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文档简介
1,心电图预警信号识别与分析,2,歼15舰载机总指挥罗阳(51岁)2012,浙江卫视主播(28岁)2009,3,猝死占自然死亡人数的10-30%50%以上为心源性猝死我国每年有54.4万人死于心源性猝死心源性猝死80%为恶性心律失常心电图预警,可以最大程度地拯救患者的生命,*华伟,张澍:国家十五攻关项目:关于我国心脏性猝死流行病学调查结果,4,一冠心病心电图预警信号,5,左主干病变,左主干心电图特征性表现:敏感性高达80%90%(1)STaVR抬高STV1抬高(2)伴、V4、V5、V6导联的ST段下移,“6+2”八导联现象,6,患者女,71岁,反复发作性胸痛,本例患者冠脉造影证实:左主干次闭塞,7,AMI超急期ST-T改变,赵某,男,42岁,胸疼40分钟,deWinter综合波,8,胸痛2小时,9,11,术后心电图,12,13,Wellens综合征,男,48岁,12h前胸痛30分钟,14,15,Wellens综合征特点,T波假性正常化,16,缺血性J波的猝死高危预警作用缺血性J波出现提示:心肌外膜与内膜复极1相与2相初存在明显电位差复极的这种离散度是心脏电活动不稳定标志易发生致命性心律失常,缺血性J波,缺血性J波是一个重要的严重心肌缺血的超急期心电图改变,诊断标准,J点抬高J波形成(时限超过20ms,振幅大于0.1mV);J波存在于相关的2个及以上导联;QT间期正常(350msQT间期440ms)并常伴T波高尖;J波和抬高的ST段与T波上升支融为一体,且呈弓背向下抬高;,18,患者,男性,53岁。因持续性胸痛、气短3h入院,既往体健。5min后突发室颤,经电除颤后恢复为窦性心律。,缺血性J波伴高耸T,19,缺血性J波伴ST段抬高,20,墓碑型ST段抬高,21,墓碑型ST段抬高特点,前壁心肌梗死多见,LAD多完全性闭塞(TIMI分级0/1)多伴有多支冠脉血管病变多缺乏良好的侧支循环保护AMI急性期严重心肌损伤,缺血范围广泛预后差死亡率高严重心律失常多见泵衰竭多见可作为判断AMI预后的一个独立指标,22,巨R型ST段抬高,23,巨R型ST段抬高特点,ST段呈尖峰状抬高QRS波轻度增宽QRS波、ST段、T波形成单个三角形常见于心肌梗死超急性期、急性严重心肌缺血易发生室颤、泵衰竭及猝死,24,AMI伴RBBB,V1、V2r波消失,变为qR或QR型;I、aVL、V5、V6-q波消失,宽钝s波仍存在。前壁AMI30-40ms间隔向量消失,LAD发出室间隔前动脉(S1)右束支近段由室间隔前动脉和房室结动脉供血右束支近段中段和远段主要由室间隔前动脉供血,血管解剖,AMI并RBBB,发生率约15%预测前降支近段闭塞,特异性为100(LAD-S1水平阻塞)室颤的发生率高达30发展成为完全性房室传导阻滞,易发生晕厥易并发左心衰或心源性休克,住院死亡率高达50,临床意义,27,二识别其它高危疾病,28,肺栓塞,29,30,肥厚性心肌病,31,32,扩张型心肌病,1994年MomiyamaDCM三联征左胸导联高电压Rv6/Rmax大于3肢体导联低电压胸前导联r波递增不良,33,34,高血钾症,35,36,洋地黄中毒,37,38,三高危心电现象及综合征,39,T波电交替(TWA),A:正常;B:缺血发作时(缺血性J波+T波电交替);C:室速发作,40,T波电交替是目前公认的对恶性心律失常事件(室速室颤)最具预测价值的无创电生理指标,41,尼加拉(Niagara)瀑布样T波,1、倒置T波开口宽阔,谷底相对狭窄,两支不对称2、巨大倒置T波电压1.0mV,部分达2.0mV,多出现在左胸导联3、QT间期显著延长,可达750ms以上是重要特征,占80%4、不伴ST段移位和异常Q波5、T波演变迅速,持续数日后可自行消失6、易发作室速、室颤等,Niagarafalls,42,43,44,NiagaraT与缺血性巨大倒置的T波心尖肥厚心肌病T波鉴别,45,电生理机制:心室易颤期位于心室收缩中期末,相当于心电图上T波顶峰前30ms及T波顶峰后40ms内,历时70ms。心室各部分心肌细胞处于不同的复极化阶段,易发生折返产生室性心动过速或心室颤动,RonT现象,46,47,机制:1.第二个早搏侵入了第一个室早复极离散区而触发Tdp2.长RR间期延长QT间期及复极离散度(出现新功能性阻滞区)总之:触发折返发生,第二个室早落在前面窦性周期T波顶峰附近室早联律间期略长(因TU间期已延长)与短联律间期室早诱发室速不同,短:室早增加随后的复极离散度长:代偿的RR间期长,形成慢频率随后QT长,复极离散度大短:落入离散区,触发TdP,“短长短”现象诱发尖端扭转型室速(Tdp),RonT,48,致心律失常性右室心肌病(ARVC/D),心电图特点:Epsilon波:低幅棘波或震荡波;位于QRS波ST段起始部之间;在右胸前V1、V2导联最明显。右胸前导联V1V3的QRS波增宽110ms,S波升支时限大于55ms;非特异性ST-T变化:V1V3导联ST段抬高,T波倒置;部分见室性期前收缩或室性心动过速速(LBBB型),运动状态下更易诱发,49,Epsilon波是右室部分心肌细胞延迟除极所致,见于30的AVRD患者动脉圆锥前壁、右室心尖、右室三尖瓣下基底侧,Epsilon波,50,Brugada波,Brugada波,Brugada综合征,心电图特征为:右胸导联(V1V3)ST段呈下斜型(covedtype)或马鞍型(saddlebacktype)抬高;类似右束支阻滞;T波倒置。,51,52,Brugada综合征的细胞电生理机制是由于动作电位2相折返引起的触发活动,可能引起联律间期极短的室早,诱发环形折返激动,产生心室颤动,53,CPVT,运动青少年;HR110-130bpm发病;双向性室速;最早室速起源多RVOT,54,早期复极(ERS),心电图特点:相邻两个导联J点抬高0.1mV,呈粗钝或切迹样改变,伴或不伴ST段抬高,55,56,57,QT间期延长并不一定都引起严重室性心律失常。只有QT间期延长同时伴有心室肌复极不一致时才引起严重室
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