脂肪栓塞综合征-PPT课件.ppt

脂肪栓塞综合征,尹小小,1,FE与FES,脂肪栓塞（FE）的定义是指各种原因引起的在肺血管和其他微循环中存在脂肪球和乳糜微粒。脂肪栓塞综合症(FES)则指各种原因引起的脂肪颗粒通过血液运行阻塞血管、器官和组织引起一系列临床症状即低氧血症，神经系统异常和皮肤瘀点。,2,脂肪栓塞综合征多见于骨折、挤压综合征和大面积烧伤，也可偶见于一些非创伤性疾病，例如代谢性疾病中的糖尿病、脂肪肝，以及一些有毒物质引起的中毒反应、长期激素治疗等。,3,一、脂肪栓塞综合征的病因及其发病机理脂肪栓子的来源与形成：,4,1.机械学说（血管外源说）：,即骨髓或软组织受创伤后，使局部脂肪细胞破裂形成脂肪滴进入血循环，机械地栓塞小血管和毛细血管床。脂肪栓塞血管必须具备三个条件：破裂的脂肪细胞形成脂肪滴；损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循环；损伤局部或骨折处血肿形成，使局部压力升高，促使脂栓进入血管。,5,2.生化学说（血管内源说）：,正常人体内,血液中脂肪颗粒主要以乳糜微粒和极低密度脂蛋白的形式进行运输。创伤后,血脂乳化不稳定,脂质颗粒析出后形成较大的脂肪颗粒,造成血管阻塞。在应激状态下交感神经兴奋，在神经-内分泌效应作用下，儿茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤环化酶，继而使脂酶活化，造成机体脂肪动员，使正常血脂乳化状态不稳定，导致乳糜微粒集结成脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。,6,脂肪栓子的去向：,1.当脂栓直径小于710um，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出；栓子脂肪可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。,7,2.脂栓经右心房通过潜在的卵圆孔，或以肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环；直径较大的脂栓必然停留在肺血管床内，但在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油与游离脂肪酸，从而逐渐由肺内消失，而游离脂肪酸对肺血管产生毒性作用。,8,机械化学双相反应学说：即机械阻塞与化学毒性的综合结果。,9,10,脂肪栓塞综合征的机制,可能是脂肪栓子释放游离脂酸导致内皮功能障碍，激活血小板和凝血因子，血小板发生聚集和凝血因子的消耗诱发脉管炎。这个过程如果长期存续，可引起微循环闭塞、血小板减少、弥漫性血管内凝血和出血倾向。,11,二、早期诊断与临床诊断标准,12,争取在潜伏期内作出诊断，是抢救治疗本综合征成功的关键。因为创伤或骨折后中性脂肪进入血内，栓塞肺毛细血管或小血管后，要在临床上出现症状，一般需要2472h，此段时间为潜伏期，潜伏期内虽无明显症状，但病理过程仍在进行，因此如能在潜伏期内作出诊断，及时处理，可以早期中断本综合征的病理过程，使其不出现症状，即使出现症状，也易于控制。,13,早期诊断方法,目前并没有特异性的实验室指标或影像学特征表现诊断FES（2016年张锦临床荟萃报告中指出）。抽血化验能够发现血红蛋白降低,血沉增快,血小板减少,纤维蛋白原降低;凝血功能异常。生物学标志物脂肪酶、游离脂肪酸及磷脂酶A2在所有FES患者中均增高,对于肺损伤的患者,这种升高不具有特性，血、尿、痰标本中可发现脂肪球,这仅提示体内存在脂肪栓子,并不是FES特异性表现。,14,肺内血及周围静脉血快速冰冻切片后染色，光镜下检查中性脂肪球。连续检测动脉血氧分压，如逐渐下降或下降至60mmHg以下时，对本病的早期诊断。同时当氧分压3035次/分（栓塞前20次/分），具有诊断价值。,15,肺泡动脉血氧分压差增高对FES的早期诊断有参考意义：肺泡动脉血氧分压差其正常值为：1510mmHg,用气相色谱法检测FFA。,16,血流动力学的变化：由于脂肪栓子首先进入肺循环，机械地堵塞肺血管，造成肺血管阻力增加，出现肺A高压。从而出现心率增快，呼吸急促，ECG上显示出肺性P波，T波倒置，室性心率失常，右束支传导阻滞等。,17,因此我们认为血流动力学监测如平均肺A压、肺血管阻力在FES的早期诊断方面有临床意义。