口组牙周组织病PPT课件.ppt

1,第十一章牙周组织病,牙齿支持组织疾病二大类：牙龈炎牙周炎牙龈炎：仅累及牙龈组织牙周炎：可破坏牙周膜、牙槽骨，致牙齿松动脱落，咀嚼功能丧失,2,牙龈病分型,慢性龈炎龈增生急性坏死性龈炎剥脱性龈病损,3,牙周病,炎症变性创伤萎缩非感染性疾患,4,牙龈病,以慢性龈炎常见，局限于牙龈组织不侵犯牙周组织，包括其它疾病在牙龈上的病损,5,牙龈病分型及特点一览表,6,胶样小体（colloidbody）或称civatte小体,上皮的棘层、基底层或粘膜固有层可见圆形或卵圆形的，其直径平均为10um左右，为均质性嗜酸性，PAS染色阳性呈玫瑰红色。这种小体可能是细胞凋亡（apoptosis）的一种产物。,7,8,9,10,11,12,上皮下纤维结缔组织增生成束，束间可见淋巴细胞及浆细胞浸润，毛细血管增生不明显，其炎症成分比水肿型为少。,13,14,龈沟壁处有炎症细胞浸润，在沟内上皮的下方可见中性粒细胞浸润，再下方为大量的淋巴细胞（主要为T淋巴细胞),15,龈沟壁处有炎症细胞浸润，在沟内上皮的下方可见中性粒细胞浸润，再下方为大量的淋巴细胞（主要为T淋巴细胞,16,17,牙龈的纤维结缔组织水肿明显，其间有大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润，还可见少量浆细胞，毛细血管增生、扩张、充血,18,龈炎经正确治疗后可痊愈,19,上图为妊娠期；下图为分娩后,20,苯妥英钠龈增生多发生于前牙唇侧，龈乳头增大，龈表面常呈颗粒结节样改变，少数患者还伴有多毛症,21,维生素C缺乏引起的口腔表征，常可见牙龈呈紫红色肿胀，质地柔软易出血为本病特点,22,先天性遗传因素所致的龈纤维瘤病，其牙龈多呈弥漫性增生，可覆盖牙齿的一部或全部，又称龈象皮病，常伴有其它发育缺陷表现。,23,非菌斑引起的龈增生，其主要组织病理学变化为非炎症性的纤维结缔组织增生，粗大的胶原纤维束类似瘢痕组织结构,24,非炎症性龈增生合并口腔菌斑感染时，则与慢性龈炎并存，其病理学变化也出现炎症反应的一系列改变,25,急性坏死性溃疡性龈炎,26,27,坏疽性口炎（gangrenousstomatitis）又称口颊坏疽（cancrumoris）,祖国医学称为走马疳（相应名noma）。本病容易与重症坏死性龈炎混淆，也有人认为是坏死性龈炎的严重型或恶性变。特点是湿性坏疽，发病极快，一般在24小时内即可破坏龈的全层，暴露骨面，继而牙齿脱落，牙槽骨或颌骨坏死。单独发生在颊或口角粘膜者也很多，同样很快破坏粘膜深层，穿透皮肤。病损开始时多在粘膜上形成灰色溃疡，很快即变为黑褐色或黑色腐肉，蔓延极快。有特异腐尸臭气，是其典型特征。坏疽病损除边缘浸润带，粘膜有充血发红以外，口腔其它部位粘膜也可以正常。腐肉一般1、2日内即由其中心部液化，穿通皮肤，甚至暴露颌骨，其状甚惨，但局部无痛。本病如得到及时全身性治疗，可避免死亡。,28,上图示梭形杆菌及螺旋体；下图示螺旋体,29,30,冷冻过碘酸中性品红染色.B,血管B.M基底膜C胶原,C.T结缔组织E,上皮G糖原I,细胞间隙;I白细胞;N,细胞核;S,结缔组织与上皮分离Fig.1.-正常的龈组织,31,剥脱性龈病损:上皮变薄,基底膜缺如或变少,s区上皮与结缔组织分离,结缔组织乳头缺失,32,正常分离中基底膜为浓染的波形线,结缔组织均染,结构模糊,上皮的糖蛋白胶原成网状,33,剥脱性龈病损：与结缔组织分离的上皮的基底膜已被溶解，所以无明显界限基底膜消失，许多结缔组织肿胀，注意上皮与结缔组织的分离，上方可看到有糖原的组织细胞,34,第二节牙周炎periodontitis,是由菌斑微生物引起的牙周组织炎症性破坏性疾病。