水电解质紊乱与酸碱失衡ppt课件

水、电解质紊乱与酸碱失衡,1,体液是机体的重要组成部分，含量约占机体总重量的60%细胞内液：是细胞内各种生物化学反应进行的场所细胞外液：是每一个细胞生活的具体环境，称为内环境，分为血浆和组织间液,2,各种体内、外因素导致液体量的不稳定，称为水平衡紊乱体液中的电解质成分不稳定，称为电解质紊乱体液中酸碱度不稳定，称为酸碱紊乱一般所说的水、电解质、酸碱紊乱是指细胞外液的变化，且主要是血浆的变化,3,水代谢紊乱,4,水的正常代谢,细胞内液含水量约占体重的40%，细胞外液约占20%；水平衡紊乱主要是指细胞外液的变化水以自由水、结合水、不易流动水三种状态存在于体内水的生理功能：调节体温、溶解作用、运输物质、促进化学反应、润滑、营养水的摄入：食物和饮料、内生水水的排出：肾脏、皮肤(500ml/日)、呼吸道(350ml/日)、肠道(150ml/日),5,脱水,临床上根据血清钠浓度的高低，将脱水分为：等渗性脱水、低渗性脱水、高渗性脱水不同类型脱水的病因、病理生理、临床表现、化验结果不同尿量、血压、皮肤改变、中心静脉压是判断脱水和有效血容量不足的有效指标,6,治疗,补液总量=已丢失的液体量+每日生理需要量（约1500ml）+当日额外丢失量失水常伴有血钠升高所需补液量=原体重0.6（1-140mmol/L所测血钠浓度）,7,注意事项,头8小时内补充计算出来的总补夜量的1/2，血钠浓度下降不超过15mmol/L，即每小时下降2mmol/L。有低血容量休克时，应首先同时给予胶体和等张电解质溶液。脱水不仅是水的丢失，也包括电解质的丢失，因此纠正脱水和纠正电解质紊乱同时进行。,8,不论何种类型的脱水，都可能因为脱水而尿少，甚至并发肾功能不全，因此补液初期不宜使用含钾溶液；当尿量30ml/H，根据血钾结果酌情补充。不同类型的脱水应选用不同的溶液：低渗性脱水补充等渗氯化钠溶液或高渗氯化钠溶液；等渗性脱水在补充生理盐水的同时补充5%或10%葡萄糖溶液；高渗性脱水应选用1/2张电解质溶液或3:2:1溶液。,9,补液总量应包括继续丢失量和生理需要量。继续丢失量应注意继续丢失的性质，生理需要量不低于1500ml/日，以水或葡萄糖为主。补液原则为先快后慢，补液同时需密切观察周围循环状况，如血压、脉搏、尿量等。胃肠道补液是最安全有效的方法，能口服者尽量口服，不能口服应尽早予胃管鼻饲，口服补液原则与静脉补液相同。,10,有效循环血容量不足的判断,尿量血压皮肤改变脉搏中心静脉压,11,尿量,临床上常将尿量作为体液量是否充足的指标，由于在机体循环不稳定的情况下，肾脏血液循环首先受到影响，因此一般认为尿量对血容量是否充足的判断非常准确正常情况下需500ml尿液才能将机体的代谢产物排出，少于500ml/日作为少尿标准，1500ml/日左右比较合适，低于1000ml多意味着细胞外液量的减少但创伤患者，肾脏吸收钠、水能力显著增强，尿量在1000ml时也不一定真正存在血容量的不足糖尿病或应急性糖尿病患者，由于存在高渗性利尿，尽管尿量达到1500ml，也可能存在明显的血容量不足,12,血压,血压降低常作为判断血容量是否充足的标准，但实际上常忽视血压的实际意义。血压降低有多种原因：血容量不足、心功能不全、呼吸功能不全、严重酸中毒、血管张力下降等，绝大多数是血容量不足引起，这时常伴有尿量明显减少。临床上处理时习惯于用升压药治疗，且在效果不好时，不断加大升压药剂量和补液速度，而随着病情的恶化，多出现水肿，因此又出现一边升压一边利尿的情况，结果病情进一步恶化，甚至死亡。,13,出现这种情况，主要忽略了以下情况：血压下降是有效血容量不足的表现，尽管可能存在严重的水肿，但这仅仅意味着组织间液增多，有效血容量仍然严重不足，随着水肿的加重，对循环的影响会进一步加大，导致恶性循环。因此，主要处理不是升压和利尿，而是迅速补充胶体，扩充血容量，最好是血浆和白蛋白，或低右。