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文档简介
AMI生化标志物的发展和介绍,.,发展进程,传统的血清心肌酶活性测定:GOT、LDH、LDH1、CK、CK-MB,二世纪80年代心肌酶活性作为AMI的诊断标准目前免疫学技术测定蛋白标志物:1.常用反映心肌受损的成熟的蛋白标志物:CK-MB质量、肌红蛋白、心肌肌钙蛋白2.尚在开发中的标志物:脂肪酸结合蛋白、sCD40配体、MPO等,.,反映急性心肌损伤理想的生化标志物具备特点,高度心肌专一性心肌损伤后很快增高增高后持续较长时间检测方法快捷方便临床诊断符合率高,.,心肌酶的特异性及比较,我院检测心肌酶采用化学抑制法GOT诊断特异性较低LDH出现较晚,半衰期长,在亚急性AMI有一定价值,但特异性低CKMB出现较早,半衰期短(消失早),心肌组织中含量高,特异性和灵敏度高,以往公认是诊断AMI的金标准。但CKMB的特异性问题仍无法得到解决,马拉松赛跑、骨骼肌损伤、肾衰者均可异常增高,且血中存在时间短,其地位逐渐被肌钙蛋白所取代。,.,心肌蛋白标志物的比较,CK-MB质量测定的分析优于活性测定血液中CK-MB受骨骼肌影响,特异性不如肌钙蛋白,肌红蛋白存在于心肌和骨骼肌胞浆的亚铁血红蛋白,含量丰富发病后-,-达峰值,适合早期诊断敏感性高,特异性差利用其高度的阴性预测值和灵敏度排除心梗,.,心肌蛋白标志物的比较,肌钙蛋白存在于心肌和骨骼肌,由于其抗原性与骨骼肌有明显差异,可得到特异性很高的单克隆血清cTnT、cTnI分子量小,发病后出现较早(312h)持续时间长(4-14d)。对心肌损伤的特异性和敏感性都较高,是目前诊断AMI最好的确定标志物。19941995年cTnT、cTnI分别被美国FDA批准用于临床AMI诊断,.,两种肌钙蛋白的比较,cTnT在心脏有四种亚型,随不同发育阶段亚型数量有变化,各亚型有差异。cTnT升高持续5-14天,cTnI在心肌无其他亚型存在,特异性较好cTnI分子量小于cTnT,释放入血更早cTnI升高持续5-10天,.,指南对心肌损伤标志物评价,ACC/AHA/ESC的指南中将cTnT、cTnI是否升高作为区分UA和NSTEMI的标准,即有升高就诊断AMI我国指南对此持保留态度,但升高对评估预后优于临床特征和心电图。如症状发作6h内cTnT/I测定结果为阴性,应在症状发作后812h重复测定症状发作后48h测定肌红蛋白阴性有助于AMICK-MB的特异性和敏感性不如cTnT/I,但仍是发现较大范围心肌坏死的一种有临床意义的标志物选择三个指标为一组有助于取长补短,提高早期诊断和危险分层的敏感性和特异性,.,我院常用心肌蛋白标志物的测定方法和参考值,急诊纸片法半定量测TnT浓度,根据测试纸条上线条是否红色确定浓度CCU病房全血或血浆快速定量:TnT0.1ng/ml,TnI0.16ng/ml,Moy99.8ng/ml检验科血清微粒子化学发光法(酶免法)97百分位数参考临界值CK-mb0.3-4ng/ml,TnI0-0.03ng/ml,Moy0-60ng/ml,.,心肌标志物的临床应用,有助于ACS的早期诊断,预后估计和危险分层急性心肌炎的诊断标志物非缺血性心衰心肌溶解的检测监测心脏手术造成的心肌损伤AMI溶栓治疗指示物肺栓塞预后判断,.,心肌标志物的临床应用,APE伴心肌标志物升高的机制:(1)APE时,肺循环阻力急剧增加,导致心室壁和心包张力增加,机械性挤压冠状动脉,导致冠脉灌注量减少,引起心肌缺血、缺氧和损伤;(2)APE时,右室扩
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