小儿腹泻病医学PPT课件.ppt

小儿腹泻病,2019/12/14,1,定义：是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状异常为特点的肠道综合征。是婴幼儿最常见疾病之一，好发于6月2岁婴幼儿，1岁以下约占半数。腹泻是造成儿童营养不良、发育障碍的主要原因之一。原则上，腹泻病不包括法定传染病。,2019/12/14,2,2019/12/14,3,流行病学WHO_全球10亿/年，数百万人死亡，第三世界国家小儿常见多发病与主要死亡原因之一。中国1988年5岁以下，2.98亿人次/年，平均每年2.5人次。腹泻病两个发病高峰，一是6、7、8月（夏季腹泻，大多由致腹泻大肠杆菌和痢疾杆菌引起），另一高峰是10、11、12月（秋季腹泻，大多由轮状病毒引起）美国20003000万人次/年。小儿1650万人次/年，22万人次住院，住院日92万日/年，死亡400500人。,2019/12/14,4,发展中国家儿童腹泻发病率,2019/12/14,5,消化系统发育不健全胃酸、消化酶量分泌少，酶活性低，不能适应食物质和量的较大变化。婴幼儿水代谢旺盛，对缺水的耐受力差。缺水易引起体液紊乱。婴儿时期神经、内分泌、循环系统及肝、肾功能发育不成熟，容易发生消化道功能紊乱。生长发育快，所需营养物质相对较多胃肠道负担较重，易发生消化不良。,一、易感因素,2019/12/14,6,免疫系统发育不成熟,消化道有三个防御系统,肠道菌群,肠道黏膜上皮,肠道免疫系统,易感因素,2019/12/14,7,黏膜免疫系统必须能够识别有害的外来抗原，并激发适当的机体免疫反应。对于对机体无害的良性抗原不发生免疫反应，这种对肠道内抗原的不反应性称之为“口服耐受（oraltolerance,OT）”，是肠道免疫系统的一种基本特征。,免疫系统发育不成熟,易感因素,2019/12/14,8,婴儿期非特异性肠道免疫功能（包括黏液、胃酸、胆盐、消化酶、胃肠蠕动及肠道菌群等）和特异性肠道免疫（IgG，IgM，SIgA）未发育成熟，感染的发生是肠道黏膜防御能力低所致。肠黏膜免疫的口服耐受机制也不完善。,易感因素,免疫系统发育不成熟,2019/12/14,9,肠道菌群失调新生儿正常肠道菌群未建立，某些因素可致肠道菌群失调。正常肠道菌群可以抵抗致病菌的侵入。,易感因素,VitK缺乏，呕吐物或大便中带血。,2019/12/14,10,人工喂养母乳含有体液因子，巨噬细胞和粒细胞、溶酶体、溶菌酶等，有很强的抗肠道感染作用。家畜乳比母乳喂养患儿肠炎感染机会高10倍。家畜乳免疫成分的破坏，如加热。乳具的消毒，家畜乳、配方奶。,易感因素,2019/12/14,11,生后3个月内婴儿喂养与感染的关系,（Howieetal1990）,人工喂养婴儿易患肠道感染,易感因素,2019/12/14,12,人工喂养婴儿易肠道菌群失调,易感因素,2019/12/14,13,（一）感染性因素1.肠道内感染,二、病因,病原经粪口途径,2019/12/14,14,FromKapikianAZ,ChanockRM.Rotaviruses.In:FieldsVirology3rded.Philadelphia,PA:Lippincott-Raven;1996:1659.,发达国家,欠发达国家,感染性因素-肠道内感染,引起地方性或流行性胃肠炎和婴儿腹泻病的病原分布,2019/12/14,15,病毒寒冷季节的婴幼儿腹泻病80%由病毒感染引起。病毒性腹泻病主要病原为轮状病毒(rotavirus)星状病毒(astrovirus)杯状病毒(calicivirus)科的诺如病毒属(Norovirus)如诺沃克病毒(Norwalkvirus)、札如病毒属(sapovirus)肠道病毒包括柯萨奇病毒(coxsackievirus)、埃可病毒(echovirus)、肠道腺病毒(entericadenovirus)等，冠状病毒(coronavirus)科的环曲病毒(torovirus)等。