肾衰竭ppt学习课件.ppt

-病理生理学,第十六章肾功能不全,佛山科学技术学院医学院,章节内容,第一节急性肾功能衰竭,第二节慢性肾功能衰竭,第三节尿毒症,2,学习目标,1.掌握急、慢性功能衰竭的概念，急性肾功能衰竭少尿的发生机制，少尿期机能代谢障碍，慢性肾功能衰竭病情的进展、机能和代谢变化；2.熟悉急、慢性肾功能衰竭的病因，急性肾功能衰竭多尿期的发生机制、机能代谢变化，慢性肾功能衰竭发生机制；3.了解急、慢性肾功能衰竭的防治原则,3,概述,肾的生理功能排泄功能:代谢产物、药物、毒物；调节功能:水电解质、酸碱平衡；内分泌功能:肾素、EPO；,4,肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现。,急性肾功能衰竭,尿毒症,慢性肾功能衰竭,5,案例分析,患者，男性，32岁，因车祸致右腿发生严重挤压伤急诊入院。体检：神志不清，血压65/49mmHg，脉搏106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀肿胀，导尿250ml，立即补液和甘露醇治疗，BP升至110/70mmHg，但仍无尿。查血钾5.4mmol/L。立即截肢手术。入院72小时，尿量250ml，酱油色，含肌红蛋白。以后20天无尿，入院21天测BUN17.9mmol/L(3.2-6.0)，血清肌酐389umol/L(44-133)，血钾6.7mmol/L，pH7.19，PaCO230mmHg,HCO310.5mmol/L.蛋白尿、细胞管型。,问题：1.该患者发生急性肾衰的原因和机制？,2.判断肾衰的常用指标有哪些？,6,第一节急性肾功能衰竭,各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。,(acuterenalfailure,ARF),水中毒、氮质血症、高钾血症、代酸,7,1、肾前性ARF(占ARF的70-80）,原因,有效循环血量减少(休克，心衰）,特点,无肾实质损害为功能性肾衰,尿量减少、去除病因，肾功能迅速恢复。,一、病因和分类,8,2、肾性ARF,特点,有肾实质损害(器质性)常有急性肾小管坏死（ATN),少尿型多见，去除病因，肾功能不能迅速恢复。,原因,缺血（50）中毒（35,如重金属、药物、血红蛋白、肌红蛋白、蛇毒）间质性肾炎（10）肾小球肾炎（5）,9,3、肾后性ARF,原因,肾以下尿路阻塞,特点,早期无肾实质损害，属功能性肾衰。,晚期肾严重损伤。,10,HgCl2,NS,（一）肾小球因素,1、肾血流减少（肾缺血）,二、ARF发病机制,11,1)肾灌注压降低,BP80180mmHg,BP80mmHg,压力高,压力低,灌注压,外周阻力,12,2)肾血管收缩(休克、毒物等引起ARF初期的发病机制),a.儿茶酚胺:交感神经兴奋b.肾素-血管紧张素系统激活：管球反馈？（当肾血流量减少钠负荷减少，致密斑将信息反馈肾小球，使RAS激活。）c.前列腺素d.ET,13,（二）肾小管损伤,粗颗粒管型,透明管型,14,1.阻塞学说坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔囊内压升高GFR下降,15,2.原尿返漏学说原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质肾间质水肿囊内压升高GFR下降,16,总结,17,总之，ARF的发病机制是多种因素同时或先后作用的结果，一般而言，在ARF的初期，肾血流动力学改变（肾缺血）起主导作用；当病变进一步发展，出现肾小管上皮细胞坏死时，肾小管损伤及肾血液流变学改变对ARF的持续与发展起重要作用。,18,1.尿的变化少尿（400mL/24h)、无尿（100mL/24h)低比重尿尿钠高血尿、蛋白尿、管型尿,（一）少尿期：,最危险阶段，持续714天,三、临床经过和表现,（对钠重吸收障碍）,（水重吸收障碍）,向尿液滴磺柳酸越浑浊代表蛋白含量越高,急性肾衰组,NS对照组,19,两种急性肾衰少尿期尿液变化比较,20,肌酐主要是体内肌酸的代谢产物，少部分由食物经机体消化吸收而来。肌酐易由肾脏排出。在控制蛋白质的摄入量、活动相对恒定时，测定血清肌酐的含量较测定尿素氮的含量更能反映肾脏的排泄功能。,正常参考值血清/血浆：男：53-123ummol/L女：44-106ummol/L尿液：8.84-13.3mmol/24H,21,2.水中毒,3.高钾血症,最危险的变化，常常是致死原因之一,血K+7mmol/L严重心律失常，甚至心脏停搏,4.代谢性酸中毒,原因：GFR酸性代谢产物排出；肾小管排酸保碱功能肾衰引起的代酸较难纠正！,22,5.氮质血症：常用血清尿素氮（BUN）作为指标血尿素氮（normal：3.57-7.14mmol/L）血肌酐血尿酸,23,多尿的机制1.肾小球滤过逐渐恢复2.肾小管阻塞解除3.新生肾小管功能低4.渗透性利尿,（二）多尿期,尿量400ml/日，进入多尿期尿量可3000ml/日,多尿期早期仍有氮质血症、代酸、高钾血症。多尿期晚期脱水、低钠血症、低钾血症等,（三）恢复期,持续数月至一年，注意保护肾功能。