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（Cardiacinsufficiency）,第十五章心功能不全,北京大学医学部病理生理教研室徐海,（Generaldescription）,第一节概述,心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,心力衰竭的概念,(Conceptofheartfailure),心力衰竭与心功能不全,心功能不全包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。,心力衰竭患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。,(Cardiacinsufficiency&heartfailure),心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。,充血性心力衰竭的概念,(Conceptofcongestiveheartfailure),(Causesandpredisposingfactorsofheartfailure),第二节心力衰竭的病因和诱因,一、病因,(Causes),(一)心肌受损（Impairedmyocardium）,(二)心脏负荷过度(Overloadformyocardium),压力负荷心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷,容量负荷心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷,二、诱因,(Predisposingfactors),感染心律失常电解质及酸碱平衡紊乱妊娠和分娩,(Classificationofheartfailure),第三节心力衰竭的分类,按病变累及的部位,左心衰竭(left-sidedheartfailure)右心衰竭(right-sidedheartfailure)全心衰竭(wholeheartfailure),为什么部分全心衰竭是由左心衰引起？,按心肌舒缩功能,收缩性衰竭(systolicheartfailure)舒张性衰竭(diastolicheartfailure),按心输出量,低输出量性心力衰竭(low-outputheartfailure)高输出量性心力衰竭(high-outputheartfailure),低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常心输出量,正常人,(Compensatorymechanismstocardiacinsufficiency),第四节心功能不全的代偿机制,心泵功能障碍,一、神经-体液调节机制激活,(Neurohumoralactivation),交感肾上腺髓质系统激活(activationofsympathetic-adrenalmedullasystem),肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活(activationofrenin-angiotensin-aldosteronesystem),二、功能性调整,(Functionaladjustment),心率加快(increasedheartrate),增加前负荷(increasedpreload),心肌收缩能力增强(increasedcontractility),(一)心率加快(Increasedheartrate),在一定范围内，心输出量,心率过快(180次/分)对机体不利:增加心肌耗氧量心脏舒张期过短冠脉血流过少；心室充盈不足,(二)增加前负荷(Increasedpreload),Frank-Starling定律,紧张源性扩张心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张,肌源性扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张,三、结构性适应(StructuralAdaptation),心肌重塑（myocardialremodeling）,心肌细胞非心肌细胞细胞外基质,基因表达改变,心脏结构、代谢和功能发生改变,心肌细胞体积增大，重量增加,心肌细胞重塑（MyocyteRemodeling）心肌肥大（myocardialhypertrophy）,反应性心肌肥大部分心肌细胞丧失时超负荷性心肌肥大长期负荷过重引起,（1）向心性肥大(concentrichypertrophy)在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。,（2）离心性肥大(eccentrichypertrophy)在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。,为什么肥大心肌最终转为衰竭？,(Mechanismsofheartfailure),第五节心力衰竭的发病机制,心肌正常舒缩所需要的基本物质：（一）收缩蛋白肌球蛋白（粗肌丝）肌动蛋白（细肌丝）,（二）调节蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白（三）钙离子（四）ATP,一、心肌收缩力降低,(Decreasedmyocardialcontractility),(一)心肌收缩蛋白的破坏(Injuriesofmyocardialcontractileprotein),心肌细胞坏死（myocytenecrosis）心肌细胞凋亡（myocyteapoptosis）,(二)心肌能量代谢紊乱,心肌能量生成障碍(impairedenergyproduction)心肌储能减少(reducedenergyreserve)能量利用障碍(impairedenergyutilization),(Disorderofmyocardialenergymetabolism),1.心肌能量生成障碍(impairedenergyproduction),最常见的原因:心肌缺血缺氧,2.心肌储能减少(reducedenergyreserve),磷酸肌酸(CP),心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性，储能的CP,3.心肌能量利用障碍(impairedenergyutilization),肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:V1():活性最高V2():活性次之V3():活性最低,过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是V1型转变为V3型,(Impairedexcitation-contractioncoupling),(三)心肌兴奋-收缩耦联障碍,肌浆网Ca2+摄取能力,肌浆网Ca2+释放量,肌浆网Ca2+储存量,1.肌浆网处理Ca2+功能障碍,2.胞外Ca2+内流障碍,交感神经兴奋,3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了troponin上的Ca2+结合部位。,二、心肌舒张性能异常,(Impairedmyocardialdiastolicproperties),细胞内钙离子复位延缓,心室硬度、顺应性原因:心肌肥大,炎细胞浸润,纤维化,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少,三、心脏各部舒缩活动不协调,(Inconsistentbehaviorinsystolicanddiastolicfunctionoftheheart),(Consequencesofthepumpingdysfunction),第六节心脏泵血功能障碍对机体的主要影响,一、前向衰竭,(Forwardfailure),1.心输出量(cardiacoutput,CO)减少2.心脏指数(cardiacindex,CI)降低心脏指数是单位体表面积的每分心输出量。,前向衰竭亦称低排出量综合征(syndromeoflowoutput)，特点为:,3.射血分数(ejectionfraction)降低射血分数是每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。,4.心室充盈(ventricularfilling)受损（1）肺动脉楔压（PCWP）升高是用漂浮导管通过右心进入肺小动脉末端而测出的，可以反映左室功能状态。,（2）中心静脉压（CVP）升高是指右心室和腔静脉内的压力，反映右心功能。,二、后向衰竭,(Backwardfailure),后向衰竭亦称静脉淤血综合征(syndromeofvenouscongestion)，包括:,体循环淤血(systemiccongestion)肺循环淤血(pulmonarycongestion),(一)体循环淤血(Systemiccongestion),当CVP16cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。,主要表现颈静脉充盈或怒张肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状心性水肿,(二)肺循环淤血(Pulmonarycongestion),当PCWP18mmHg时，即出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。,呼吸困难的表现形式:,劳力性呼吸困难(dyspneaonexertion)端坐呼吸(orthopnea)夜间阵发性呼吸困难(paroxysmalnocturnaldyspnea),劳力性呼吸困难的发生机制:,回心血量增多，加重肺淤血心率加快，舒张期缩短机体活动时需氧量增加,端坐呼吸的发生机制:,端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻端坐时胸腔容积增大,肺活量增加端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻,夜间阵发性呼吸困难的发生机制:,入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低,劳力性呼吸困难,端作呼吸,夜间阵发性呼吸困难,咳嗽,紫绀,铁锈色痰,肺动脉楔压升高,疲乏,水肿,颈静脉怒张,肝肿大,腹水,厌食,紫绀,外周静脉压升高,(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatmentforheartfailure),第七节心力衰竭防治的病理生理基础,一患者有10余年风湿性心