,18,六支气管肺泡灌洗在FES早期诊断中的应用：使用BAL检查灌洗液中含脂肪的巨噬细胞及炎性细胞等细胞成分，可以反映FES的病变程度，有助于FES的早期诊断。,19,三项主要标准：1.点状出血：伤后23天在颈前、前胸、双肩或眼睑结膜处有出血点。2.呼吸系统症状，肺片显示“暴风雪”样改变。3.无脑外伤的脑症状。,20,FES的患者可以有不同程度的临床表现,而实验室及影像学不具有特异性的指标及征象,因此至今尚没有统一的诊断标准。为了帮助诊断,有学者根据FES的临床特点提出了一些诊断标准及评分系统。,21,1970年,Gurd首先提出FES临床诊断标准,后来又与Wilson进行了修改Gurd诊断标准：,22,1983年,Schonfeld等提出使用评分系统帮助诊断,SchonfeldFES评分系统,24,1987年,Lindeque等提出可以仅依据呼吸状态的改变进行诊断，Lindeque诊断标准,25,两项次要标准1.动脉血氧分压低下：低于60mmHg以下有诊断意义。2.红色素下降：一般要低于10g以下。,26,七项参考标准1.脉搏：120次/分以上；2.发热：体温在38以上；3.血小板减少；4.尿脂肪滴阳性；5.血沉快：70mm/h以上有诊断意义；6.血清脂肪酸上升；7.血游离脂肪滴阳性。,27,当主要标准两项；或主要标准一项，次要标准和参考标准有四项以上时，均可确诊。无主要标准，只有次要标准一项及参考标准四项以上者，应疑为隐性脂肪栓塞综合征。,28,三、预防措施,除受伤部位的制动外还应早期给氧，除此之外预防措施有：1、强的松作为预防药物，存在低剂量、中剂量及高剂量等方案，目前研究表明在9-90mg/kg的剂量范围内预防剂量的强的松2-3天没有机会性感染或骨折延迟愈合的报告，至于远期疗效在于临床的继续研究。,29,2、低分子右旋糖酐500ml/日，既可抗休克、增加血容量，又对脂肪栓塞综合征的预防有一定作用3、酒精，酒精能降低血内游离脂肪酸，如保持血内酒精含量在20mg/100ml，能有效地降低脂肪栓塞综合征的发病率。,30,4、肝素可以解除手术后的高脂血症，因为其可激活血液内脂酶，同时肝素具有抗凝作用，可以减少血小板的聚集，并防止血小板释出五羟色胺，但临床和实验研究都未能证实肝素对脂肪栓塞综合征的治疗作用。,31,5、高渗葡萄糖与胰岛素合用，可以降低动脉内的游离脂肪酸，从而防止脂肪栓塞综合征的发生，从理论上讲，用葡萄糖是为身体提供代谢用的燃料，因而减少了创伤后体内游离脂肪酸的动员，使肺部不致受过多FFA的毒性作用。,32,四：治疗措施,综合治疗方案：呼吸支持、抗休克，激素的应用、低分子右旋糖酐、烟碱及蛋白等。,33,呼吸支持以改善病人的呼吸功能，纠正和提高动脉血低氧血症为主导，当动脉血氧分压下降至50mmHg以下时，一般口罩给氧是不能纠正的，应及时采用气管插管或气管切开及呼吸机辅助呼吸给氧，并使氧浓度保持在45%左右较为有效，能使动脉血氧分压上升，且能保持在正常水平。,34,激素治疗：静脉应用氢化可的松，第一天5001000mg，第二天500mg，第三天300mg，连用三天，这对减轻游离脂肪酸对肺泡的炎性刺激，抑制细胞水肿，保护肺血管内皮细胞、毛细血管壁的完整性，减少血管壁的渗透性，改善肺泡换气功能，均起到良好作用。,35,甲基强的松龙125mg，首次静脉滴入，以后每6小时80mg，持续3天，停药不需要逐步减量。,36,激素对FES的作用机理：激素的作用可能产生在FES的各个不同环节上。a.使用激素后血液氧合情况得到改善，可能是由于激素减轻游离脂肪酸对肺泡的炎性刺激，抑制细胞水肿。,37,b.强的松有抑制透明质酸酶的活化，使毛细血管壁的透明质酸不受破坏，从而保护毛细血管壁的完整，减少血管壁的渗透性，减少和防止体液和细胞成份渗透于血管外。c.稳定颗粒细胞溶酶体膜的作用，增加血管内皮细胞的完整性。,38,d.激素可以抑制某些作用在血管上的胺类，消除其引起的肺部血管痉挛，直接改善通气/减少比例，从而在用药后不久即可使动脉血氧分压上升，但肺顺应性的改善需时较长，其原因是首先要把肺水肿、出血及炎症后含蛋白的渗出液清除出去。e.激素可以防止血小板聚集和五羟色胺的释放减少间质水肿。,39,低分子右旋糖酐：5001000ml/日既可扩充血容量，增加血流，又有利于减轻组织水肿。,40,烟酸注射液对FES的治疗作用：抑制脂肪分解，降低FFA，减轻其毒性作用；扩张血管，改善微循环