是导致牙齿松动脱落，破坏人类咀嚼器官的主要疾患牙周健康列为人类保健水平的一项重要指标临床病理特征：牙周袋形成牙槽骨吸收牙周溢脓牙齿松动,35,病因,启动因子：菌斑细菌及产物机制：启动因子激活宿主炎症反应及免疫，细菌侵袭与宿主防御间动态平衡打破其它全身（内分泌、免疫、遗传、营养等）局部因素（牙石、食物嵌塞、咬合创伤）影响调控,36,1.牙菌斑,牙菌斑形成的三个阶段据部位分为:龈上菌斑、龈下菌斑(关键)致牙周炎细菌以G-厌氧菌为主（健康G+）多种微生物联合作用a.成人牙周炎：牙龈卟啉菌（牙龈类杆菌）机理：菌毛结构粘附毒性物质-组织破坏,37,b.青少年牙周炎：放线共生放线杆菌,厌氧球杆菌机理：杀伤中性粒、单核c，降低宿主免疫毒性产物破坏牙周组织,38,c.牙周炎相关细菌,溶二氧化碳纤维菌颗粒二氧化碳噬纤维菌中间密螺旋体等,39,牙龈卟啉菌（Porphyromonasgingivalis,P.g）,能产生多种致使牙周组织发生破坏的因子，是成人牙周炎的主要致病菌。P.g过去称为牙龈类杆菌，现也称之为产黑色素球杆菌。P.g表面的菌毛（fimbriae）结构对本菌首先粘附在牙周组织中起了重要的作用，进而才导致牙周组织的破坏及牙槽骨的吸收。当今已对P.g的菌毛抗原作为P.g的有效抗原成分进行制备单克隆抗体和克隆基因，现还正在研制、探索之中。,40,放线共生放线杆菌（Actinobacillusactinomycetemcomitans,Aa）,青少年牙周炎发病相关的致病菌，是一种G厌氧球杆菌，常在青少年牙周炎的病损部位分离出来，其表面亦有菌毛等结构，有利于该菌种对牙周组织的粘附及固着。Aa具有很强的毒性及致病力，可通过杀伤中性粒细胞与单核细胞，降低宿主的防御能力，还可产生多种组织破坏因子，致使牙周组织的胶原降解，结合上皮的附着丧失，牙周袋形成。,41,2.局部促进因素,软垢：细菌、真菌、白细胞、脱落口腔上皮细胞、粘液、食物等组成，细菌与慢性龈炎牙周病有关牙石：牙面或龈沟内沉积的矿化的菌斑软垢，局部吸附大量细菌毒素，对牙龈造成刺激破坏，妨碍口腔卫生等其他：咬合创伤、食物嵌塞、不良修复体等,42,3.全身因素,青少年牙周炎：基因缺陷或遗传性中性粒细胞减少快速进展性牙周炎：家族性发病糖尿病牙周炎易感性激素水平与牙周炎相关吸烟营养不良精神压力，老龄等,43,发病机制,细菌的作用宿主的免疫反应和炎症反应,44,1.细菌的作用,细菌的各种毒素、酶、许多代谢产物及抗原成分，直接刺激和破坏牙周组织，或引起牙周组织局部免疫反应，间接造成组织损伤,45,a.内毒素,为G-厌氧菌的菌膜上含有的脂多糖（lipopolysaccharedes,LPS），多在细菌死亡或裂解后释放出来对牙周组织有强毒性和抗原性:破坏细胞营养代谢，可抑制成纤维细胞的生长、繁殖；活化破骨细胞，促进骨的吸收.增强吞噬细胞释放溶酶体酶，引起组织损伤现已把LPS作为检测牙周炎病损组织中细菌作用的一项重要标志。,46,b.细菌酶,对组织具有强力的毒性:透明质酸酶（hyaluronidase）:降解牙龈上皮细胞间质,解聚结缔组织基质,组织水肿,血管通透性增加,促进细胞及其毒性产物扩散胶原酶（collagenase）:破坏结缔组织胶原,附着丧失,降解骨胶原并刺激破骨细胞造成骨吸收硫酸软骨素酶（chondrosulphatase）:促进牙周袋加深，增强骨的吸收,47,c.