完美联合卓越降压.ppt

从高血压的发病机制分析 血压 心排血量x周围血管阻力 高血压 心排血量增加和 或周围血管阻力增加 前负荷 体液容量 肾 钠潴留 外源性钠摄入 遗传因素 心肌收缩力 心率 血管收缩 交感神经系统 肾素 血管紧张素 醛固酮系统 KaplanNM CurrOpinNephrolHypertens1994 高血压的形成机制 SchlaishMPHypertension2004 43 169 去甲肾上腺素释放增加 肌肉交感兴奋 高血压时交感活性增加 BP107 58 BP148 102 ECG MSNA BP mmHg B A 48y o femaleBP 107 58mmHgMSNA 32burstspermin45burstsper100hb 49y o femaleBP 148 102mmHgMSNA 42burstspermin77burstsper100hb 150 100 50 p 0 01 MSNA bursts 100heartbeats 100 80 60 40 20 0 NT EH A 800 600 400 200 0 TotalbodyNEspillover ng min CardiacNEspillover ng min RonalNEspillover ng min B 80 60 C 40 20 0 250 200 150 100 50 0 NT EH NT EH NT EH 交感神经活化的不利影响 心肌细胞功能障碍和死亡引发心肌缺血引发心律失常加快心率 Framingham 心率与死亡率 GillmanMW etal AmHeartJ1993 125 1148 1154 受体阻滞剂治疗高血压的合理性 安全 有效 经济符合血压升高的机制单用或与其他作用机制的抗高血压药物合用尤其适用于伴劳力性心绞痛 心肌梗死后 快速性心律失常和心力衰竭的患者临床试验和临床使用证实其有效性和安全性 1997年美国JNC VI ArchInternMed1997 157 2413 2446 1999年WHO ISH JHypertens1999 17 151 183 1999年中国高血压防治指南 中国医药导刊2000 2 3 25 受体阻滞剂在高血压联合治疗方案中的作用 降压药物联合的原则 增强疗效 减少副作用原则小剂量联合原则量加倍 药加种序贯原则它因素同控原则 2003ESC ESH抗高血压药物的联合治疗 加框者为经临床试验证实为有益的药物 实线相连为合理的组合 UKPDS38 BMJ1998 317 703 713 2个药物 44 3个以上 27 0或1个药物 69 控制不严格 严格控制血压 3个以上 8 UKPDS 联合方案对血压的控制效果强 2个药物 23 1个药物 29 单剂治疗 30 两种药物联用 40 3种或3种以上药物联用 30 HOTstudy 136 80 133 79 132 78 单药治疗联合治疗 44 39 24 140 81 26 80mmHg 142 83 32 85mmHg 144 85 37 90mmHg HOTStudy 目标血压越低 合并用药率越高 收缩压 舒张压mmHg 全球 亚洲 收缩压 舒张压mmHg 受体阻滞剂与CCB联用 联用机制 二氢吡啶类CCB有扩血管及轻度增加心输出量的作用 在降压的同时 可以抵消 受体的缩血管作用及降低心输出量的影响 受体阻滞剂减慢心率的作用可拮抗某些CCB的心率加快的副作用 HypertensionOptimalTreatmentStudy HypertensionOptimalTreatmentStudy HypertensionOptimalTreatmentStudy HypertensionOptimalTreatmentStudy HOT研究 高血压最佳治疗研究 HOT研究 43 32 HOT China10周时的血压下降趋势 血压 mmHg 收缩压 舒张压 周 N 56438 美托洛尔和硝苯地平联合试验 HINT 基本方法 多中心随机双盲安慰剂对准的临床试验目的 确定单用美托洛尔或硝苯地平 或二者合用是否能预防不稳定心绞痛患者缺血的再发或MI的发生 各组MI48和RI MI48发生率以及风险度变化 治疗组患者数RI MI48MI48