泌尿系疾病 PPT课件.ppt

泌尿系统疾病,第一节肾小球肾炎,第二节肾盂肾炎,第三节肾和膀胱常见肿瘤,解剖：肾、输尿管、膀胱、尿道疾病：1、先天性异常，多囊肾2、肾小球肾炎（变态反应性）3、肾盂肾炎（化脓性）4、急性肾小管坏死（中毒性）5、肾硬化（血管性）6、尿石病7、肿瘤：肾癌、膀胱癌,第一节肾小球疾病,一、肾小球的结构、功能1、由毛细血管丝、系膜、球囊组成2、过滤膜a、内皮细胞，过滤孔1000A(70100nm)b、毛细血管基底膜，负电荷防止白蛋白漏出c、足突之间滤过隙，40140A负电荷（2030nm）3、系膜：a、系膜细胞有吞噬功能，产生炎症介质b、系膜基质起支持作用，并形成基底膜。,原尿,球囊,肾小管,a、肾素,血管紧张素醛固酮,b、促红细胞生成素,刺激骨髓,红细胞生成,c、前列腺素d、Vit.D,肾小球肾炎Glomerulonephritis,以肾小球损害为主的变态反应性炎症，临床表现主要有蛋白尿、血尿、水肿和高血压。病因、发病机制：抗原抗体反应引起的免疫性疾病1、抗原（1）外源性a、感染性产物：链球菌b、异种血清、类毒素c、药物、青霉胺、金、汞制剂（2）内源性a、肾小球本身成份：基底膜b、非肾小球成份：核抗原,2、发病机理（1）免疫复合物沉积（循环）,抗原,抗体,抗原抗体复合物,抗体抗原,大分子复合物吞噬细胞吞噬,抗原抗体,小分子复合物透过滤过膜,抗原抗体,中分子复合物（100万）,在血中悬浮,肾基底膜沉积,a、吸引补体,引起炎症,b、嗜硷性WbcIgE+抗原,积放血小板凝集因子,血小板,活性胺,炎症,b、植入性抗原为感染产物或药物植入与抗体结合，呈颗粒状荧光。c、其它肾小球抗原：系膜细胞膜抗原、上皮细胞抗原，在毛细血管表面形成免疫免合物沉积，呈颗粒状荧光。3、炎症介质（1）抗体单纯损伤上皮细胞基底膜（2）补体C3a、C5a使血管通透性增加C567化学趋向性,（3）中性粒细胞（4）单核、巨噬细胞,白细胞三稀、前列腺素,（5）血小板,血栓素A2、花生四烯酸,（6）系膜细胞,蛋白酶，IL-1,抗原抗体复合物,1、循环免疫复合物沉积,2、原位免疫复合物形成,（抗基底膜性）（内源性或植入抗原）,颗粒性荧光,肾小球肾炎分类,1、肾小球轻微病变2、局灶性/节段性肾小球硬化3、局灶性/节段性肾小球肾炎4、弥漫性肾小球肾炎（1）膜性肾小球肾炎（2）系膜增生性肾小球肾炎（3）毛细血管内增生性肾小球肾炎（4）膜性增生性肾小球肾炎（I、III型）（5）致密沉积物性肾小球肾炎（II型）（6）新月体性肾小球肾炎（7）硬化性肾小球肾炎5、未分类肾小球肾炎,一、弥漫性毛细血管增生性肾小球肾炎,（急性肾小球肾炎Acuteglomerulonephritis）常见于儿童，发病突然，有血尿、蛋白尿、少尿、高血压、水肿。（一）病因：发病机制85%与链球菌感染有关，少数系其它感染，由抗原抗体复合物在肾小球血管基底膜沉积引起。,（二）病理变化1、大体：大红肾、蚤咬肾2、镜下：a、增生性炎-内皮细胞、间质细胞增生、中性白细胞浸润、血浆成份渗出，肾小球肿大，球囊狭窄，血栓形成，纤维素样坏死、出血。b、肾小管可见红细胞管型c、间质水肿,急性肾炎,3、电镜：a、内皮细胞、系膜细胞增生肥大b、基底膜外、上皮细胞侧有“驼峰样”沉积物，内侧也有少量。c、基底膜偶见破裂，红细胞漏出，纤维素渗出。,急性肾炎电镜观察：驼峰样沉积物,（三）C.P.C1、尿的改变a、血尿血管通透性改变，血管纤维素样坏死。b、蛋白尿通透性升高c、少尿血流量下降，滤过率下降。2、水肿：钠水潴留，全身毛细血管通透性升高。3、高血压：血容量升高（四）预后95%以上26月恢复；23%发展为快速进行性肾炎；12%发展为慢性肾炎,二、弥漫性新月体性肾小球肾炎（diffusecrecsenticglomerulonephritis）50%以上肾小球有新月体形成，临床表现快速进行性肾炎综合征，多见于青壮年，进展迅速，数周数月死亡又称恶性肾炎。