伴放线菌外毒素白细胞毒素,损伤中性粒及单核细胞并致死,刺激产生IgG诱导防御细胞产生多种细胞因子,48,d.细菌代谢物、表面物质（纤毛蛋白）,直接间接破坏牙周组织,49,2.宿主的免疫及炎性反应,释放多种细胞因子免疫防御细胞基质金属蛋白酶介导免疫反应,破坏牙周组织,50,细菌趋化抗体补体嗜中性粒细胞进入牙周组织吞噬细胞释放酶如胶原酶破坏牙周胶原基质降解,51,产生IL-1，TNF，IFN多种细胞因子巨噬细胞排出溶酶体酶、胶原酶释放前列腺素,52,IL、IFN、TNF等细胞因子T淋巴细胞参与迟发变态反应发挥杀伤功能（早期浸润）辅助B产生抗体（病损确定期优势细胞）,53,54,速发型过敏反应：1）型过敏反应（anaphylacticreactions）：如过敏性鼻炎、荨麻共、血管性神经性水肿、过敏性支气管哮喘、过敏性休克等。2）型过敏反应：也称细胞毒型变态反应（cytotoxictypehypersensitivity），如溶血性贫血，白细胞减少症、粒细胞、减少症、血小板减少症等。3）型过敏反应，也称免疫复合物过敏反应（immunecomplexhypersensitivity），如血清病综合征、药物热、过敏性脉管炎、Arthus现象等。迟发型过敏反应：也称IV型过敏反应，是由于致敏的T淋巴细胞与相应的抗原结合而引起，如过敏性皮炎等，一般要经过4872小时或更长时间后才出现，发病过程中没有抗体或补体的参与，多数没有个体差异。,55,上皮细胞、成纤维细胞、内皮细胞也可产生细胞因子：上皮表达的细胞粘附分子促局部中性粒细胞浸润,56,炎性细胞因子,指与炎症发生发展密切相关的多种细胞因子，由各种防御细胞在炎症中被激活或诱导，产生并释放，导致组织的进一步损伤。,57,IL,健康时正常量：刺激上皮细胞增长、促进成纤维细胞合成胶原纤维牙周炎过量时：增加牙槽骨吸收、刺激产生金属蛋白酶、促进前列腺素及其它细胞因子产生、诱导B细胞转化为浆细胞产生抗体,58,TNF,激活破骨细胞，与IL共同作用致骨吸收诱导成纤维细胞合成胶原酶，降解胶原,59,基质金属蛋白酶,牙周炎时，浸润的嗜中性粒、巨噬、上皮、成纤维C在分泌细胞炎性因子同时合成分泌基质金属蛋白酶，参与炎性破坏为一组降解细胞外间质的蛋白酶，包括：胶原酶、明胶酶、基质溶解酶及一些肽酶，破坏胶原、明胶（变性胶原）、弹性蛋白、层粘连蛋白、纤维连结蛋白等其产生分泌和破坏作用受多种细胞因子刺激和诱导。胶原降解为牙周袋形成的重要机制。该酶为判断牙周炎活动变化的检测指标之一,60,牙周组织破坏的免疫病理,细胞免疫介导迟发变态反应：T淋巴细胞杀伤组织细胞，或释放淋巴毒素、破骨细胞激活因子、巨噬细胞移动抑制因子等发挥作用。体液免疫介导的免疫复合物型变态反应：激活补体引起加重炎症反应,61,局部促进因素、全身易感因素嗜中性粒细胞抗体抗原,细菌感染,宿主免疫反应与炎症反应,内毒素细菌酶及其它毒性因子,细胞因子基质金属蛋白酶超敏反应,牙龈、牙周膜、牙槽骨破坏,62,临床表现,主要特征：牙周袋形成（2.5mm）早期：牙龈出血肿胀，龈缘糜烂，龈沟加深伴渗出后期:牙周袋，牙槽骨吸收，咀嚼无力，牙龈松软、牙周袋溢脓、口臭、牙齿松动、倾斜、伸长、移位、严重时脱位。