急_性_冠_状_动_脉_综_合PPT课件.ppt

急性冠状动脉综合征,1,一、冠心病的分型,冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。,2,动脉粥样硬化斑块,纤维帽(平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(修复型),中层平滑肌细胞(收缩型),外膜,3,冠心病的分型,本病有不同的临床表型。1979年世界卫生组织曾将之分为5型。1.心绞痛(稳定型与不稳定型)2.心肌梗死（MI）3.无症状性心肌缺血（SMI）4.缺血性心肌病5.猝死,4,冠心病的分型心绞痛,稳定型心绞痛（SA）亦称稳定型劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。,5,冠心病的分型心绞痛,不稳定型心绞痛冠心病中除稳定型劳力性心绞痛之外，其他有关心绞痛的分型命名不下十余种，但其中除变异型心绞痛具有短暂ST段抬高的特异的心电图变化而仍为临床所保留外，其他如恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、静息心绞痛、梗死后心绞痛、混合性心绞痛等，目前已趋向于统称之为不稳定型心绞痛（UA）。这表明了这类心绞痛患者临床上的不稳定性，有进展至心肌梗死的高度危险性。与稳定型劳力性心绞痛的差别主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠状动脉痉挛，导致缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。,6,7,8,冠心病的分型心肌梗死（MI）,是心肌缺血性坏死。冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。包括非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI）。过去将AMI分为Q波性MI和非Q波性MI已不适合临床工作的需要。目前在临床上一般视ST段抬高性MI等同于Q波性MI，而无ST段抬高者因处理方案上不同于Q波性MI，而类似于不稳定型心绞痛并专列为NSTEMI。,9,10,冠心病的分型无症状性心肌缺血（SMI）,是无临床症状，但客观检查有心肌缺血表现的冠心病，亦称隐匿型冠心病。患者有冠状动脉粥样硬化，但病变较轻或有较好的侧支循环，或患者痛阈较高因而无疼痛症状。其心肌缺血的心电图表现可见于静息时、在增加心脏负荷时、或仅在24小时的动态观察中间断出现（无痛性心肌缺血）。,11,冠心病的分型缺血性心肌病,病理基础是心肌组织纤维化（或称硬化）。为心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，或大面积MI后，纤维组织增生所致。其临床特点是心脏逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。因此与扩张型心肌病颇为相似，故被称为缺血性心肌病。,12,冠心病的分型猝死,指自然发生、出乎意料的突然死亡。世界卫生组织规定发病后6小时内死亡者为猝死，多数作者主张定为1小时，但也有人将发病后24小时内死亡者也归入猝死之列。各种心脏病都可导致猝死，但心脏病的猝死中一半以上为冠心病所引起。,13,近年冠心病的分型,近年将本病分为急性冠脉综合征（ACS）和慢性冠脉病（CAD）或称慢性缺血综合征（CIS）两大类。ACS包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI），也有将冠心病猝死也包括在内；CAD包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛（如X综合征）、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。,14,二、急性冠状动脉综合征,急性冠脉综合征包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI）。也有将冠心病猝死也包括在内在ACS患者中。42为ST段抬高MI，51为非ST段抬高MI。ACS患者再发心血管事件(致死性和非致死性心梗)的月发生率高达27，显著高于慢性动脉粥样硬化患者(02)。,15,根据ACS患者ST改变的情况，可将ACS分为ST段抬高的ACS和无ST段抬高的ACS。