是指起源于窦房结以外的异位起搏点过早发出的激动的心脏搏动。2、临床表现：症状：轻者可无症状或仅有心悸或心跳暂停感、头晕等症状。 可诱发或加重心绞痛和低血压或心力衰竭。 体征：第一心音常增强，第二心音减弱或消失，其后有较长的间歇。桡动脉减弱或消失。3、心电图1 房性早搏：提早出现的P波，形态与窦性不同，PR间期0.12s；提早出现的QRS波群形态正常；代偿间歇不完全。2 房室交界性早搏：提早出现的室上性QRS波群，其前面无相关P；逆行P波，可出现于QRS之前，P-R间期012s，或出现于QRS之后，R-P间期020s，或埋藏于QRS之中，重叠；QRS波群形态正常；完全性代偿间歇。3 室性早搏：提早出现的QRS波群宽大畸形，时限大于0.12s，前无相关的P波，早搏之后多有完全性代偿间歇，T波与QRS波群主波方向相反。4、治疗原则应视有无器质性心脏病，原来心脏病变的程度，有无症状，是否影响心功能以及发展成严重心律失常的可能，然后决定是否给予治疗，采取何种治疗方法及确定治疗的终点。抗心律失常药物本身也能引起致命性心律失常。因此，抗心律失常药物的选择必需谨慎。第3节 阵发性心动过速(Paroxysmal tachycardia)1、简称阵速，是指一种阵发性快速而规则的异位心律。实际上它是3个或3个以上连续发生的早搏。根据异位节律点发生的部位可分为房性、交界性及室性阵发性心动过速。房性和交界性心动过速统称为室上性心动过速。一、阵发性室上性心动过速1、临床表现：大多突然起始、突然终止，时限几秒至几小时或几天不等；其症状的出现主要取决于心脏的原发疾病和心功能状态；心慌、心悸、不安或多尿；冠心病患者可诱发心绞痛；脑动脉硬化的老年患者，可出现头晕、晕厥；某些严重心脏病患者，发作时间较长，可诱发或加重心力衰竭；听诊心律整齐，第一心音强度一致。 2、心电图1 相当于一系列很快的房性或交界性早搏，频率为160-220次min，节律十分规则；2 P波形态不同于窦性P波，或与T波融合，难以辨别有无P波；3 如P波在、aVF导联直立，P-R间期012s，可认为是房性阵速；4 若P波为逆行性，P-R间期0.12s，R-P间期0.12s)有继发的ST-T改变(ST段下移，T波与QRS波群主波的方向相反；3 P波常埋于心室综合波内，有时可见频率较慢的窦性P波与QRS波群无固定关系(房室分离)；4 心室夺获、室性融合波。3、治疗 无器质性心脏病患者发生非持续性室速，如无症状及晕厥发生，无需治疗； 有器质性心脏病的非持续性室速应考虑治疗； 持续性室速无论有无器质性心脏病均应给予治疗。终止发作药物治疗：利多卡因；普罗帕酮 美西律 胺碘酮 丙毗胺 普鲁卡因胺；洋地黄毒性反应引起者，使用苯妥英钠、钾盐。同步直流电转复：在用药物治疗无效后进行。如条件许可，大多数宜及早考虑同步直流电转复，有时也需紧急处理。其他治疗：心脏电起搏术、心导管消蚀术或外科手术等均可选用。适用于那些对药物治疗无效的顽固性室速。第4节 心房扑动1、是指心房内发出快而规则冲动，引起快而协调的心房收缩。2、临床表现：心悸、胸闷、头晕等，并可诱发心绞痛与心力衰竭。体查：心律规则或不规则，S1强度有变化，可见快速的颈静脉搏动。3、心电图1 P波消失，代之以240400次min频率，波形、振幅、方向、间隔相同的锯齿样心房扑动波(F波)；2 心室律均齐，常见房室传导比例为2：1、4：1，若房室传导比例不固定时，则心室律不均齐；3 QRS波群的形态与窦性心律相同，有时可有差异性心室内传导，使QRS增宽变形。4、治疗原发病的治疗同步直流电复律：最有效的终止方法，电能30min，含服硝酸甘油不能缓解；u 心电图的动态演变u 心肌酶谱的变化符合其中两条即可诊断。