病例讨论低钠血症的诊断与治疗PPT专业课件.ppt

,低钠血症,2,患者叶x，男性，81岁，因“双下肢活动不利，伴言语不利5月”于2014-07-0111：00入院。现病史：患者今年2月无明显诱因出现右侧肢体活动不利，伴言语不利，查头颅MRI示：双侧基底节区、放射冠新鲜梗塞。在我院给予活血化瘀，改善脑循环等治疗，症情稳定后出院，遗留右侧肢体乏力，言语欠清。数月来一直在各医院行针灸、推拿等康复治疗，病情有所改善。6月22日家属搀扶拄拐行走时不慎跌倒，致四肢肌力下降，行颈椎CT提示颈髓变性；予颈托制动，激素、甘露醇、七叶皂苷钠、神经修复剂等治疗。07-01由针灸科出院收入本病区进一步治疗。,病历摘要,CompanyLogo,3,入院时见：神志清，精神尚可，双侧肢体活动不利，双下肢无力，左肩关节活动疼痛、活动不能，言语欠清，偶见下肢抽搐，无明显胸痛，无心慌气短，无黑朦晕厥，无恶寒发热，无咳嗽咳痰，无恶心呕吐，无腹痛腹泻，食纳一般，有饮水呛咳，进食干、硬食物困难，夜寐不安，大小便失禁。既往史：既往有“脑梗塞”病史5年，遗留左侧肢体活动不利。有“高血压病”病史数十年；有“冠心病”病史3年余；有“慢性混合性胃炎”病史40余年；,病历摘要,CompanyLogo,4,查体：胸廓对称无畸形，听诊呼吸尚规整，右下肺可闻及散在湿罗音。心率82次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。神经系统检查：双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射存在，无眼震，无球结膜水肿，眼球活动可。额纹对称，伸舌基本居中，悬雍垂居中，吞咽反射正常。左上肢肌力2级，左下肢肌力1级，右上肢肌力3级，右下肢肌力2级；四肢肌张力增高。双侧巴宾斯基征（+），双侧查多克征（+），腱反射减退。其余病理征未引出。四肢及躯干浅感觉障碍。,病历摘要,CompanyLogo,5,辅助检查：1.颈椎MR示：颈椎病；颈3/4、颈4/5椎间盘突出，颈3-7水平椎体后缘异常信号影，考虑后纵韧带钙化可能，建议CT检查明确，颈髓变性。（2014-06，本院）2.血常规示：白细胞计数13.13*109/L，中性粒细胞绝对值11.13*109/L，中性粒细胞百分率84.7%。（2014-06，本院）初步诊断：中医：中风-中经络（风痰阻络）；西医：1.双侧基底节区脑梗死恢复期2.陈旧性下壁心肌梗死3.高血压病4.外伤性颈部脊髓损伤5.不完全截瘫,病历摘要,CompanyLogo,6,入院后予降压、抗聚、控制心率，改善心室重塑，调脂、抗感染，化痰，抑酸护胃、保肝降酶及营养支持治疗。并予甲强龙、神经节苷酯、七叶皂苷钠等颈髓修复治疗。07-04复查颈椎MRI示：颈椎病；颈3-7水平后纵韧带增厚钙化伴椎管狭窄；局部颈髓变性；颈3/4、4/5、5/6、6/7椎间盘突出；颈5椎体不稳；胸椎部分黄韧带增厚。骨伤科陈刚主任读片后表示可以手术治疗，但手术风险大，术后恢复几率小，患者及家属商量后放弃手术，要求保守治疗。,诊疗经过,CompanyLogo,7,遂在各科会诊建议下予甲强龙改为地塞米松口服，并逐渐减量至撤药（07-23）。同时先后予神经节苷脂、脑苷肌肽、鼠神经生长因子等营养神经，修复颈髓病变。转入我科后予患者鼻饲饮食（康全甘1000ml、家属自备食物），患者症情渐稳定，但四肢肌力改善不明显，右上肢内侧及左上肢浅感觉恢复，余肢体浅感觉异常。胸背部皮肤偶觉疼痛，皮肤感觉障碍，双侧巴氏征阳性，较之前变弱。病程中电解质变化:07-02、07-08、07-15：钠136.0mmol/L左右，氯在99mmol/L左右。07-23：钠128mmol/L左右，氯在93mmol/L。（每日约静滴NS300ml，并嘱患者高盐饮食）,诊疗经过,CompanyLogo,8,07-28急查肾功能示：血钠113mmol/L，日间出现腹泻三次，晚呕吐胃内容物一次，量约400ml。查体：神志清楚，稍烦躁，无抽搐，各项生命体征尚平稳，神经系统检查同前。予心电监护、指脉氧监测，予生理盐水1000ml+10%NaCl40ml以100ml/h静脉泵入，每两小时复查电解质。后又予10%NaCl120ml加入上液仍以100ml/h静脉泵入，至07-29八时左右输液结束。