在血容量不足的情况下，肾小球滤过率显著下降，此时利尿是无效的；若利尿有效，则进一步降低有效循环血量，导致恶性循环。,14,皮肤改变,皮肤苍白多意味着血容量不足，这对青壮年和无皮肤病变的患者价值较大，对老年人价值有限，因老年人皮肤比较苍老、皱缩，因此皮肤苍白对判断贫血和血容量不足并不可靠。若出现皮肤花斑样改变，则多意味着周围循环的严重障碍皮温对循环状态的判断比较可靠，四肢末梢温暖往往表示循环血量充足，肢端发凉意味着循环功能不良。检查手背静脉也非常有价值，如果手下垂45s，手背静脉不充盈，表示循环血容量不足；若举手45s，手背静脉不排空，表示循环血容量过多,15,脉搏,循环血容量不足出现脉搏细弱、增快，但单纯脉搏增快受许多因素的影响，对诊断血容量不足价值不大,16,中心静脉压,一般认为中心静脉压对判断血容量是否充足非常可靠，中心静脉压下降，血容量不足；反之，血容量增加。实际上影响中心静脉压的因素也很多，其特异性也相应受到影响机械通气压力较高、胸肺手术用固定带固定后、大量腹水患者，胸腔负压显著下降，中心静脉压可明显升高机械通气压力不足、急性左心衰、急性肺组织病变、大气道阻塞等原因导致呼吸增强增快时，胸腔负压显著升高，中心静脉压可明显下降,17,水中毒,入水量超过机体的排水量，细胞外液量增加，血浆和组织间液的电解质和蛋白质等溶质被稀释，血浆渗透压降低，水分向细胞内转移，表现为稀释性低钠血症。,18,钠离子代谢紊乱,19,钠离子的正常代谢,钠离子是体内最重要的阳离子之一。每千克体重含钠量约为60mol分布：约有44%在细胞外液，9%在细胞内液，47%在骨骼，骨骼中的钠一部分可交换，一部分不可交换。总体可交换钠在70%以上来源：饮食摄入和消化道分泌液的重吸收，钠在肠道的吸收相当完全肾脏具有强大的调节钠离子代谢的能力，但有一定的时间滞后性，一般48小时后才达到高峰,20,低钠血症,有七种类型：急性失钠性低钠血症慢性失钠性低钠血症急性稀释性低钠血症慢性稀释性低钠血症转移性低钠血症无症状性低钠血症假性低钠血症,21,低钠血症的分类,22,急性失钠性低钠血症,急性钠离子紊乱主要通过渗透压和血容量的变化导致临床症状，表现为血容量不足或神经-精神症状，应迅速恢复血容量和血浆渗透压补钠量（mmol）=（142-实测值）体重（kg）0.2+继续丢失量生理盐水500ml77mmol/L氯化钠先给2/3，根据电解质情况，酌情补充低钠血症常同时伴有低钾，需优先补钾,23,慢性失钠性低钠血症,发病速度较慢，程度较轻慢性缺钠患者，钠丢失量大。除细胞内钠丢失外，骨骼钠也被动用补钠量：按以上公式计算，结果2倍慢性缺钠，机体有一定的适应和代偿，补钠速度不宜快，时间要长,24,急性稀释性低钠血症,多为医源性，以预防为主禁水常忽略食物中水的摄入、胃肠道营养液、牛奶等补钠：以口服为主，静脉补充应严格控制速度，高渗氯化钠可迅速缓解细胞外液的低渗状态，减轻细胞水肿利尿：选择速尿等髓襻利尿剂，甘露醇等渗透性利尿剂超滤组织间液，使血容量增加，可暂时加重稀释性低钠血症，应慎用。,25,转移性低钠血症需要纠正导致低钠血症的原发因素，而不是补钠假性低钠血症是血浆中一些固体物质增加，单位血浆中水的含量减少，导致钠浓度下降。常见于高脂血症、高球蛋白血症，无需补钠无症状性低钠血症主要见于正常妊娠和慢性消耗性疾病等，一般无需处理,26,慢性失钠性低钠血症,COPD合并高碳酸血症，低钠原因：利尿剂致钠排出增加摄入减少水潴留肾小管保钠作用减弱，钠、氯排出增加机械通气后迅速纠正呼酸，pH值升高，钾离子下降，导致钠泵活性降低，血钠下降。故低钾血症、低钠血症常同时存在。