急性ST段抬高心肌梗死再灌注治疗策略.ppt_第1页
急性ST段抬高心肌梗死再灌注治疗策略.ppt_第2页
急性ST段抬高心肌梗死再灌注治疗策略.ppt_第3页
急性ST段抬高心肌梗死再灌注治疗策略.ppt_第4页
急性ST段抬高心肌梗死再灌注治疗策略.ppt_第5页
已阅读5页,还剩56页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

急性ST段抬高心肌梗死的诊断及治疗,复旦大学附属华山医院心内科沈伟,发病机制及临床分型,急性心肌梗死多是由于冠状动脉粥样斑块破裂后,在血小板激活和聚集的基础上形成血栓,导致冠状动脉急性闭塞的结果。基于“罪犯血管”和心肌受损的不同病理生理过程,有利于尽快确定并实施不同的治疗策略。ST段抬高性心肌梗死(STEMI):急性期90%以上的STEMI患者血管造影示梗死相关动脉血栓性阻塞,再灌注是其基本的治疗策略。非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI):,心肌梗死的概念,定义是根据临床、心电学、生物化学和病理学特征作出。过去,WHO定义具备下述3个特征中的2个即可诊断:缺血性胸痛,心电图动态变化,心肌酶升高。更敏感、更精确的血清生化标志物与更精确的影像技术可检测1g的心肌梗死灶新定义:心肌缺血引起的所有大小的心肌坏死应定义为梗死。,心肌梗死的概念,采取不同技术检查时的心肌梗死定义,心肌梗死的概念,提示心肌缺血可能导致心肌梗死的心电图改变,心肌梗死的概念,目前一致认为,急性心肌梗死的定义应当满足下列标准中的一项:1)心肌坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降(肌钙蛋白),或迅速上升与回落(CK-MB),同时至少具备下列一项:缺血症状;心电图上出现病理性Q波;心电图提示缺血(ST段抬高或压低);新发生存活心肌的丢失或节段性室壁运动异常的影像学证据。2)急性心肌梗死的病理学证据。,STEMI再灌注治疗策略总体原则,急性STEMI的最佳治疗策略是尽早、充分、持续开通梗死相关动脉,即再灌注。基于这一原则,应该强调缩短发病-治疗时间。发病-进门时间取决于公众的健康意识和急救医疗服务系统,而进门-治疗时间取决于医院的急诊系统。ACC/AHASTEMI指南要求:进门-记录首份ECG10分钟,进门-溶栓30分钟,进门-球囊扩张11例次直接PCI)。有具备一定条件的导管室(每年PCI例数200例,其中直接PCI例数36例,有心脏外科支持)和有经验辅助人员的支持。,直接PCI的禁忌证,适合静脉溶栓的患者,完成介入手术的医师手术例数少,每年12小时、血流动力学和心电活动稳定的无症状患者。,转运PCI,转运PCI是直接PCI的一种。指征:首诊医院不具备直接PCI条件,尤其是有溶栓禁忌证,或虽无溶栓禁忌证但是发病3小时但12小时的患者。,转运PCI,转运PCI的获益取决于D-to-B时间。ACC/AHA指南:为了获得最佳结果,进门-转运-球囊时间应该2小时,仍可考虑转运PCI。,补救PCI,静脉溶栓治疗失败后IRA仍处于闭塞状态,而针对IRA所行的PCI。补救性PCI存在较高的血栓和出血的风险。,补救PCI,ACC/AHA指南强烈推荐:发病12小时内,溶栓失败,并发心力衰竭和(或)肺水肿;发病36小时内,年龄75岁的心源性休克,血流动力学或电不稳定或持续心肌缺血。,易化PCI,指对发病12小时内拟行PCI的患者,于PCI前先行血栓溶解药物治疗(例如全量溶栓、半量溶栓、糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂或减量溶栓+糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂),之后按计划即刻施行PCI,目的是缩短开通IRA的时间,使药物治疗和PCI更有机结合。但研究结果表明,易化PCI的结果劣于直接PCI。目前已完全否定了应用全量溶栓剂后立即行易化PCI的策略。,早期溶栓成功或未行溶栓患者择期PCI的推荐指征,围介入手术期的处理,根据体表心电图判断IRA及病变部位,根据体表心电图判断IRA及病变部位,对于危险性分层以及预测患者可能出现的结果具有重要意义。一定要动态比较发病后的多份体表心电图变化,以提高评估的准确性。,抗栓治疗,(1)口服抗血小板治疗:阿司匹林:抑制血小板中血栓烷A2(TXA2)的生成。氯吡格雷:抑制血小板的二磷酸腺苷(ADP)受体。在发生支架内亚急性血栓高危的患者(无保护左主干、左主干分叉或仅存的单支冠状动脉开放),可以考虑进行血小板聚集率检查。如果证实血小板聚集抑制率50%,可以考虑将氯吡格雷增加至每日150mg。,抗栓治疗,(2)糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂:可以有效地阻断纤维蛋白原和其他的黏附蛋白通过糖蛋白IIb/IIIa受体与毗邻的血小板结合。目前,主张STEMI患者行直接PCI时,可尽早应用血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂。,抗栓治疗,(3)抗凝治疗:普通肝素低分子肝素比伐卢定:直接凝血酶抑制剂磺达肝葵钠:一种新型选择性Xa因子抑制剂,其他,(4)其他药物治疗:倍他受体阻滞剂:降低心率、降低心肌需氧、增加缺血心肌灌注。ACEI:严格控制血糖:直接对心肌的毒性作用,增加心肌氧耗,直接抑制葡萄糖的氧化。镁剂:抗心律失常,降低死亡率。钙离子通道阻滞剂:倍他受体阻滞剂无效或有禁忌症,同时合并快速性心律失常。,特殊问题,(1)STEMI合并心源性休克:ST段抬高或新发左束支阻滞的心肌梗死、36小时内发生心源性休克和休克发生75岁的患者,也可以考虑早期应用PCI或CABG。,特殊问题,(2)右心室心肌梗死:是下壁心肌梗死的一种常见结果,在下壁心肌梗死的发生率约为10-50%。右心室的功能障碍程度与右心室锐缘支血流受损程度有关。心室下后壁缺血刺激迷走神经传入的心脏抑制性反射所介导。,特殊问题,(3)缓慢性心律失常的处理:许多术者最常采用的处理方法是右心室临时起搏,但是起搏电极常常诱发快速性室性心律失常,心室颤动发生率为35.3%,并且起搏电极还可以导致心脏穿孔(2%)。在STEMI直接PCI时,静脉注射阿托品应当是处理慢性心律失常首先采用的措施。,特殊问题,(4)直接支架技术及支架选择:没有预扩张的直接支架术可显著减少操作时间、射线暴露和费用。对于急性STEMI还可能减少斑块栓塞,减少无复流现象,从而有利于改善心肌灌注、挽救心肌。由于STEMI患者存在支架内血栓高风险DES注意规范操作,减少因支架贴壁不良增加支架内血栓的发生,因此双重抗血小板治疗可延长至1年以上。,急诊冠状动脉旁路移植术(CABG),(1)急诊CABG的指征:优点:CABG能够为多支血管病变和高风险冠状动脉病变如左主干病变提供完全血运重建;CABG使缺血区域的可控再灌注成为可能,可减轻再灌注损伤;CABG后的复发缺血率低,远期无事件和无再次介入生存率高。但从逻辑上讲,急诊CABG不可能成为急性STEMI患者的常规治疗手段。,急诊冠状动脉旁路移植术(CABG),(2)CABG的危险:早期死亡率的预测因素:外科手术的紧迫性(最为重要);高龄;左室功能减低;血流动力学不稳定,尤其是心源性休克;术前IABP;前壁心肌梗死;女性;肾功能衰竭;外周血管疾病;卒中;糖尿病;慢性阻塞性肺疾病;既往CABG史。,总结,对STEMI患者无论采用何种再灌注手段,其关键在于尽早开通IRA,最大程度地挽救濒死心肌。在各种再灌注手段利弊及时机的交错中,选择合适的再灌注策略比选择再灌注手段更为重要。一种方法不可能解决所有问题,一个问题也不可能合适所有的方法。STEMI再灌注策略的选择要根据患者的具体情况采取个体化原则,从而使患者长期受益。,总结,目前随着对STEMI再灌注研究的不断深入,再灌注治疗有了更高的目标和要求,成功的再灌注不仅要求迅速、持续的心外膜血管的开通,也要求心肌组织水平灌注达TIMI3级。只有这样才能使心肌微循环得到充分的再灌注,最大限度减少病死率。因此,改善心肌再灌注已成为当今STEMI再灌注治疗的重要方向,微循环再灌注治疗有待进一步研究。,中国急性STEMI诊疗指南:适合国情,2010年8月,中华医学会心血管分会等制定。指南强调:STEMI诊治原则必须贯彻“时间就是心肌,时间就是生命”的理念,应早期、持续、有效地开通梗死相关动脉,恢复有效的心肌灌注。,强调生物学标志物的诊断意义,指南强调了肌钙蛋白的价值,同时,肌酸激酶同工酶(CK-MB)仍然是特异性诊断指标。必须指出,临床医生不应该因等待血清生物学标志物测定和影像学检查结果,而延迟STEMI治疗。,突出早期医疗与缩短时间延迟,建立急诊科与心血管专科的密切协作,配备全天24h和每周7天待命的急诊PCI团队。通过与接收医院进行密切配合,形成院前(救护车)和院内紧密衔接的“绿色通道”。提前电话通知或经远程无线传输系统将12导联心电图传输到医院内,提前启动STEMI救治。,再灌注治疗:需全面评估,谨慎实施,溶栓治疗:出血倾向者溶栓获益小。直接PCI:发病12h患者的首选。转运PCI:还可考虑转运医生。,STEMI患者的分诊和转运推荐,拟行再灌注治疗的STEMI患者,可行直接PCI的医院,未开展或不能独立开展直接PCI的医院,开始溶栓治疗,送导管室,行直接PCI(I,A),转运患者至可行PCI医院(I,A);请有资质的医生到有硬件但不能独立进行直接PCI的医院,行直接PCI(IIb,C),高危患者应及时转诊至可行直接PCI的医院进行冠脉造影、PCI或CABG(IIa,B),非高危患者建议转诊至可行直接PCI的医院,尤其缺血症状持续存在、怀疑溶栓失败的患者(IIb,C),在可行直接PCI医院评估冠脉造影的时机,抗栓治疗:获益明确,注重个体化,抗血板治疗:阿司匹林联合氯吡格雷必不可少(黄金搭档)。抗凝治疗:所有STEMI患者急性期均应使用。STEMI急性期后,超声心动图提示有心腔内活动性血栓者需口服华法林3-6个月。不能耐受阿司匹林和氯吡格雷者,可长期服用华

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论