考虑不能短时间过快提高血钠，暂停补钠，嘱患者外购托伐普坦片（苏麦卡）。患者未再呕吐及腹泻。,诊疗经过,CompanyLogo,9,07-29患者于14：00左右服用外购托伐普坦片（苏麦卡）15mg，至22：10共解小便约1000ml。22:10左右患者心电监护示:血压98/51mmHg，心率95bpm，呼吸19次/分，脉氧饱和度为98%。患者嗜睡，呼之能应，无汗出，无四肢发冷，后血压波动在91-98/48-57mmHg，予0.9%NS500ml缓慢静滴，补液约20min后复测血压为118/67mmHg。并急查肾功能示：钠129.5mmol/L，氯：93.5mmol/L，故停用生理盐水静滴改为5%GS250ml缓慢静滴，密观。07-3006:35：钠131.7mmol/L，氯100.3mmol/L。10:00：钠129.3mmol/L，氯198.7mmol/L。（停服托伐普坦片，静滴生理盐水及口服为主）07-31：钠125.4mmol/L，氯97mmol/L。08-01：钠129mmol/L，氯91mmol/L。,诊疗经过,CompanyLogo,10,08-0411：45予患者鼻饲饮食后呕吐2次，呕吐约300ml黄色胃内容物及少量白粘痰，于14：20又出现喘促、喉间痰鸣、急诊肾功能示：钠113.3mmol/L，氯81.3mmol/L，血象升高，予0.9%NS250ml+10%NaCl20ml补钠，并予加强抗感染、解痉止喘等治疗。21：00左右复查：钠116.9mmol/L，氯83.0mmol/L。08-05予三升袋肠外营养支持，其中10%NaCl30ml。其余生理盐水约：，复查生化示：钠122.5mmol/L，氯88.4mmol/L。08-06：钠125.7mmol/L，氯93.8mmol/L08-07：钠131.1mmol/L，氯95.5mmol/L08-08：钠128.9mmol/L，氯96.5mmol/L，停三升袋，10%NaCl20mltid鼻饲08-09：钠131.1mmol/L，氯98.8mmol/L08-11：钠131.4mmol/L，氯96.9mmol/L,诊疗经过,CompanyLogo,11,讨论,1.患者低钠血症原因？2.与颈髓损伤有无关系？,CompanyLogo,CompanyLogo,12,低钠血症,低钠血症(hyponatremia)为血清钠135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见，特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。,CompanyLogo,13,（失钠失水）,（总体水增加，钠不变）,（水增加钠增加）,ClicktoaddTitle,胃肠道丢失排汗过度利尿治疗CSW盐皮质激素缺乏,ClicktoaddTitle,SIADH糖皮质激素缺乏甲状腺功能减退原发性烦渴低溶质摄入,ClicktoaddTitle,ClicktoaddTitle,充血性心衰肝硬化肾病综合征急慢性肾功能不全,低钠血症,假性低钠血症,低血容量,等血容量,高血容量,低钠血症分类,高渗性低钠血症,CompanyLogo,14,低血容量性低钠血症,基本机制是血容量减少，并刺激了AVP的分泌，失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度Na+20mmol/L为肾丢失钠增多；20mmol/L为肾外丢失。低血容量性低钠血症病因：胃肠液和第三间隙液的丢失不适当地应用利尿剂糖尿病病人中酮尿钠的丢失蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损,CompanyLogo,15,等血容量性低钠血症,病人总体钠无明显异常，有轻度血容量增加，但无水肿。(1)糖皮质激素缺乏：可造成原发性和继发性肾上腺皮质功能不全性水排泄障碍(2)甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。(3)急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制包括渴感增加(多饮)，ADH释放的渗透压调节轻度缺陷。