X线：硬骨板吸收，牙周间隙增宽，牙槽嵴顶降低部份或全部破坏吸收消失间歇期与静止期交替慢性过程,63,病理,逐渐形成加重且不断变化的复杂病变过程，受菌斑微生物刺激及宿主免疫炎症反应,分三个方面:牙周炎形成过程牙周炎活动期病理变化牙周炎静止期病理变化,64,一、牙周炎形成过程,四个阶段（1976Page,Schroeder)始发期（initialstage）早期病变（earlylesion）病损确立期（establishedlesion）进展期（advancedlesion）,65,始发期（initialstage）,菌斑微生物刺激24天内沟内上皮与结合上皮周围急性渗出性炎症反应：毛细血管扩张充血，组织水肿，浆液渗出。龈沟液渗出增多。大量中性粒细胞浸润，少量淋巴细胞及巨噬细胞，此期可有效阻止,66,67,68,69,早期病变（earlylesion）,结合上皮结缔组织内大量的淋巴细胞浸润(主要T淋巴细胞和少量浆细胞巨噬细胞)，炎症渗出物，大量的PMN移入龈沟内，胶原变性、破坏，龈沟上皮、结合上皮开始增生。结合上皮有钉突此期临床出现典型龈炎的表现，常在菌斑堆积后4-7天出现持继更长,70,71,病损确立期（establishedlesion）,结合上皮及沟内上皮较多的中性粒细胞，上皮下大量的淋巴细胞浸润，(T淋巴细胞，B淋巴细胞及浆细胞)。龈沟液免疫球蛋白、补体以及PMN释放的酶等。结合上皮向根方增殖(浅牙周袋)。炎症仅限软组织中，牙槽骨吸收不明显慢性龈炎表现，如宿主防御功能旺盛且治疗及时，则炎症可被抑制或逆转。此期大部病损还可处于静止状态，其中一部将继续发展为难以逆转的牙周炎。,72,73,74,进展期（advancedlesion）,结合上皮继续加深，形成深牙周袋，基质及胶原纤维变性、溶解，大部丧失。破骨细胞活跃，牙槽骨吸收、破坏明显。炎症浸润向深部漫延、扩展，浆细胞增多。牙周袋内的炎性渗出物、抗体及补体成分增多。此期在临床出现明显的牙周溢脓、牙齿松动等典型的牙周炎症状。这一期如不能控制使其破坏停止，则最终导致牙齿松动、脱落,75,76,77,78,二、活动期牙周炎的病理变化(典型牙周炎变化),不同程度的菌斑、牙垢及牙石牙面堆积。牙周袋大量炎性渗出物沟内上皮糜烂或溃疡，向深结缔织内增生呈条索状或网眼状，有大量炎症细胞浸润，一部炎性细胞及渗出物至牙周袋。结合上皮向根方增殖与牙面剥离成深牙周袋，周围有密集炎症细胞龈沟上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿、变性、丧失，被炎症细胞取代。深牙周袋致根面牙骨质暴露，牙石可与牙骨质附着,牙骨质可有脱矿吸收.牙槽骨有活跃破骨细胞性骨吸收陷窝。牙槽骨不同方向吸收破坏,79,面上可见不同程度的菌斑、牙垢及牙石堆积,80,结合上皮向根方增殖、延伸，形成深牙周袋，其周围有密集的炎症细胞(,81,牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝。牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收、破坏。,82,牙周膜的基质及胶原变性、降解，由于骨的吸收、破坏，导致牙周膜间隙增宽,83,三、静止期牙周炎（修复期）的病理变化,龈沟上皮及结合上皮周炎症减少，大量新生的纤维结缔组织，粗大的胶原纤维束及毛细血管增生，少量慢性炎症细胞浸润。牙槽骨吸收静止，未见破骨细胞。骨陷窝有新类骨质形成。