,感染性因素-肠道内感染,2019/12/14,16,2019/12/14,17,轮状病毒的结构与性能,1973年澳大利亚Bishop电镜发现humanrotavirus(RV)属呼肠病毒科RV属。电镜下：6575nm的20面体，核心4550nm，周围包绕二层壳体，内壳有2224个辐射状结构亚单位，伸出与外壳汇合成车轮状，故称轮状病毒。常温下存活7个月，耐酸，不能被胃酸破坏，20C可长期保存。,感染性因素-肠道内感染,2019/12/14,18,PhotoCredit:F.P.Williams,U.S.EnvironmentalProtectionAgency;AdaptedfromParasharetal,EmergInftDis199814(4)561570,粪便中的轮状病毒颗粒,感染性因素-肠道内感染,2019/12/14,19,感染性因素-肠道内感染,2019/12/14,20,5岁以下儿童因轮状病毒感染而死亡的全球分布情况（）,0.0-0.1,0.6-0.9,1.0-1.9,2.0-3.4,0.2-0.5,感染性因素-肠道内感染,2019/12/14,21,全球每年轮状病毒感染状况,1:293,1:60,1:5,1:1,危险率,事件,Parasharet.al.,EmergInfectDis,2002,所有5岁以下死亡儿童中5%是由于轮状病毒感染,感染性因素-肠道内感染,2019/12/14,22,美国每年轮状病毒感染状况,感染性因素-肠道内感染,2019/12/14,23,病毒性肠炎发病机理,发病机制,2019/12/14,24,RV由11个基因片断组成，分别编码6个结构蛋白和6个非结构蛋白，NSP4（非结构蛋白4）与发病机制关系密切。,轮状病毒（RV）引起腹泻的机制,发病机制,2019/12/14,25,RV的NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂。通过以下方式发挥作用：作用于固有层细胞，激活Cl分泌和水的外流。改变上皮细胞的完整性，从而影响细胞膜的通透性。本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的Ca2激活通道，导致分泌增加。通过旁分泌效应作用于未感染的细胞，扩大了被感染的粘膜上皮细胞的感染效应。直接作用于肠道神经系统（ENS），类似于霍乱毒素引起的腹泻。,发病机制,2019/12/14,26,细菌致腹泻大肠杆菌致病性enteropathogenicE.Coli，EPEC产毒性enterotoxigenicE.Coli，ETEC侵袭性enteroinvasiveE.Coli，EIEC出血性enterohemorrhagicE.Coli，EHEC粘附-集聚性enteroadherentaggregativeE.Coli，EAEC,感染性因素-肠道内感染,2019/12/14,27,致病性E.ColiEPEC,进入肠道后，粘附在肠道黏膜上皮细胞，引起为微绒毛破坏，皱襞萎缩变平，黏膜出血、水肿而致腹泻。是最早发现的，损伤全肠道。可引起新生儿病房感染。,2019/12/14,28,产毒性E.Coli，ETEC,产生不耐热（labiletoxin,LT）和耐热（stabletoxin,ST）两种肠毒素。该菌粘附于小肠黏膜上皮刷状缘，在细胞外繁殖。损伤小肠。表现与轻度霍乱相似。,2019/12/14,29,侵袭性E.Coli，EIEC,与志贺菌相似，两者O抗原有交叉反应，痢疾样腹泻。侵入小肠黏膜引起炎症，也可粘附和侵入结肠粘膜，导致肠上皮细胞炎症和坏死，损伤全肠道。