有的低钠血症可见于手术后，并伴有血AVP水平的升高(4)药物原因：其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。常见药物有：抗精神病药物：百忧解、氟哌啶醇；与苯丙胺相关药ecstasy；某些抗癌药，如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪等(5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等。这类病人总体水量是增加的，尿中钠浓度Na+常20mmol/L。,CompanyLogo,16,高血容量性低钠血症,发生高血容量性低钠血症是由于随着总体钠的增加体液总量也明显增加，因而出现低钠血症。临床多见于心、肝、肾功能衰竭和肾病综合征充血性心力衰竭（因肾脏的低流量状况，刺激ADH分泌）。肾病综合征（继发于尿丧失的低血清蛋白症）。肝硬化（继发于蛋白产生降低所致低血管内膨胀压）,CompanyLogo,17,低钠血症的治疗,低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括：去除病因；纠正低钠血症；对症处理；治疗合并症。,CompanyLogo,18,急性低钠血症的治疗,是指在48h内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治疗的住院病人中，也有报道在大量清水(不含溶质)洗胃治疗农药中毒的病人。对这些病人应迅速治疗，否则会引发脑水肿，甚至死亡。治疗目标为每小时使血钠升高2mmol/L。可静脉滴注35%氯化钠溶液，滴速为12ml/(kgh)或每小时不超过100-150ml。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血钠更快得到恢复。如果出现严重的中枢神经症状(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到46ml/(kgh)，甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注，但应严密监测血清电解质变化。,CompanyLogo,19,纠正低钠血症速度,过快纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解(pontinemyelinolysis)此种情况虽然是极少见的，但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。其特征为：四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变。纠正低钠血症速度：24小时1012mmol/l48小时18mmol/l24小时34mmol/l,CompanyLogo,20,CompanyLogo,21,CompanyLogo,22,慢性低钠血症的治疗,慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，或增加溶质摄入或排泄。慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和襻利尿药增加自由水的排泄。应当注意的是：血Na纠正速率不要超过1mmol/(Lh)；肾水丢失速率为250ml/h。,CompanyLogo,23,失钠性低钠血症治疗,常见于胃肠道和肾脏丢失钠。此种情况同时有水丢失，但钠丢失多于水丢失，故引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末梢循环衰竭。一般不会导致脑细胞内外渗透压不平衡，所以无神经受损和颅高压症状。治疗主要是补钠。轻度者只口服盐水即可，同时饮水，使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水。