被吸收的牙骨质新生，有增生的粗大胶原纤维束附着,84,牙周袋与牙槽骨之间可见大量新生的纤维结缔组织，或见粗大的胶原纤维束增生(,85,牙槽骨吸收与牙周袋形成在临床病理上可分为三种情况：,龈袋（gingivalpocket）又称假性牙周袋早期，牙槽骨尚无明显的吸收，牙槽骨的高度未丧失，仅牙龈组织炎性增生致龈缘覆盖牙冠所形成。骨上袋（supragingivalpocket）牙槽嵴为水平型骨吸收，高度明显降低，牙周袋底在牙槽嵴顶的上方。骨下袋（intrabonypocket）牙槽骨发生垂直型骨吸收，牙根周围固有牙槽骨垂直斜行破坏，牙槽嵴高度降低少，牙周袋在牙槽嵴顶下方处于牙根面与牙槽之间。,86,牙周袋底在牙槽嵴顶的上方，由于牙槽嵴为水平型骨吸收，其高度明显降低，导致骨上袋形成,87,骨内袋的牙槽骨呈垂直性吸收，牙周膜间隙明显增宽,88,第三节发生在牙周组织的其它病理变化,一、牙周变性（periodontaldegeneration)定义：牙周组织的非炎症noninflammatory、营养不良性dystrophic退行性Degeneration变化，又称牙周症。常伴全身系统性疾病如水样变性，粘液变性玻璃样变等。若合并菌斑感染可促进牙周病发生发展。,89,水样变性,90,玻璃样变,91,Gottlieb（1923）报告了一例男性死于肺炎的患者，其牙槽骨发生广泛吸收，牙周膜间隙增宽、疏松及主纤维束消失，乃命名为牙槽骨弥漫性萎缩（diffuseatrophyofalveolarbone）。此外，Orban与Weinmann（1942）也描述了牙周症的牙周组织变性病理变化。其后，Goldman（1947）报告了一例死于痢疾的蛛猴，其牙周组织中有类似于人类变性的改变。沈国祚等（1957）报告了全身播散性红斑狼疮病例的牙周组织变性改变。郑麟蕃等（1963，1979）观察45例因严重系统病死亡者牙颌切片，观察到牙周组织中出现各种退行性变，并观察到一例因高血压长期卧床死于痢疾的患者，同时合并有严重的牙周炎病损。牙周变性合并菌斑感染后，其临床表现除了与一般牙周炎症状类似以外，常伴有全身性疾患，并可促进和加重牙周炎的发展。,92,病理,牙周膜主纤维束消失：水样变性、玻璃样变、病理性钙化、局灶性坏死血管发生变化，如：增生、扩张，壁增厚，腔狭窄闭塞等牙槽骨形成障碍：、广泛吸收、骨沉积线乱等病理性成骨牙骨质形成障碍，发生颗粒样钙化等病理也性沉积。,93,病理性钙化,94,牙周膜内的血管也发生各种变化，如血管增生、扩张，管壁增厚，管腔狭窄甚至闭塞等改变,95,牙周膜内的血管也发生各种变化，如血管增生、扩张，管壁增厚，管腔狭窄甚至闭塞等改变,96,二、牙周创伤periodontaltrauma,包括咬合创伤、外科创伤、牙髓治疗创伤等，其中咬合创伤（occlusaltrauma）可以加重牙周炎的发生、发展。它是一种致伤性咬合关系引起的牙周组织的病理性改变，这种咬合关系称之为创伤性牙合（traumaticocclusion）。,97,原发性牙周创伤,排列紊乱、充填物过高、牙移位倾斜，深覆，不良修复体、牙齿缺失等所致早接触、咬合分布不均或方向改变形成侧向力或扭转力，破坏正常牙周组织,98,继发性牙周创伤,牙周组织病变如牙周炎的牙槽骨吸收、牙周纤维破坏致牙周支持力不足，无法胜任正常咬合力，引起或加重牙周组织创伤,99,临床,进展慢，常无自觉症状咀嚼无力、隐痛或钝痛，炎症时锐痛牙齿摇动（主要症状）：由牙周膜纤维破坏、牙