严重颅脑损伤ICU处理PPT课件.ppt

严重颅脑损伤ICU处理,郴州市第一人民医院重症医学科王盛标,1,概念,颅脑损伤是指颅脑在外力的作用下所致的损伤，无论在和平或战争时期都是一类极为常见的损伤性疾病，其中心问题是脑损伤，且往往与头皮、颅骨损伤同时发生，因此学习时，既要根据头皮、颅骨、脑三者的各自解剖特点、受伤机理分别分析，也要系统全面的整体理解。,2,3,4,脑损伤的类型、病理与临床表现,脑震荡病理：脑震荡后脑组织肉眼和镜下观察无病理改变。表现：伤后立即出现短暂的意识障或完全昏迷，但一般地说意识障碍的时间不超过半小时，醒后对受伤当时情况或伤前一段时间内情况不能记忆，称逆行健忘。在意识障碍期间出现皮肤苍白、出汗、血压、呼吸浅慢、心跳慢、肌张力、各种生理反射消失。意识恢复后以上情况消失，可有头痛、头昏、恶心、呕吐等症状，一般在短期内恢复，神经系统检查无阳性体征，脑脊液中无红细胞。,5,脑挫裂伤,病理：肉眼可见皮质下或深部脑组织内许多大小不等的出血灶，聚合成一大片、呈紫红色。镜下可见软膜裂伤，四周有碎烂脑组织及坏死的脑组织、周围脑组织水肿水肿一般3-7天达高峰，后渐好转恢复，损伤出最终以胶质增生修复形成疤痕。,6,临床表现,一般症状：意识障碍多较脑震荡严重，而且持续时间长，多在半小时以上，但亦有个别特殊情况的脑挫裂伤受伤时并无意识障碍。有的甚至昏迷直至死亡。意识恢复后常有较严重的头痛、恶心、呕吐及植物神经功能紊乱情况。体征：脑膜刺激征（颈强直、克氏征阳性），偏瘫、单瘫、失语几及颅神经的改变、癫痫发作等，蛛网膜下腔脑脊液中有大量红细胞。继发脑水肿、出血（血肿形成）、出现颅内压增高症状，常表现为症状进行性加重，应警惕颅内血肿形成。,7,脑干挫伤,临床表现：伤后持续昏迷，有相应脑干损伤的症状，如去脑强直、锥体束征，以及相应损伤脑干处的颅神经症状，但相当一部分病人预后不良，部分损伤较轻的病人昏迷可达数月，也有一部分最后形成植物人状态。头颅CT,MRI检查可清楚的显示脑挫裂伤的部位及范围。,8,脑损伤的程度分类与分级,格拉斯哥昏迷分级(GCS评分),9,1.轻型脑损伤：G.C.S1315分2.中型脑损伤：G.C.S912分3.重型脑损伤：G.C.S38分脑损伤可根据脑组织是否与外界相通一般可分为：1.闭合性损伤（跌坠伤、钝器伤）2.开放性损伤（火器伤、枪伤、锐器伤）,10,急性脑损伤的临床分级,11,主要内容,美国神经外科协会2016年发布,12,证据分级,13,治疗-去骨瓣减压,无足够证据做I级推荐IIA级推荐：双额去骨瓣减压不推荐用于改善严重TBI患者预后（严重TBI包括弥漫性轴索损伤、1小时内15分钟ICP20mmHg）且对一线治疗无效双额去骨瓣减压可以降低ICP，并缩短ICU住院时间。对于严重TBI，大范围的额颞叶去骨瓣减压（不小于12*15cm或者直径15cm）较小范围的额颞叶去骨瓣减压可以降低死亡率和改善神经功能。,美国神经外科协会2016年发布,14,治疗-预防性低体温,没有足够证据作出I级及IIA级推荐。对于弥漫性损伤，不推荐早期（2.5小时内）、短期（伤后48小时）的预防性低体温。,美国神经外科协会2016年发布,15,治疗-高渗治疗,对于严重TBI，虽然使用高渗治疗可以降低颅内压，但是目前还没有足够的证据作出特别推荐，也无法对某个特定的高渗制剂做出推荐。,美国神经外科协会2016年发布,16,治疗-脑脊液引流,没有足够的证据做出I级及II级推荐。III级推荐：脑室外引流系统进行连续性引流较间断性引流更加有效的降低颅内压负荷。对于GCS6的TBI患者，可以考虑在伤后24小时开始引流脑脊液以降低颅内压。,美国神经外科协会2016年发布,17,治疗-呼吸治疗,没有足够的证据作出I级及IIA级推荐。IIB级推荐不支持长期预防性过度通气（PCO222mmHg则必须干预，否则显著增加死亡率。III级：联合ICP、临床症状以及颅脑CT便于指导临床决策。,29,阈值-颅内灌注压,没有足够的证据作出I级及II级推荐。IIB级：可以达到良好预后的CPP临界值在60-70mmHg。但是理想最小CPP值不明确。III级：避免激进的补液级使用血管活性药物以维持CPP在70mmHg,可能导致呼吸衰竭。