身体缺钠量(或应补钠量)可按下列公式计算：缺钠量(g)=(正常血钠病人所测血钠)0.6（女0.5）病人体重(kg)17.11g钠盐=17mmol/l钠，据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。男性总体水按体重的60%；女性按体重的50%计算。应当注意的是此类病人不可输给葡萄糖液，否则会加重低钠血症。,CompanyLogo,24,注意事项,在补钠补水的同时，下面几点应予注意：病因治疗：去除病因可使缺钠、缺水得到更快的纠正；上述公式所计算出的缺钠只是粗略估算。在第1个24h内，先补给计算出来缺钠量的1/31/2较为安全，然后根据治疗效果，并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断，将剩余的缺钠量补给；上述公式中不包括可能存在的等渗液丢失。血浆钠浓度不能反映总体钠的丢失；如同时有缺钾，须同时补给。K进入细胞内，使细胞内钠流向细胞外液，有利于细胞外Na的升高和血浆渗透压提高；为避免过多Cl-输入，可在部分等渗液中加入1/6M乳酸钠或碳酸氢钠(重碳酸钠)溶液，有利于同时存在的代谢性酸中毒的纠正；如果患者已发生循环衰竭，提示缺钠严重。此时除补给盐水外，应及时补给胶体溶液以扩容，如输给血浆等。切记不可单独用升压药或血管扩张剂，对改善末梢循环有害而无效。只有在补钠和输血浆扩容，血压仍不上升时方可采用。,CompanyLogo,25,稀释性低钠血症治疗,本症主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而导致水钠在体内潴留，故治疗措施主要是限制水的摄入和利尿以排除自由水。症状轻者只要适当限制水摄入量。心、肝、肾病人稀释性低钠血症的发病机制是多因素的，患者总体钠不减少，往往是过多，其总体水也过多，常有水肿、胸腔积液或腹水，但总体水大于总体钠。这类病人治疗比较困难原则上每天摄入水量应少于每天尿量和不显性失水量之和。可适当使用襻利尿药以增加水的排泄。这类病人除了限水外，同时也要限钠，一般每天氯化钠摄入量不超过3g。由精神性多饮和SIADH综合征的治疗主要是严格限制水的摄入和使用襻利尿药，在治疗急性低钠血症的治疗措施可以选用。,CompanyLogo,26,当血清钠浓度低于115120mmol/L时,会出现头痛、嗜睡，最终出现昏迷。低钠血症脑病常常是可逆的。慢性低钠血症发生神经系统症状以及脑水肿的严重程度都远低于急性低钠血症。如果慢性低钠血症患者出现症状，那么其血清钠浓度常低于110mmol/L，并常有低钠血症的急剧恶化。,并发症,CompanyLogo,27,预后：低钠血症脑病常常是可逆的。预防：1.急性严重缺钠者可按计算量的2/3，以每小时提高12mmol/L血钠浓度的速度补充，24h匀速补完。慢性失钠者可48h补足。对循环稳定者，禁忌过快纠正低钠血症。2.慢性失钠性低钠血症多见于各种消耗性疾病，机体钠丢失不仅包括细胞内外液钠，还包括骨骼钠。应注意补钠量要达到常规计算量的2倍，补钠速度不宜过快，同时补充钾、镁为佳。,预后及预防,CompanyLogo,28,急性颈髓损伤后低钠血症,颈髓损伤并低钠血症一般认为属于中枢性低钠血症，文献报道颈髓损伤继发低钠血症的发生率为45%100%。其机理复杂，多数学者以抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)和脑盐耗综合征(CSWS)来解释,CompanyLogo,29,抗利尿激素异常分泌综合征,抗利尿激素(ADH)异常分泌综合征(SIADH)是住院病人中引起低钠血症的最常见疾病。SIADH理论认为，低钠血症产生的原因是由于各种创伤性刺激作用于下丘脑，引起抗利尿激素分泌过多，肾脏远曲小管和集合管重吸收水分的作用增强，体液贮留，血钠被稀释所致。恶性肿瘤、肺部疾患、中枢神经系统(CNS)失调、CNS出血、感染和创伤等均可使AVP过度分泌导致SIADH。,CompanyLogo,30,颈髓损伤产生SIADH的机制,(1)颈部外伤时带动颅脑剧烈运动，使大脑在颅腔内的位移使丘下部受到刺激、牵拉损伤引起下丘脑-垂体-肾上腺轴调节中枢功能紊乱、减弱。(2)由于植物神经功能调节障碍，迷走神经支配占优势。(3)截瘫平面以下血管张力低下，患者有效血容量减少，血压降低，刺激压力感受器。三者均使