,2019/12/14,30,出血性E.Coli，EHEC,产生Vero毒素，依靠粘附因子（菌毛），使病菌粘附与盲肠和结肠，菌体粘附定值后，在盲结肠内大量繁殖，产生Vero毒素，导致肠壁毛细血管内皮损伤，引起肠壁局部毛细血管凝血，甚至中枢神经系统、肠道、肾脏等器官内有纤维蛋白沉着，从而致使毛细血管病变呈现溶血性贫血、血栓形成及血小板减少性紫癜，进而发生中枢神经系统的功能障碍及肠道局部出血坏死，形成出血性肠炎。）损伤结肠，引起肠黏膜坏死和肠液分泌，导致出血性腹泻，如O157：H7，可伴发溶血尿毒综合症和血小板减少性紫癜。潜伏期2-7天，多由水样腹泻及腹部痉挛性腹痛开始，进而发展成大量血性腹泻。,2019/12/14,31,粘附-集聚性E.Coli，EAEC,以集聚方式粘附于下段小肠和结肠，不产生肠毒素，也不引起组织损伤。,2019/12/14,32,真菌白色念珠菌、曲菌、毛霉菌等。原虫蓝第鞭毛虫、阿米巴原虫、隐孢子虫等。,空肠弯曲菌（Campylobacterjejuni）空肠型、结肠型和胎儿型3种亚型。95%99%胎儿弯曲菌空肠引起。直接侵入空肠、回肠和结肠粘膜，引起侵袭性腹泻，某些菌株亦可产生肠毒素。耶尔森菌（Yersiniaenterocolitica）其他：沙门菌（鼠伤寒）、变形杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、克雷伯菌,感染性因素-肠道内感染,2019/12/14,33,2.肠道外感染(症状性腹泻）肺炎、上感、泌尿系感染、中耳炎、皮肤感染及其他感染性疾病时常有腹泻症状。原因为：肠外感染引起肠功能紊乱病原体直接感染肠道直肠局部激惹（如膀胱感染）大量应用抗生素引起肠道菌群失调,感染性因素,2019/12/14,34,3.抗生素相关性腹泻（Antibiotic-associateddiarrhea,AAD）,一些抗生素可降低碳水化合物的转运和乳糖酶的水平。长期、大量使用广谱抗生素可引起肠道菌群失调，肠道正常菌群减少，耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽孢杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起药物较难控制的肠炎。,感染性因素,2019/12/14,35,饮食因素食物质和量的变化（过早喂淀粉和脂肪食物），果汁，肠道刺激物。过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏。原发性或继发性双糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性降低。,（二）非感染性因素,2019/12/14,36,气候因素冷-肠蠕动增强。热-消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶多引起消化功能紊乱。,（二）非感染性因素,致腹泻的联合危险因素小于1岁；看护人个人卫生差；饭前不用肥皂洗手；既往常患腹泻；饮用水不洁；禽蓄放养。,2019/12/14,37,三、发病机制,产生腹泻的机制有：分泌性：肠腔内电解质分泌过多渗透性：肠腔内有大量不能吸收的具有渗透活性的物质渗出性：炎症所致的液体大量渗出功能性：肠道运动功能异常许多腹泻常是多种机制共同所致。,2019/12/14,38,四、临床表现,2019/12/14,39,（一）腹泻的共同临床表现,三大共同症状中毒症状烧、烦躁不安、精神萎靡、意识朦胧、昏迷。胃肠道症状腹泻：大便数次数十次日，性状各异。大便镜检可见脂肪球及少量白细胞。呕吐或溢乳。腹痛、腹胀、厌食。水电酸紊乱症状脱水、酸中毒、低血钾、低钙和低镁、低磷。