重症患者的营养代谢管理.ppt

重症患者的营养代谢管理,.,创伤发生时,两只手在扼杀患者直接损伤：组织缺损、肢体残疾，直至扼杀生命间接损伤：心理创伤代谢改变：炎性介质的释放、无用底物的循环、体温升高和蛋白质转化率升高，患者能量消耗增加20-50%,代谢改变,代谢改变往往被忽视通常在损伤后8-12小时不会被观察到，直到病人渡过低潮期，进入高代谢期，能量消耗的增加才明显高能量代谢-能量消耗和需求均增加高分解代谢-组织成分丢失，表现为负氮平衡糖耐受性降低-对糖负荷的反应类似于糖尿病,营养代谢管理,不仅仅是“支持”疗法有效的“治疗”可以改善患者预后营养底物的补充：种类、途径、总量、如何降低并发症发生率代谢紊乱的纠正：控制血糖波动、特殊营养剂使用,机制,分解代谢激素：皮质激素、高血糖素、胰岛素下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放因子，使垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素，肾上腺髓质分泌儿茶酚胺、进而刺激肾上腺皮质、垂体前叶和胰腺分泌皮质激素、高血糖素和胰岛素皮质激素、儿茶酚胺的增高与损伤程度正相关,表现,伤势越重，能量消耗越多重型颅脑损伤的代谢率为120-170%糖耐量下降，急性期蛋白增加高代谢反应在损伤后3-5天达到高峰,高代谢反应,高代谢反应是机体的保护机制白细胞介素-1可以刺激前列腺素E和骨髓粒细胞增生，从而引起急性期反应高代谢反应虽能暂代偿机体对能量的需求，但如不及时和适当补充，将导致营养不良，由此产生体重下降、伤口不愈合、伤残和死亡,评价指标,传统炎症指标白蛋白、淋巴细胞总数前白蛋白、转铁蛋白、视黄醇结合蛋白,其他因素,清醒程度体温活动食物,药物治疗感染,其他因素,清醒程度：GCS评分4-5分者，能量消耗平均16853%，GCS评分6-7分者，能量消耗平均12931%，脑死亡者能量消耗并不高体温：每增加1，能量消耗增加45%活动：强直病人约增加20%的能量消耗食物：饮食中以糖为主时增加代谢消耗小于10%，以蛋白质为主时增加代谢消耗小于17%,其他因素,药物：类固醇激素增加尿氮排泄量，升高血糖，与剂量有关；镇静药、麻醉药和-受体阻断剂降低代谢消耗治疗：气管切开、气管插管、导管放置均增加代谢消耗，机械辅助呼吸同步时可降低代谢消耗感染：增加病人的代谢消耗,营养代谢管理,营养代谢管理有用吗？营养底物的补充：种类、途径、总量、如何降低并发症发生率代谢紊乱的纠正：控制血糖波动、特殊营养剂使用,周绮思的故事,1986-2016全小肠切除全静脉营养2000ml/天30年吉尼斯世界记录孕育两代人,营养代谢管理,营养代谢管理有用吗？营养底物的补充：种类、途径、总量、如何降低并发症发生率代谢紊乱的纠正：控制血糖波动、特殊营养剂使用,种类,三大物质生理能量：碳水化合物：4.0kcal/g脂肪：9.0kcal/g蛋白质：4.0kcal/g非蛋白质热卡（Non-ProteinCalorie,NPC）由糖类、脂肪产生的热量蛋白质若用于供给能量，不仅损失其组织修复和生理调节的功能，而且会因尿素等含氮化合物的形成而增加了机体额外的能量消耗。因此，为充分发挥蛋白质效用，必须供给充分而来源平衡的氮源,种类,维生素组织呼吸与能量生成；自由基的捕获，防止过氧反应，延缓衰老；三大物质的代谢；药物代谢；机体的免疫功能，抗肿瘤作用。微量元素蛋白质的合成及功能的稳定，营养物质的代谢，酶的催化活性，神经传导，肌肉运动。膳食纤维促进胃肠道动力、维护肠道结构和屏障功能、增加肠道正常菌群、降低腹泻发生、延缓血糖波动、减少便秘,途径,Ifthegutworks,useit！Useitorlostit！尽可能采用肠内营养最大限度采用肠内营养尽快过渡到肠内营养,尽可能采用肠内营养,最大限度采用肠内营养,根据病情选择合理的肠内营养途径能用多少肠道就用多少肠道经鼻盲插vs.手术置管经胃营养vs.空肠营养,尽快过渡到肠内营养,在肠道功能允许的情况下，提倡早期肠内营养（24-48小时内）当肠内营养不能满足60%的总热量和蛋白质需求时。给予补充性肠外营养,其他问题,肠鸣音是启动肠内营养的必要条件吗？5%GNS是否可以促进肠道蠕动？