治疗：监护和一般、解除疼痛、再灌注心肌（溶栓疗法、PTCA和支架置入术）、硝酸脂制剂、纠正心律失常、处理休克、治疗心衰。目前有循证医学证据能减少梗死扩大的药物有美托洛尔1、高血压是一种以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征，动脉压的持续升高可导致靶器官如心、脑、肾和视网膜等脏器的损害。高血压可分为原发性高血压即高血压病）和继发性高血压（即症状性高血压）两大类。2、血压水平定义和分类类别 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg）正常血压 120 80正常高值 120139 8089高血压： 140 901 级高血压 140159 90992 级高血压 160179 1001093 级高血压 180 110单纯收缩期高血压 140 3.5g/d)、低白蛋白血症(=全部骨髓有核细胞的20%）诊断：骨髓细胞形态学及细胞化学染色显示其某一系列原始细胞20%即可诊断。慢性粒细胞白血病：慢性白血病最多的一种。起病缓慢。1、临床表现：起病慢、低热、出汗、消瘦等代谢亢进，肝脏肿大是本病的主要体征2、实验室检查：血象（白细胞计数明显增多，多样化为其特点）；骨髓象（有核细胞显著增多，以粒系为主）；中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）测定；遗传学检查。 急性脑血管病分为短暂性脑缺血和中风。中风分为出血型和缺血型，出血包括脑出血、蛛网膜下腔出血，缺血包括脑梗死和脑栓塞。短暂性脑缺血TIA是缺血性中风最严重的危险因素，首选阿司匹林治疗脑梗死CI：起病24-48小时后CT才能看到低密度，MRI信号，可排除脑出血，但不能确诊脑梗死；血压220/120mmHg给予降压脑出血：CT首选，看到高密度。收缩压165,或舒张压95，不需降，220/110，降压，一般不用止血药物，凝血功能障碍除外。预后与出血量、出血部位、病因、全身状况有关。脑干、丘脑和大量脑室出血预后差。蛛网膜下腔出血：最常见病因动脉瘤，并发症：再出血、迟发性脑血管痉挛、脑积水急性气管支气管炎的病因有感染因素、理化刺激、变态反应COPD发病的关键机制是气道，肺实质，肺血管的慢性炎症咳嗽变异性哮喘：非典型性哮喘发作可以发作性胸闷或顽固性咳嗽为唯一的临床表现，无喘息症状者又称为“咳嗽变异性哮喘”型呼吸衰竭：呼吸衰竭由于通气功能障碍所致，动脉血压分压小于60mmHg同时伴动脉二氧化碳分压大于50mmHg呼吸衰竭的动脉血气分析提示氧分压低于60mmHg伴或不伴二氧化碳分压大于50mmHg 肺结核是由结核分枝杆菌引起的肺部慢性传染病。肺结核的传染源主要为排菌的肺结核病人咳出的带菌飞沫及未经消毒的牛奶人体对结核菌及其代谢产物的免疫反应属于迟发型变态反应肺结核的临床分型为原发型肺结核、血行播散型肺结核、继发型肺结核、结核性胸膜炎、其他肺外结核结核性胸膜炎可分为干性胸膜炎、渗出性胸膜炎继发型肺结核的好发部位是肺部上叶尖后段和下叶背段原发综合征：初次感染而发病的肺结核，肺部的原发病灶与随后引起的淋巴管炎和肺门淋巴结炎，统称为原发综合征干酪样坏死：由于结核菌数量过多和毒力较强，机体发生强烈的变态反应，在渗出或增殖性病变的基础上，发生组织凝固性坏死，坏死物呈浅黄色块状物，类脂质含量多，状似干酪，故名干酪样坏死肺结核的临床表现有：全身症状：全身中毒症状表现为长期低热，多见于午后，可伴乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻、面颊潮红、妇女月经失调等，可有