,2019/12/14,40,（二）临床分型,按病情轻重分轻型胃肠道症为主，无脱水和全身中毒症状。病因多为饮食和肠道外感染引起。重型除胃肠道症状较重外，伴全身中毒症状和脱水、电解质紊乱、酸中毒。多由肠道内感染所致。,2019/12/14,41,（二）临床分型,按病程分急性腹泻2月,2019/12/14,42,轮状病毒肠炎：RotavirusEnteritis病原体：人类轮状病毒（hRV)发病季节：秋冬寒冷季节多见。发病年龄：多见于6个月2岁婴幼儿。症状：起病急；常伴发热和上呼吸道感染症状；呕吐常先于腹泻出现；全身感染中毒症状较轻。,1,几种常见类型肠炎的临床特点,2019/12/14,43,大便性状：稀水或蛋花汤样，无腥臭味，少量白细胞。脱水：多为等渗性脱水，常伴酸中毒和电解质紊乱。并发症：可侵犯肠道外脏器，引起惊厥、心肌受累等。预后：自限性疾病，病程38天。病毒抗原检测：感染后13天即有病毒从大便排出，最长可达6天，可检测出病毒抗原（ELISA和PCR）。,轮状病毒肠炎,2019/12/14,44,产毒性细菌引起的肠炎发病季节：多发生在夏季；症状：起病较急；腹泻和呕吐，无明显全身感染中毒症状；大便：水样或蛋花样，无粘液脓血，镜检无白细胞；脱水：常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊乱；预后：自限性疾病，自然病程37天。,2,常见类型肠炎的临床特点,2019/12/14,45,侵袭性细菌引起的肠炎可引起类似细菌性痢疾的症状通常急性起病，伴有高热。腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有腥臭味，镜检有数量不等的白细胞和红细胞。常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重。可出现严重的中毒症状如高热、意识改变，甚至感染性休克。粪便培养可以找到相应的致病菌。,3,常见类型肠炎的临床特点,2019/12/14,46,空肠弯曲菌肠炎：常侵犯空肠和回肠，腹痛甚剧烈，易误诊为阑尾炎，亦可并发严重的全身感染；可能与格林巴利综合征有关。耶尔森菌小肠结肠炎：多发生在冬季和早春，可引起淋巴结肿大，故可产生肠系膜淋巴结炎，症状可与阑尾炎相似；也可引起咽痛和颈淋巴结炎。,4,5,常见类型肠炎的临床特点,2019/12/14,47,鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎胃肠炎型和败血症型新生儿和1岁婴儿尤易感染，新生儿多为败血症型，常引起暴发流行，可排深绿色粘液脓便或白色胶冻样便。,6,常见类型肠炎的临床特点,2019/12/14,48,真菌性肠炎多为白色念珠菌所致。2岁以下婴儿多见。常并发于其它感染，或大量应用广谱抗生素致肠道菌群失调时。病程迁延，常伴鹅口疮。大便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带粘液，有时可见豆腐渣样细块(菌落)。大便镜检有真菌孢子和菌丝。,7,常见类型肠炎的临床特点,2019/12/14,49,不同病原腹泻病的临床特点,2019/12/14,50,迁延性腹泻：急性腹泻未彻底治疗或治疗不当、迁延不愈的最为常见。人工喂养、营养不良婴幼儿患病率高。其原因为：,胃粘膜萎缩，胃液酸度降低，使胃杀菌屏障作用明显减弱，细菌和酵母菌大量繁殖。肠粘膜变薄、绒毛萎缩、变性，细胞脱落增加，双糖酶活性降低，吸收面积减少，引起各种营养物质的消化吸收不良。,2019/12/14,51,小肠上段细菌显著增多，厌氧菌和酵母菌过度繁殖，对胆酸的降解作用使游离胆酸浓度增高，损害小肠细胞、阻碍脂肪微粒形成。肠动力的改变。长期滥用抗生素引起肠道菌群失调。免疫功能缺陷，增加了对病原的易感性，同时降低了对食物蛋白抗原的口服耐受。