STEMI称为ST段抬高的ACS，NSTEMI与UA称为非ST段抬高的ACS。,16,ACS的主要发病机制是在冠状动脉粥样硬化的基础上班块破裂，诱发急性血栓形成所致。其他病因尚有；班块上有非阻塞性血栓；冠状动脉痉挛或收缩；进行性机械性阻塞；炎症或感染；继发性UA。如果所形成的血栓造成冠状动脉急性闭塞，则会引起ST段抬高的Q波AMI；如果血栓为非闭塞性，或虽为闭塞性，但其远端已有侧支循环形成，则多引起非Q波AMI或UA，它们统称为无ST段抬高的ACS。,17,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽(平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(修复型),中层平滑肌细胞(收缩型),外膜,18,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipidcore,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,19,外膜,lipidcore,脂核,早期斑块破裂的位置,溶解中的血栓,新平滑肌细胞的募集,斑块趋向稳定,外膜,20,冠状动脉内膜面班块破裂是发生ACS的主要原因。班块能否发生破裂，主要取决于斑块的结构类型。粥样斑块内有较大的脂质池(占整个斑块体积40左右或以上者)，其与血管壁仅隔一层纤维帽。在此纤维帽的周围常有大量炎症细胞存在，这些炎症细胞分泌基质金属蛋白酶(MMPS)降解基质，最终引起纤维帽破裂，导致局部血栓形成。此外，斑块溃烂，也是引起局部血栓形成的原因之一。凝血或纤溶系统的基因异常、大量吸烟、高脂血症、高血压、糖尿病、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症以及其他各种原因引起的内皮功能异常者，都影响着血栓形成的速度、类型和大小，对病情的发生、发展和转归产生一定的影响。,21,稳定班块是预防AMI的主要措施之一；他汀类调血脂药物具有稳定斑块的作用。,22,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛(UA),ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI),纤维帽,中层,23,引起ST段抬高的Q波AMI的闭塞性血栓以红血栓为主，含有较多的纤维蛋白，故溶栓治疗有良好的疗效；而引起无ST段抬高的非Q波AMI或UA的非闭塞性血栓则以白血栓为主，含有较多的血小板和较少的纤维蛋白，故常规标准剂量的溶栓治疗不仅无效，反而增加心肌梗死的发生率和病死率。,24,诊断要点临床症状,(1)疼痛：患者常表现为胸骨后疼痛，呈压榨性，也可表现为胸部压迫感、紧缩感、沉重感、钳压感、烧灼感、疼痛感。疼痛可向颈、腭、肩、背或臂部放射。心绞痛可表现为：静息性心绞痛(持续时间常有20min以上者)、新发性心绞痛、加重性心绞痛。非典型性疼痛表现为：胸膜疼痛(即呼吸或咳嗽诱发的锐利或刀割样疼痛)、疼痛部位主要位于中下腹部、疼痛范围仅指尖大小，尤其是在左室心尖部、触诊胸壁或臂部诱发疼痛、疼痛持续数小时或疼痛时间短促仅持续数秒钟、疼痛向下肢放射等。还应注意到与冠心病并存的、能诱发或加重ACS疼痛症状的一些疾病，如主动脉狭窄或主动脉瓣关闭不全、肥厚型心肌病、胃肠道出血(引起贫血)、慢性阻塞性肺病(血氧饱和度降低)、甲状腺功能亢进症、持续性心动过速、血压明显升高或下降等。,25,诊断要点临床症状,(2)消化道症状：可表现为消化不良、胃灼热、恶心、呃逆或上腹痛。(3)其他表现：可表现为呼吸困难(持续性或非持续性)、出汗、乏力、头晕，个别患者出现意识丧失。,26,诊断要点体征,患者可出现低血压、肺部啰音或原先的啰音加重，严重者发生急性肺水肿。心脏听诊可发现第3心音、新出现二尖瓣关闭不全的反流性杂音或原有的反流性杂音加重，可出现心动过缓或心动过速。,27,诊断要点辅助检查心电图,心电图可表现为静息心绞痛伴一过性ST段改变(005mv)；新发生的或一过性ST段改变(005mv)或T波倒置(02mV)，病理性Q波。,28,诊断要点辅助检查心电图,在判定心电图改变的临床意义时，应注意以下几点：90以上表现为相邻两个以上导联ST段抬高01mv的患者，通过连续心脏标记物测定，可以肯定AMI的诊断。应考虑急诊再灌注治疗。