,（一）病因发病机理1、链球菌或其它感染后2、继发于全身疾病：SLE、结节性A炎，坏死性肉芽肿，过敏性紫癜。3、原因不明：50%,基底膜损伤,纤维蛋白漏出,刺激球囊上皮细胞增生+巨噬细胞,细胞性新月体,纤维性新月体,1/3颗粒，1/3线形，1/3无萤光,（二）病理变化1、肉眼：“大白肾”2、镜下：球囊上皮增生新月体形成可累及5095%肾小球,新月体,环状体,纤维化,球囊上皮增生。,新月体型肾炎,（三）C.P.C1、尿的改变a、少尿、无尿滤过率下降b、蛋白尿通透性升高2、氮质血症滤过率下降（四）预后多于几个月内死亡，慢性透析或肾移植治疗。,三、膜性肾小球肾炎（menbranousglomerulonephvitis）以毛细血管壁增厚为主要病变，临床表现肾病综合征。（一）病因发病机理免疫复合物性肾炎，由内源性抗原或外源性抗原植入，形成原位免疫复合物。（二）病理变化1、肉眼：大白肾2、镜下：毛细血管基底膜增厚，银染色更清楚，并见钉状突起。,膜性肾炎,3、电镜下：I期：基底膜丘状沉积物II期：基底膜钉状突起III期：沉积物被基底膜包围IV期：基底膜增厚，部分沉积物消散。晚期可呈固缩肾（三）临床病理联系肾病综合征,膜性肾炎电镜观察：梳齿状沉积物,肾病综合征,1、概念：临床上大量蛋白尿、水肿、血浆蛋白降低，血脂升高合并出现称为肾病综合征。2、机制：,基底膜受损大（肾小管蛋白重吸收能力下降）,（1）大量蛋白尿,（2）高脂血症,（3）脂尿症,（4）低蛋白血症,（5）全身性水肿,四、膜性增生性肾小球肾炎Membranoproliferativeglomerulonephritis,肾小球系膜细胞增生，基底膜增厚，并有系膜插入，形成车轨道样。儿童多于成人。予后差，发展为慢性肾炎终末期。（一）病理发病机理I型循环免疫复合物沉积，内皮下、系膜下。II型补体3基底膜沉积III型多属免疫复合物沉积，上皮下、内皮下。,（二）病理变化1、肉眼观：大白肾2、镜下：（1）系膜细胞增生，侵入基底膜和内皮细胞之间，管腔狭窄。（2）系膜增宽，毛细血管丛呈分叶状，故有分叶状肾炎之称。（3）6胺银染色，基底膜呈“双轨”。电镜下：I型基底膜内侧致密物II型基底膜致密物III型内皮细胞下致密物，上皮细胞下致密物。,4、免疫荧光I型IgG、C3颗粒状荧光II型C3不连续颗粒状荧光（三）临床病理联系早期轻度血尿、蛋白尿肾病综合征占50%少数新月体形成，表现快速进行性晚期慢性肾炎综合征（四）结局慢性进程II型预后差晚期高血压，肾功能不全。,五、轻微病变性肾小球肾炎MinimalchangeglomerulonephritisMCGN,光镜下病变轻微电镜下足突消失，又称足突病。肾小管上皮细胞含脂质又称脂性肾病多见于儿童（24岁）（一）病因发病机理非免疫复合物或基底膜抗体引起，可能与T细胞功能缺陷有关。HLA、B12或HLA、DRW7与遗传有关。,（1）可能与T细胞释放淋巴因子样物质损伤基底膜有关。a、肾上腺皮质激素及免疫抑制剂治疗有效。b、有T细胞免疫功能障碍的何杰金氏病易并发此病。c、病人淋巴结和肾组织培养，淋巴细胞产生淋巴因子样物质。（2）可能与基底膜负电荷降低有关。2、病理变化（1）肉眼：肾大而白略带黄色条纹（2）镜下：肾小球正常，近曲小管脂肪变性。（3）电镜：足突消失（为胞浆回缩）,脂性肾病,（三）C.P.C肾病综合征1、选择性蛋白尿、脂尿2、低蛋白血症，高脂血症，无高血压、血尿。（四）预后1、90%患者激素治疗缓解控制，（71%）完全缓解。2、10%有持续症状，2%发展为慢性。,六、局灶性节段性肾小球硬化（FSGS）部分肾小球节段性硬化，与IgM有关，临床表现80%肾病综合征，可导致进行性加剧。,局灶性节段性肾小球肾炎（FSGN）部分肾小球节段性增生坏死，临床表现主要为血尿，偶见肾病综合征，多数自行消退，少数发展为硬化性肾炎。,七、系膜增生性肾小球肾炎（MSPGN）系膜细胞增生，临床表现为血尿，少数为肾病综合征，青少年多见。