,迁延性腹泻-原因,2019/12/14,52,营养不良,腹泻,营养不良和腹泻互为因果、形成恶性循环,迁延性腹泻,2019/12/14,53,如果腹泻+营养不良,营养不良儿童患腹泻时的死亡率是正常营养儿童的：4倍,迁延性腹泻,2019/12/14,54,五、诊断和鉴别诊断,2019/12/14,55,临床诊断：年龄、季节根据病程：根据病情：实验室检查：外周血白细胞：病毒降低细菌升高便常规、便培养血气及Na+K+Cl-Mg2+Ca2+病毒分离、病毒抗体检测,诊断,2019/12/14,56,鉴别诊断,生理性腹泻多见于失水，血Na150脱水征轻不显性失水失钠神经细胞脱水渗补含钠液多罕见高热烦渴烦躁,2019/12/14,84,(一)常用溶液及功用(mmol/L),非电解质溶液：葡萄糖进入体内氧化成水和二氧化碳，被认为是无张液体；用以补充水分和能量。5%葡萄糖溶液10%葡萄糖溶液,2019/12/14,85,电解质溶液：0.9%氯化钠(NS)：为等渗液；含氯比血浆高，大量输入可致高氯血症；3%氯化钠溶液：用于纠正低钠血症；5%碳酸氢钠（NB)：碱性溶液，用于纠正酸中毒，稀释3.6倍的1.4%溶液为等渗液；10%氯化钾：配制成混合溶液后，用于预防和纠正低钾血症,2019/12/14,86,(一)常用溶液及功用(mmol/L),溶液渗透压Na+Cl-HCO-3功用5%GS等渗供水，热卡10%GS高渗供水，热卡0.9%NaCl(NS)等张154154电解质5%GSNS等张154154电解质，热卡维持渗透压5%NaHCO33.5张595595纠酸1.4%NaHCO3等张167167纠酸10%KCl8.9张1342纠正低血钾注：葡萄糖视为无张力溶液10%KCl尽管张力很高,但液量少一般情况不计张力,2019/12/14,87,(二)常用配置液及功用,命名GSNS1.4%NaHCO3渗透压功用2:1液21等张首批扩容液3:2:1液3211/2张等渗脱水累积损失1:1液111/2张等渗脱水累积损失3:4:2液3422/3张低渗脱水累积损失6:2:1液6211/3张高渗脱水累积损失3:1液311/4张生理需要4:1液411/5张生理需要,2019/12/14,88,脱水治疗要点：,及早恢复血容量及组织灌注，尤其是肾循环。补充累积损失量。防止新的水及电解质紊乱的发生。密切观察病情变化，及时调整补液方案。,2019/12/14,89,具体补液方法,三定四原则三定：定量、定性、定速度。四原则：先快后慢、先浓后淡、先盐后糖、见尿补钾。补液内容：累积损失、继续损失及生理需要三部分。,2019/12/14,90,.头24h补液（ml/kg）定量累积损失先补总量的2/3累积损失继续损失生理需要总量轻30-5010-3090-120中50-100120-150重100-120150-180,2019/12/14,91,定性累积损失：等渗脱水1/2张液（1:1或3:2:1）低渗脱水2/3张液（3:4:2）高渗脱水1/3张液（6:2:1）继续损失：1/2张或1/3张液（3:2:1）生理需要：1/4张（3:1）或1/5张（4:1）,头24h补液,2019/12/14,92,定性为何低渗或等渗脱水不予高张或等张液补充？原因是：脱水时细胞外液钠除通过消化道丢失外，还有一部分因细胞内液钾丢失而进入细胞内以维持细胞内外电解质平衡，当补钾后进入细胞内液的钠又回到细胞外液，因此补液成分中含钠液可稍减。,头24h补液,2019/12/14,93,定速度,累积损失：8-12h，8-10ml/kg.h-1维持治疗：即继续损失和生理需要12-16h，5ml/kg.h-1低渗脱水宜快，高渗脱水宜慢。,头24h补液,2019/12/14,94,重度脱水应先扩容。重度酸中毒时，应先纠酸，1/2-1h内输入，可起到扩容纠酸的作用。