ST段压低的ACS患者，应测定心脏标记物，异常升高者应诊断为NSTEMI，不升高者应诊断为UA。二者都不适合做溶栓再灌注治疗。急性后壁梗死患者V13的ST段压低，故应加做V7-9导联心电图，如结合心脏标记物检查发现异常，可确定后壁梗死的诊断。,29,诊断要点辅助检查心电图,Q波004s时应高度提示MI，而不支持UA的诊断。但导联孤立性Q波可能是一种正常表现，尤其是不伴有下壁导联异常复极时。T波倒置可见于心肌缺血或NQMI。胸前导联T波明显倒置(02mV)，高度提示急性心肌缺血；但应除外肥厚型(特别是心尖肥厚型)心肌病。ST段抬高的患者，应除外室壁瘤、心包炎、变异型心绞痛、早期复极综合征。ST段压低和T波倒置的患者，应除外其他病因以及中枢神经系统疾病以及服用三环抗抑郁药物和酚噻嗪等所致。,30,诊断要点辅助检查心脏生化标记物,肌酸激酶同工酶(CK-MB)：CK-MB2浓度1UL或正常上限2倍，并且CK-MB2CK-MBl15，可提高发病之后6h内诊断MI的敏感性，但CK-MB2也是非绝对心脏特异性。肌钙蛋白(CTnT)：ACS患者存在ST-T改变、但CK-MB正常，以往均被诊断为UA。现在测定肌钙蛋白T(CTnT)或肌钙蛋白I(Tnl)，若TnT和TnI均001gL，则说明有心肌坏死，应诊断为NSTEMI。这种情况的发生率约占30。TnT和TnI增高的无ST段抬高的患者，以后30d内再梗死和死亡的危险性是无肌钙蛋白增高患者的9倍。,31,同CK-MB相似，肌钙蛋白升高并非对AMI具有特异性。下列疾病可引起肌钙蛋白升高：心包炎、心肌炎、急慢性充血性心力衰竭、心肌损伤(如心脏挫伤、消融、起搏、电除颤、PTCA、心脏手术)、高血压、低血压或休克、肾衰竭、药物中毒、重症患者(如糖尿病)、甲状腺功能低下、脓毒血症、淀粉样变性、急性神经系统病变等。,32,诊断要点辅助检查冠状动脉造影,可发现冠状动脉闭塞的部位、程度、范围。对非ST段抬高的ACS患者应尽早行冠状动脉造影，以确定是否早期行有创治疗。一般来讲，除对ST段抬高的ACS患者行溶栓治疗成功者以外，对所有其他ACS患者均应在1周内行冠脉造影，以决定下一步的治疗方案。冠脉CT检查也可有助于诊断。,33,34,35,36,37,诊断要点,根据上述临床表现、心电图改变和实验室检查阳性发现，可考虑ACS诊断。根据ACS患者ST改变的情况，可将ACS分为ST段抬高的ACS和无ST段抬高的ACS。大多数ST抬高的ACS患者最终发生Q波心肌梗死(QWMl)，少数患者最终发生NQMI，他们均被称之为ST段抬高的心肌梗死(STEMl)。无ST段抬高的ACS患者中，部分属于UA，而另一部分属于无ST段抬高的心肌梗死(NSTEMl)，最终形成非Q波心肌梗死(NQMl)，两者的主要区别在肌酸激酶同工酶(CK-MB)是否正常上限的2倍及TnT()001gL。CK-MB正常上限2倍及TnT()001gL者为无ST段抬高的ACS，大多数患者最终发生NQMI。,38,ACS分类,ST抬高的ACS患者STEMlQWMl（多数）NQMI（少数）无ST段抬高的ACS患者UA(CK-MB正常上限2倍及TnT()001gL)NSTEMlNQMl(CK-MB正常上限2倍及TnT()001gL),39,鉴别诊断,ACS需要与其他病因引起的胸痛进行鉴别。同CK-MB相似，肌钙蛋白升高并非对AMI具有特异性。某些疾病也可引起肌钙蛋白升高：心包炎、心肌炎、急慢性充血性心力衰竭、心肌损伤(如心脏挫伤、消融、起搏、电除颤、PTCA、心脏手术)、高血压、低血压或休克、肾衰竭、药物中毒、重症患者(如糖尿病)、甲状腺功能低下、脓毒血症、淀粉样变性、急性神经系统病变等。,40,急救与治疗,所有ST段抬高的患者尽早施行冠脉再灌注治疗，即落栓疗法、PCI或CABG。强调ST段不抬高的患者不宜行溶栓治疗，对于CK-MB及(或)TnT(或Tn)升高的患者应充分抗凝或抗栓治疗。对充分抗凝抗缺血治疗48h仍不能满意控制心绞痛发作、或出现心功能不全、发作时血压下降者应紧急行PCI或CABG。所有患者均应于1周内行冠脉造影，以进一步确定下一步的干预措施。,41,急救与治疗(一)一般治疗,1休息缺血正在发作的患者应卧床，无症状者可在床旁活勃，活动量应以不诱发缺血症状发作为前提。2吸氧有发绀、呼吸困难或高危患者应给予吸氧。3ECG监测主要是为了发现再次出现的ST段改变或及时发现恶性心律失常，防止猝死和心室颤动的发生。4止痛在含化或静脉滴注硝酸甘油或已充分抗心肌缺血治疗后，疼痛仍持续存在或疼痛复发者可使用麻醉性止痛药。