（一）病因发病机理免疫复合物沉积于系膜区，IgG、IgA、IgM,（二）病理变化1、肾小球系膜细胞基质增生，血管壁无明显改变，重者血管腔消失。2、肾小管可萎缩，间质灶性纤维化。电镜：系膜内有电子致密物沉积，上皮细胞下，内皮细胞下，小形沉积。免疫荧光：系膜内免疫复合物沉积,膜性增生性肾炎,（三）C.P.C早期复发性血尿，重者肾病综合征。（四）结局一般预后好，23年自行消退，部分发展为系膜硬化、肾硬化。,八、IgA肾病,多发于儿童或青年，发病前常有上呼道感染。镜下或肉眼血尿为常见症状。组织学HE染色中，肾小球可正常或出现系膜增宽，也可为局灶性节段性增生或弥漫性系膜增生，偶然有新月体形成。免疫荧光检查显示系膜区有IgA沉积，为其特征性改变。,IgA肾病免疫荧光检测,九、弥漫性硬化性肾小球肾炎Sclerosingglomerulonephritis,多见于成人，多种肾炎的终末阶段，又称慢性硬化性肾炎。（一）病因、发病机制1、来源于急性、亚急性肾病综合征（膜性、膜性增生性肾炎），30%为隐匿来源。2、可以为免疫复合物抗基底膜抗体，可无免疫物质。,（二）病理变化1、肉眼：颗粒性固缩肾2、镜下：a、肾小球纤维化，玻璃样变，相应肾单位萎缩。b、间质纤维化，淋巴细胞浸润。c、邻区肾单位代偿性肥大d、小动脉硬化（继发性）,固缩肾,慢性肾炎,（三）C.P.C1、多尿、夜尿、低比重尿2、高血压肾素3、贫血4、氮质血症（四）预后：十年，数十年，死于尿毒症。,第二节肾盂肾炎,一、急性肾盂肾炎acutepyelonephritis肾盂肾间质化脓性炎症，多见于女性；有发热、腰部酸痛，脓尿，尿频、尿急。1、病因：大肠杆菌多见（1）上行性最常见男女比1：8（2）血源性常见于败血症,2、病理变化（1）肉眼：肾散在脓肿切面肾盂充血、出血、积脓，髓质黄色条纹向皮质伸展，可有肾周围炎。（2）镜下：急性脓肿早期中性白细胞浸润肾盂、肾粘膜和肾间质。病变进展可破坏肾小管，肾小球一般未累及。3、C.P.C（1）全身表现（2）局部表现（3）尿的改变,急性肾盂肾炎,二、慢性肾盂肾炎Chronicpyelonephrivitis,可由急性而来，也可开始即为慢性。1、病因、发病机制：（1）尿路阻塞、反复感染：结石、尿道炎、肿瘤。（2）膀胱输导管血流：肿瘤、结石、前列腺肥大、截瘫、发育异常。（3）特发性2、病理改变（1）肉眼：不规则疤痕肾（2）镜下：粘膜慢性炎，上皮鳞化，肾小管和间质受累纤维化；肾小球囊周围纤维化。,3、C.P.C病程长，发作时与急性相似。（1）可有多尿、夜尿（2）缺钾、缺钠、酸中毒（3）继发性高血压（4）氮质血症、尿毒症,第三节肾和膀胱的常见肿瘤,一、肾细胞癌多见于老年人，男女比为2：1临床有血尿，腰部疼痛及肿块。1、病因和组织发生与各种致癌因子有关，来源于肾小管上皮细胞。2、病理变化（1）肉眼：多见于一侧上级园形肿块，切面黄色灰白，可有出血坏死、钙化。肾实质压迫萎缩。,（2）镜下：a、透明细胞癌，胞浆透亮，空泡状，排列腺样、条索。b、颗粒细胞癌，胞浆含红色颗粒。c、未分化癌，核形式或巨细胞。,肾癌,3、C.P.C（1）无痛性血尿（2）腹内肿块、腰痛（3）发热乏力、消瘦（4）少数产生激素，红细胞增多、高血钙、高血压，女性化或男性化。,4、转移（1）易于血道转移：25发生在症状出现之前，肺（50%）骨（35%）、肝、肾上腺、脑等。（2）淋巴道转移：肾门、立动脉旁亦可经胸导管至远处。5、预后（1）无转移5年生存率70%（2）肾V侵犯、肾周侵犯五年生存率，1520%预后差。,二、肾母细胞癌,Wilms瘤，多见于14岁儿童，单侧多见，胚胎性肿瘤，可有上皮性间质性两种或成行。,三、膀胱癌Urinarybladdercarcinoma泌尿系最常见的恶性肿瘤，老年多见，男女比3：1。（一）病因：1、环境因素：染料工人比正常人高50倍2、慢性炎：埃及血吸虫、膀胱炎、结石。,（二）病理变化多发于膀胱三角区及输尿管开口处。1、肉眼：多呈乳头状2、镜下：移行细胞癌90