胃潴留量是否需要常规监测？,总量,允许性低热卡人体基本热量为25-35Kcal/kg虽然大多数研究均提示积极的营养代谢治疗能够改善氮平衡和热卡平衡，并能增加免疫功能，但均未能取得正氮平衡和热卡平衡总量真的不重要吗？,背景：重症患者最佳营养一直存在争议。本研究旨在初步比较对重症患者在重症监护病房（ICU）前7天进行正常热量喂养和低热量喂养的疗效。比较的主要观察指标为患者在ICU期间的院内感染率方法：本研究将入ICU后24h内需要人工营养至少72h的重症患者随机分为正常热量组（接受每天消耗能量的100%）和低热量组（接受每天消耗能量的50%）,结果：共100例患者入组（正常热量组54例，低热量组46例）。与低热量组相比，正常热量组的胰岛素需要量明显较高，胃肠不耐受发生较频繁。低热量组与正常热量组相比，院内感染发生较常见（26.1%比11.1%）。正常热量组的ICU死亡率为22.2%，低热量组为21.7%（差异无统计学意义）。正常热量组的院内死亡率为31.5%，低热量组为37.0%（P=0.67）。结论：与正常热量组相比，对重症患者在ICU前7天进行低热量喂养的院内感染较高，而胰岛素需要量和胃肠不耐受发生率较低。,肠内营养并发症,返流、误吸腹泻腹胀高血糖电解质紊乱,床头抬高,床头抬高至少30度VAP集束化方案的核心内容有效减少返流、误吸发生率,床头抬高,床头抬高达标率仅为17.97%如何提高医护人员床头抬高依从性，不同不增加工作量？,腹泻,药物因素抗生素、H2受体阻滞剂、高渗性药物营养不良：小肠绒毛数目和高度减少，刷状缘水平降低使小肠吸收力下降。饮食因素：饮食中的乳糖、脂肪、纤维素含量及渗透压细菌污染：配制、输送、室温下时间过长等,腹胀,食物种类：高浓度、高脂药物肠麻痹其它疾病：胰腺炎、营养不良、糖尿病和迷切术后输注溶液的速度、浓度和温度,速度、浓度和温度,速度：匀速；精准；由慢到快，逐渐增加浓度：由低到高温度：加温,其他并发症,高血糖选择合适的肠内营养制剂规范胰岛素治疗电解质紊乱纠正腹泻内环境调节,营养代谢治疗,营养代谢治疗有用吗？营养底物的补充：种类、途径、总量、如何降低并发症发生率代谢紊乱的纠正：控制血糖波动、特殊营养剂使用,血糖变异度,单一血糖监测的弊端应激性高血糖的发生与机体应激的反应强度有关，不同研究群体的原发病、既往史、并发症和治疗手段均可能是血糖水平和死亡率相关的混杂因素目前认为：严格控制血糖显著增加低血糖的发生，可能与不同研究群体的血糖变异度不同有关,1.李小悦,等.血糖水平和血糖变异度预测成人复杂腹腔感染术后28天生存率的临床研究.中国急救医学,2014,34(8):695-698.2.VandenBergheG,etal.Intensiveinsulintherapyinthecriticallyillpatients.NEnglJMed,2001,345(19):1359-1367.,血糖变异度,血糖变异度的临床应用血糖变异度指标包括：血糖差值、标准差、血糖变异系数和平均血糖漂移幅度体现了单位时间内血糖变异情况，不依赖于血糖水平而存在，更好地反映血糖波动GLUcvGLUsd100GLUaveMAGE（两次血糖差值的绝对值血糖间隔时间）（血糖监测次数1）,1.李小悦,等.血糖水平和血糖变异度预测成人复杂腹腔感染术后28天生存率的临床研究.中国急救医学,2014,34(8):695-698.2.VandenBergheG,etal.Intensiveinsulintherapyinthecriticallyillpatients.NEnglJMed,2001,345(19):1359-1367.,高血糖水平和高血糖变异度是成人复杂腹腔感染患者预后不良的重要因素转入ICU时GLUadm是预测不良预后的良好指标高血糖发生时单次推注短效胰岛素的疗效是否优于持续泵入？,高血糖水平和高血糖变异度是脑出血术后患者预后不良的重要因素转入ICU时GLUadm是预测不良预后的良好指标高血糖发生时单次推注短效胰岛素的疗效是否优于持续泵入？