一般每次静脉注射盐酸吗啡15mg，必要时530min重复使用1次。吗啡的不良反应有低血压、恶心和呕吐、呼吸抑制和(或)循环衰竭，若发生这种不良反应时，可静脉注射纳洛酮0420mg给予治疗，对吗啡过敏的患者可使用盐酸哌替啶50rug肌内注射。合并心动过缓的患者，可使用阿托品拮抗。,42,急救与治疗(二)抗缺血药物治疗,1硝酸酯(盐)类硝酸甘油舌下含化、喷吸及静脉滴注。一般1次含服0306mg，间歇5min含化1次：可连续含化3次。硝酸甘油静脉滴注时，初始剂量为10gmin，每35min增加10gmin，一般常用最大剂量为200gmin。二硝基异山梨酯、单硝酸异山梨酯、四硝酸季戊四醇、四硝酸赤藓醇等。,43,急救与治疗(二)抗缺血药物治疗,2受体阻断药可先静脉使用，然后改为口服。用药方法如下：美托洛尔5mg于12min内静脉注射，每5min重复注射1次，总量可达15mg。在最后1次静脉注射后15min时开始口服，每6h口服2550mg，共48h，维持量为100mg，2d。其他常用的受体阻断药有：阿替洛尔(25200mgd)、比索洛尔(510mgd)等。变异性心绞痛患者不宜使用受体阻断剂。,44,急救与治疗(二)抗缺血药物治疗,3钙拮抗药目前认为其主要的适应证为：已使用足量硝酸甘油和受体阻断药的患者，心肌缺血症状仍不能控制，不能耐受硝酸酯或受体阻断药的患者；变异型心绞痛患者；在ACS没有联合使用受体阻断药时，应避免使用短效二氢吡啶类钙拮抗药；有肺水肿或严重左室功能不全的患者，应避免使用维拉帕米或地尔硫蕈。4血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)ACEI为ACS基础治疗措施之一。已发生AMI的患者应尽早使用ACEI。使用ACEI有不良反应者，如咳嗽等，可改用血管紧张素受体阻断药。,45,急救与治疗(三)抗血小板和抗凝治疗,1抗血小板治疗(1)阿司匹林；ACS患者应尽早给予300mg一次顿服，13d后改用维持量75150mgd。预防ACS发作，宜采用50150mgd。阿司匹林的禁忌证有：过敏反应、活动性出血或出血性疾病、未控制的高血压。(2)氯毗格雷：首剂300mg，次日后改为75mgd。,46,急救与治疗(三)抗血小板和抗凝治疗,2抗凝血药(1)普通肝素：ACS患者应尽早使用肝素治疗。使用剂量为：静脉注射5000U后，以1000Uh的速度静脉滴注，连续用药25d，用药期间应至少每日测定1次血红蛋白、红细胞比容和血小板。若患者发生出血，症状复发或血流动力学不稳定，应迅速测定APTT。(2)低分子肝素(LMWH)：主要优点是无需实验室监测其活性。用药方法：如达肝素钠注射液(法安明)每千体重120U，1d；低分子肝素钠注射液(克赛)每千克体重lmg，2d，均皮下注射，连续用药时间一般在lOd以内。,47,急救与治疗(三)抗血小板和抗凝治疗,(3)水蛭素(1epirudin)；仅用于肝素诱导的血小板减少性紫癜患者的抗凝治疗。并将APTT值控制在对照组的1525倍。(4)华法林；可先用肝素治疗48h并口服华法林以长期抗凝治疗。使用华法林的明确指标是UANSTEMI患者合并心房颤动或心脏机械瓣置换术后。用药期间应监测INR，使其维持在1824之间。,48,急救与治疗,(四)溶栓治疗对STEMI可行溶栓治疗。不主张对UA和NSTEMI行任何剂量的溶栓治疗。(五)调血脂治疗ACS患者无论血脂水平如何，都要尽早应用他汀类药物。非常高危的ACS患者，应将低密度脂蛋白胆固醇(LDL-ch182195mmolL)或较服药前下降3040。长期应用他汀类调血脂药物，还可能使已有的粥样硬化斑块缩小，使冠状动脉狭窄的程度减轻。,49,急救与治疗(六)冠状动脉重建术,冠状动脉重建术包括经皮冠状动脉介入术(PCI)和CABG。在PCI和CABG之前均应常规行冠脉造影检查。1PCIPCI包括经皮冠状动脉成形术(PTCA)、冠状动脉支架置入术和粥样斑块消蚀技术(即斑块旋切、激光技术)等。非糖尿病单支或双支病变患者，PCI的成功率高，PCI应为首选。为了进一步减少支架置人后再狭窄的发生率，对“罪犯”血管病变行药物洗脱支架治疗，可使支架置人术后再狭窄率降至10以下。2CABG左室功能障碍的高危患者(LVEF035)、糖尿病患者、2支血管病变伴左前降支严重狭窄、3支血管严重狭窄或左主干病变的患者，应首选CABG。,50,冠状动脉支架置入,51,冠状动脉搭桥术,桥血管,52,急救与治疗冠状动脉重建术,适应征对UA和NSEMI的A