心肌肌钙蛋白I在课件.ppt

心肌肌钙蛋白I在临床中的应用,中国人民解放军第206医院内二科王洪欣,一、CTNI的基本特性,1、心肌肌钙蛋白（CTn）是心肌收缩的调节蛋白，存在于心肌收缩蛋白的细肌丝上。2、肌钙蛋白含三个亚单位：肌钙蛋白I、肌钙蛋白T、肌钙蛋白C3、心肌TnI在基因上有着独特的氨基酸序列。4、心脏损伤早期，心肌细胞未坏死，但细胞膜破坏，游离形式的TnI进入组织间隙，经淋巴回流入血。血清CTnI于6小时升高，其后肌原纤维不断崩解破坏，固定形式的CTnI不断释放，血清水平于18-24小时达高峰，10天后降至正常。,二TNI诊断AMI的敏感性,CTNI诊断AMI的敏感性和时间与CKMB接近，但CK-MB在胸痛后3天迅速降至正常，即CTNI在到达高峰后曲线下降不如CB-MB那样陡直，有些病人在梗塞后10天CTNI仍增高，这就为AMI48-72小时后才入院的病人在诊断上提供了有力的依据。,三CTNI诊断AMI的特异性,心肌肌钙蛋白I（CTNI）仅存在于心房肌和心室肌、其多肽N端较骨骼肌TNI多26个氨基酸，两者氨基酸序列的差异达40%。因而抗原性不同。骨骼肌损伤病人，慢性心肌病病人，出现CK-MB升高。可见CTNI诊断心肌梗塞的特异性极佳。,在诸多诊断AMI的临床生化指标中，CKMB曾一度被认为是诊断“金标准”，已广泛应用多年。随着对cTnI的深入研究，无论其特异性还是敏感性，CKMB的地位都受到了严重挑战。cTnI被认为是目前最好的确定标志物，并已逐步取代CKMB成为AMI的诊断“金标准”。,cTnI在不稳定心绞痛中的应用,有些患者的临床表现可能不完全符合WHO关于AMI诊断标准(不稳定心绞痛就是其中之一)，但却伴有某些心肌损伤标志物(如cTnT等)的升高，这使得心肌细胞损伤标志物的检测成为可能。,2019/12/15,7,可编辑,不论是不稳定心绞痛还是无Q波的心肌梗死患者，cTnI都具有预后诊断价值。对不稳定冠状动脉疾患病人的随访发现，cTnI检测值大于0.1mg/L病人的死亡率较cTnI小于0.1mg/L病人的死亡率大3倍多。因此，任何急性冠状动脉疾患病人同时测得cTn增高，都应视为高危险性。,AMI后溶栓治疗的指示物,静脉注入溶栓药物是近年来常用的AMI治疗方法，在治疗后判断是否出现再灌注也成为临床医生最关注的问题之一。研究表明，如果肌钙蛋白的峰值提前出现，往往说明出现再灌注，早期冠状动脉再灌注的指示物CKMB、肌红蛋白(Mgb)、cTnT和cTnI在血栓治疗成功后的早期动力学比较研究表明，四种标志物在溶栓后释放的早期动力学基本相似，但是，cTnT和cTnI在发病90min的冠状动脉再灌注平均指数显著大于CKMB。,因cTnI分子质量较CKMB小，对心肌损伤较敏感，“微型心肌损伤”时cTnI即可出现阳性结果，而此时CKMB未增高或处于正常高限。当心肌细胞膜的完整性受破坏，cTnI先从胞浆内释放，,肌钙蛋白I在心肌疾患中的应用,病毒性心肌炎病理表现为局灶性或弥漫性炎性细胞浸润和心肌缺血，引起心肌细胞的变性、坏死和凋亡。,与CK活性相比，心肌炎时，cTnT因其相对较高的血清检测值