,血糖监测,血糖监测对重症患者非常重要血糖监测可以衍生出一系列血糖变异度指标血糖监测：末梢血糖（capillarybloodglucose，CBG）和实验室血糖（laboratorybloodglucose，LBG）最近有研究提出对休克患者CBG监测可靠性的质疑,影响因素,技术因素患者因素Hct末梢循环血压水肿药物,技术因素,血标本的种类（全血、血浆、血清）、血标本的来源（动脉血、静脉血、毛细血管血）均可影响血糖值正常人空腹动脉血血糖比静脉血高10mg/dl，比末梢血糖高5mg/dl当患者的（hematocrit，Hct）为40%-45%时，血浆或血清测出来的葡萄糖浓度一般是全血测出来的葡萄糖浓度的1.11倍便携式血糖仪：葡萄糖氧化酶GOD对葡萄糖特异性高，不受其他糖类物质干扰，但易受氧气干扰；葡萄糖脱氢酶GDH便携式血糖仪无需氧的参与，不受氧气干扰,Hct,当Hct34%时，CBG测出的血糖值将高于实际血糖CBG测定的是全血血糖浓度，红细胞对其影响较大Hct对末梢血糖监测结果的影响：与堵塞滤过纸条的网膜孔、降低血液扩散至试纸反应层的渗透力等有关,末梢循环,末梢循环异常患者CBG易高估患者的实际血糖水平微循环障碍时，皮肤血液成分低于动脉血液成分，组织液成分又高于血管血液中的组织液成分无论使用何种监测方法，末梢循环存在异常的患者其血糖值均明显低于指端皮肤正常组,血压,严重低血压时CBG不能准确显示患者实际血糖水平低血压时，末梢组织摄取血糖能力增强，CBG明显低于动脉血糖值严重低血压的患者，CBG仅有36%在可接受范围内，并不能准确显示患者的血糖水平静脉血快速血糖仪测试与LBG有较好的一致性,水肿,中重度水肿患者CBG值低于无水肿和轻度水肿患者水肿时毛细血管全血混入的组织液较多将血液稀释使所测的末梢血糖值偏低存在水肿的重症患者，其末梢血糖标本有可能反应的不是末梢血糖，而是组织间隙液的血糖浓度,药物,多巴胺、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺降低CBG准确性对于应用血管活性药物的患者，末梢血糖监测的准确性降低CBG与LBG的一致性仅为56%，使用血管活性药物患者CBG的准确性较差,CBG的局限,血糖在正常范围内，LBG与CBG一致性较好血糖过高时，CBG倾向于低估患者血糖低血糖时，CBG倾向于高估患者血糖,肉毒碱的生理意义,肉毒碱主要来源于食物，小部分通过自身合成人体所需要的左旋肉毒碱约75%是从食物中摄取人体合成肉毒碱的主要场所是肝脏，合成的肉毒碱以游离（FC）或脂酰化（AC）的形式分布到全身,MarzoA,CurtiS.L-Carnitinemoietyassay:anup-to-datereappraisalcoveringthecommonestmethodsforvariousapplications.JournalofchromatographyB,1997,702:l-20.,肉毒碱浓度下降的原因,重症患者肉毒碱摄入不足重症患者肉毒碱合成能力下降重症患者肉毒碱消耗增多以及排泄增多重症患者疾病严重程度,SchulmanRC,etal.Metabolicandnutritionsupportinthechroniccriticalillnesssyndrome.RespirCare,2012,57:977-978.RudmanD,etal.Deficiencyofcarnitineincachecticcirrhoticpatients.JClinInvest,1977,60(3):716-23.AskanaziJ,etal.Influenceoftotalparenteralnutritiononfuelutilizationininjuryandsepsis.AnnSurg,1980,191(1):40-6.BioloG,etal.Metabolicresponsetoinjuryandsepsis:changesinproteinmetabolism.Nutrition,1997,13:52S-57S.,肉毒碱对肠道耐受性的影响,肉毒碱在肠道对长链脂肪酸消化、吸收存在影响，重症患者脂肪消化、吸收障碍，饮食脂肪耐受差，只能耐受低脂或无脂饮食，可能与肉毒碱缺乏相关肠道吸收功能是外源性摄入肉毒碱的关键环节，而肠道是应激、创伤、休克发生器官功能损害的重要靶器官，血清肉毒碱浓度既可评估病情危重程度，也可以预测肠道功能