扩容纠酸后见尿补钾。快速扩容纠酸中应注意保护心脏功能。,注意！,头24h补液,2019/12/14,95,注意,胃肠引流丢失液体的补充：用等渗或低于等渗液补充胃液。胃液补给含氯较高的液体。肠液应给含钠较氯高的液体，如NaHCO3液。注意补钾。,2019/12/14,96,钙、镁补充,出现抽搐：抽搐无好转：补钙要注意：心率：低于80次/分，停用！不要漏到血管外！与洋地黄间隔使用！不能皮下或肌肉注射！,2019/12/14,97,.第二天补液,维持治疗,2019/12/14,98,还记得这个女孩吗?,2019/12/14,99,开始治疗时,提供医疗服务者“药物”补液,2019/12/14,100,治疗两小时后.,2019/12/14,101,治疗六小时后.,2019/12/14,102,次日!,2019/12/14,103,2019/12/14,104,2019/12/14,105,细菌性痢疾（菌痢）,2019/12/14,106,一、概述,菌痢。广义的含义：指由一些病原菌感染引起的痢疾样病变。狭义的含义：指由志贺菌属（又称痢疾杆菌）引起的肠道传染病，又称志贺菌病。临床表现：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。发热、全身毒血症症状、感染性休克、中毒性脑病。,2019/12/14,107,二、病原学,痢疾杆菌属肠杆菌科志贺菌属。G-性。无鞭毛，不能运动。分为4群：A群：S.dysenteriaeB群：S.flexneriC群：S.boydiiD群：S.sonnei共47个血清型。,2019/12/14,108,三、流行病学,（一）传染源：病人、带菌者。（二）传播途径：消化道。（三）易感性：普遍易感。（四）流行特征：夏秋季多发。,2019/12/14,109,四、发病机制与病理,（一）发病机制1、普通型菌痢的发病机制痢疾杆菌肠粘膜上皮细胞和固有层肠粘膜的炎症反应、固有层小血管循环障碍肠粘膜炎症、坏死、溃疡腹痛、腹泻、脓血便,2019/12/14,110,2、中毒型菌痢的发病机制,内毒素血液儿茶酚胺等血管活性物质释放增加全身微小血管痉挛急性微循环障碍感染性休克、重要加重脏器功能衰竭、脑水DIC、血栓肿、脑疝内毒素损伤血管壁,2019/12/14,111,（二）病理解剖,1、肠道：主要病变部位在乙状结肠和直肠。（1）急性期：肠粘膜弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。可见白色伪膜、粘膜溃疡。（2）慢性期：肠粘膜水肿、肠壁增厚、息肉样增生、疤痕形成、肠腔狭窄。（3）中毒型：结肠局部仅有充血水肿。,2019/12/14,112,五、临床表现,潜伏期：数小时至7日，一般12日。急性普通型（典型）轻型（非典型）菌痢中毒型休克型脑型（呼吸衰竭型）混合型慢性慢性迁延型急性发作型慢性隐匿型,2019/12/14,113,（一）急性菌痢,1、普通型：症状：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。伴有畏寒、发热。体征：左下腹压痛、肠鸣音亢进。2、轻型：全身毒血症症状和肠道症状均较轻。,2019/12/14,114,3、中毒型：儿童多见,（1）休克型（周围循环衰竭型）：较常见。主要表现：感染性休克。有面色苍白、皮肤花斑、四肢肢端厥冷、紫绀、少尿或无尿。血压：早期可正常，也可降低甚至测不出。脉搏：细速甚至触不到。,2019/12/14,115,（2）脑型（呼吸衰竭型）,以严重脑症状为主。烦躁不安、嗜睡、昏迷、抽搐、瞳孔大小不等、对光反射迟钝或消失、呼吸异常、呼吸衰竭。（3）混合型。,2019/12/14,116,（二）慢性菌痢,概念：慢性菌痢是指急性菌痢病程迁延超过2个月病情未愈者。,201