,24,非少尿型急性肾衰,不表现出少尿或无尿由肾毒物，如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起病理损害轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型少尿型和非少尿型ARF可相互转化,25,(一)治疗原发病,(二)对症治疗,严格控制入液量处理高钾血症纠正代谢性酸中毒控制氮质血症透析疗法,四、防治的病理生理基础,26,腹膜透析,27,第三节慢性肾功能不全,各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，以致残存肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物潴留，水、电解质与酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。,28,一、病因,1.肾脏疾患：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、全身性红斑狼疮等。其中以慢性肾小球肾炎最为常见，约占CRF的50%60%。2.肾血管疾患：高血压性肾小动脉硬化，结节性动脉周围炎等。3.尿路慢性梗阻：如尿路结石、肿瘤、前列腺肥大等,29,二、发展过程,30,单位时间内，把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率（Ccr）：,肌酐大部分是从肾小球滤过，不被肾小管重吸收，内生肌酐清除率，可反映肾小球滤过功能和粗略估计有效肾单位的数量，故为测定肾损害的定量试验。为目前临床常用的较好的肾功能试验之一。,尿肌酐浓度（mg/ml）每分钟尿量（ml）血浆肌酐浓度（mg/ml）,=,31,CRF的发展阶段,32,(一)健存肾单位学说,三、发病机制,健存肾单位太少，不能维持,健存肾单位长期代偿性肥大和功能增强,肾小球纤维化和硬化,(二)肾小球过度滤过学说,33,(三)矫枉失衡学说,34,35,慢性肾衰,健存肾单位血流,1.尿量（先多后少）,四、功能代谢变化,(一)泌尿功能障碍,多尿机制：,36,2.尿比重和渗透压,早期,尿浓缩功能障碍稀释功能正常,低渗尿低比重尿,尿浓缩、稀释功能均丧失,等渗尿,晚期,3.尿液成分,:蛋白尿血尿脓尿,(二)氮质血症,37,(三)水、电解质和酸碱平衡紊乱,1.水代谢障碍,脱水（限制水的摄入）,水潴留（水摄入增加）,2.钠代谢障碍,“失盐性肾”，尿钠含量高。机制:,健存肾单位原尿流速加快，重吸收尿中溶质，渗透性利尿甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收,38,3.钾代谢障碍,低钾血症,摄食不足呕吐、腹泻长期应用利尿剂,高钾血症,尿量减少酸中毒组织分解代谢增强,4.代谢性酸中毒,GFR降低，固定酸排泄障碍继发性PTH近曲小管泌H+肾小管上皮细胞产NH3减少,39,5.钙磷代谢障碍,表现为高血磷和低血钙，高血磷的形成主要是因GFR明显下降，磷排出障碍，加上继发性甲状旁腺素（PTH）分泌增多，促使骨磷大量释放，造成血磷浓度不断升高。而低血钙则与血磷增高、1,25-(OH)2D3合成减少使肠钙吸收不良、降钙素分泌增多抑制肠钙吸收等因素有关。,40,（四）肾性高血压,41,（五）肾性骨营养不良,42,（六）出血倾向,（七）肾性贫血,毒性物质抑制血小板功能,促红细胞生成素减少血中毒性物质蓄积红细胞破坏增多出血,43,第三节尿毒症,尿毒症的概念,急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状。,44,发病机制-尿毒症毒素的作用尿毒症毒素的种类和作用PTH胍类化合物尿素：代谢产物氰酸盐可抑制酶的活性。多胺中分子物质其他物质,45,机能代谢变化,神经系统：中枢神经系统尿毒症性脑病周围神经病变机制：毒物引起神经细胞变性；电解质和酸碱平衡紊乱肾性高血压,消化系统：食欲不正，厌食，恶心，呕吐或腹泻机制：产NH3增多；胃肠道溃疡,46,心血管系统：充血性心力衰竭和心律紊乱尿毒症性心包炎,呼吸系统：深大呼吸尿毒症性肺炎；肺水肿；纤维素性胸膜炎,免疫系统：细胞免疫异常，体液免疫正常,皮肤：皮肤瘙痒，干燥，脱屑和颜色改变，尿素霜,47,慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础,治疗原发病低盐饮食消除能增加肾功能负担的诱因有效降低高血压抗纤维化对症治疗。采用腹膜和血液透析(人工肾),48,典型病例,患者，女，35岁。患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年，尿闭1天急诊入院。患肾炎后反复眼睑浮肿。6年来排尿次数增多，每天10余次，夜尿4-5次，2000ml/天。期间，BP19.3/13.3kPa，Hb40-70g/L，RBC1.3-1.761012/L。尿蛋白+，RBC、WBC、上皮细胞0-2/HP。3年来夜尿更明显，尿量达2500-3500ml/天，比重固定在1.010左右。全身骨痛并逐渐加重，经“抗风湿”及针灸无效。近10天来尿少、浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。全身瘙痒、四肢麻木轻微抽搐。一天来尿闭，症状加重急诊入院。T37、R20、P