,美国神经外科协会2016年发布,30,阈值-高级颅脑监测,没有证据作出I级及II级推荐。应该避免颈静脉血氧饱和度50mmHg(正常35-45）时，血管麻痹，脑血流调节颅内压功能失效。机体通过自主神经系统反射，使全身血管收缩，血压升高心输出量增加。同时呼吸深慢，提高血氧饱和度，最后导致BP升高，P慢，R深慢。多见于急性颅内压增高病例，慢性则不明显。,32,颅内压增高的病因,颅腔狭小：（1）狭颅症；（2）颅底陷入；（3）扁平颅底。脑体积增加：（1）炎症；（2）损伤；（3）中毒；（4）缺氧。脑血流量增加或静脉压升高：（1）动静脉畸形；（2）恶性高血压；（3）静脉窦血栓。脑脊液循环障碍：（1）交通性脑积水；（2）梗阻性脑积水。颅内占位性病变：（1）颅内血肿；（2）颅内肿瘤；（3）脑脓肿。（4）脑寄生虫（猪囊虫、包虫、肺吸虫）；（5）肉芽肿。,33,颅内压增高的后果,对血流量的影响：正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内，是通过血管自动调节完成的。脑灌注压（CPP)脑血流量（CBF)=脑血管阻力(CVR),正常脑灌注压：9.3-12KPa(70-90mmHg)此时血管调节良好。脑灌注压（CPP)低于5.3KPa(40mmHg)血管自动调节失效，血管麻痹。,34,颅内压增高的后果,脑水肿：由于颅内高压影响脑代谢和血流量产生脑水肿。胃肠功能紊乱：颅内压增高，下丘脑植物神经中枢功能紊乱，呕吐、胃及十二指肠溃疡出血穿孔。脑疝;柯兴氏反应Cushing:,35,影响颅内压增高的因素,年龄因素：婴幼儿颅缝未闭、前囟未闭可起到缓解作用，老年人脑萎缩（脑体积变小）也能起到环节颅压作用。病变扩张速度：病变扩张速度变慢,可通过代偿环节，病变扩张速度变快,不能充分代偿ICP升高。病变所在的部位:（1）静脉窦受压;（2）脑脊液循环障碍。病变伴随脑水肿的程度：伴随脑水肿轻,颅内压增高轻;伴随脑水肿重,颅内压增高重。全身其他因素影响：尿素症，全身感染，酸碱平衡失调均与促使颅内压升高。,36,颅内压增高的类型,弥漫性颅内压增高:颅腔内各部位的压力均匀的增高，常见于脑炎、脑膜炎、交通性脑积水等，缓慢进行形的颅内压增高。局灶性颅内压增高:多因颅内病变引起，呈局灶性、扩张迅速，局部压力迅速升高，周边压力相对低，因而造成压力高处脑损害较周围脑损害重的现象。,37,颅内压增高的临床表现,头痛：呈进行性加重过程，部位多见于额、双颞及枕以早晨和晚上为重。呕吐：胃肠功能紊乱，与进食无关，呕吐时间多出现于头痛剧烈时，呈喷射性。视神经乳头水肿：表现为视神经乳头边界不清，乳盘高起，静脉怒张，迂曲，严重者可伴有视网膜渗出、出血等。晚期部分病人视力减退，查视野生理盲点扩大。以上为颅内压增高的三大主征。,38,脉搏、血压及呼吸的变化:急性或亚急性颅内压增高时，脉搏缓慢（5060次分），若压力继续增高，脉搏可以增快。颅内压迅速增高时血压亦常增高。呼吸多为频率改变，先深而慢，随后出现潮式呼吸，也可浅而快，过度换气亦不少见。意识及精神障碍:颅内压急剧增高时可致昏迷，或呈不同程度的意识障碍，如意识模糊、嗜睡等，慢性颅内压增高时，轻者记忆力减退、注意力不集中，重者可呈进行性痴呆、情感淡漠、大小便失禁。老年及中年患者精神症状多见。小儿前囟张力增高:颅缝增宽，叩击颅骨有破罐音。头皮静脉怒张，有枕骨大孔慢性疝时，颈有抵抗。柯兴氏反应：血压增高，脉搏变慢、有力，呼吸深慢。,39,隆德概念（Lundconcept）,瑞典的隆德大学医学院，针对于颅脑创伤提出的一种全新的治疗概念，又称“隆德概念”：-以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法（Volume-targetedtherapyofincreasedICP）。,40,隆德概念的治疗要点,控制脑容量降低毛细血管的静水压降低平均动脉压达到降低脑的灌注压；维持脑的灌注压在50mmHg(美托乐尔+可乐定）降低机体的应激水平及脑的能量代谢水平苯地西平/丙泊酚+芬太尼+丙戊醇直接降低脑血容量轻微的过度通气+二氢麦角胺+丙戊醇,41,隆德概念的治疗要点,增加经毛血血管的水吸收维持正常的血容量，适度的液体负