,27,低钾血症合并轻度低钠血症：只需补钾低钾血症合并中度低钠血症：以补钾为主，少量补钠低钾血症合并严重低钠血症：钠、钾同时补充，以补钾为主单纯低钠血症、血钾正常低限水平：补钠的同时补钾低钠合并高钾：补钠后血钾会下降,28,顽固性低钠血症,在慢性呼衰患者中，部分患者按细胞外液的缺钠量补充氯化钠，仍无法补足，称“顽固性低钠血症”骨骼钠、细胞内液钠丢失肾小管代偿性排氯增加、保钠作用减弱，导致治疗效果降低采用加倍量补充可基本恢复至正常低限水平补钠量（mmol/L）=（142-实测值）体重（Kg）0.22第一天补充2/3，次日补充1/3,29,注意：速度：24小时均匀输入，血钠升高速度以每小时1-2mmol/L为宜心功能不全或明显稀释性低钠时，补钠量可适当减少，纠正时间也相应延长10%NaCl20-40ml+NS或5%GNS500mlVD浓度一般不需超过2%（理论上可达3%）同时口服10%NaCl30-40ml/日,30,高钠血症,分型急性高钠性高钠血症慢性高钠性高钠血症急性浓缩性高钠血症慢性浓缩性高钠血症转移性高钠血症,31,急性高钠性高钠血症,原因含钠物质补充过多严重组织、器官损伤，出汗和呼吸道水分排出较多应激状态：醛固酮分泌增多，钠、水潴留高血糖：产生渗透性利尿颅脑损伤、脑血管意外、垂体肿瘤：下丘脑和垂体激素分泌异常,32,治疗利尿：髓襻利尿剂限钠补水：口服、鼻饲最安全，也可用5%GS血透血钠浓度下降速度：每小时1-2mmol/L,33,急性浓缩性高钠血症,实质上是高渗性脱水口服补液或静脉补充5%GS低血容量休克时，快速给予胶体和等张电解质溶液。第1小时补充10002000ml先快后慢，观察周围循环状况：血压、脉搏、尿量,34,钾离子代谢紊乱,35,钾离子的正常代谢,钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，约占阳离子总量的98%摄入：饮食和胃肠道分泌液，从胃肠道进入体内消化液的含钾量非常大，消化液的丢失和饮食不佳是发生低钾的最常见原因排出：以肾脏排出为主，也可从粪便、汗液排出机体调节钾离子有2个环节：一是细胞内外的转运：血液中的钾80%进入细胞内，但速度慢，约15小时才能达到平衡；二是通过肾脏的分泌和重吸收,36,低钾血症,分型急性失钾性低钾血症慢性失钾性低钾血症转移性低钾血症稀释性低钾血症,37,急性失钾性低钾血症,治疗去除致病因素，恢复正常饮食补钾：补钾量（mmol/L）=（4.2-实测值）体重（Kg）0.6+继续丢失量+生理需要量第一天补充2/3，次日补充1/3；常用5%GS500ml+10%KCl15ml控制速度，先快后慢，均匀输入血钾浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日口服保钾利尿剂方法：以口服为主，轻、中、重分别补钾3、6、9g,38,慢性失钾性低钾血症,治疗补钾速度无需过快，每日升高0.2-0.4mmol即可中重度低钾血症应避免钠的摄入钾浓度正常后应继续补钾1周左右，甚至更长常伴有低镁血症，需同时补充镁离子,39,慢性高碳酸血症伴低钾血症,原因钾摄入减少肾脏保钾功能差+利尿肾功能代偿性排氯增多、排钾增多钾转移：呼衰纠正后，pH值上升，钾转移至细胞内治疗预防PaCO2缓慢下降pH上升0.1，血钾浓度下降0.1mmol/L补钾：呼酸，钾浓度中等水平时，即可补钾,40,高钾血症,分型急性钾增多性高钾血症慢性钾增多性高钾血症转移性高钾血症浓缩性高钾血症主要原因入量增多排出减少分布异常,41,各种情况的高钾血症都应严格控制饮食，同时通过静脉给予足够的热量和氨基酸，保持正氮平衡治疗原发病和避免诱发因素是治疗高钾血症的最根本措施,42,急性钾增多性高钾血症,治疗应采取综合措施对抗钾对心肌的毒性作用钙盐的应用：心律不齐时，10%葡萄糖酸钙10-20ml静注；可维持30-60min；最多2次；已用或拟用洋地黄者要限制使用。钠盐：高渗盐水抗心律失常药物促进钾进入细胞内5%NaHCO3100ml静滴极化液：10%GS+胰岛素3-4：1促进钾排出：利尿剂、血透控制钾摄入：严格控制饮食，静脉补充热量和氨基酸,43,慢性钾增多性高钾血症，机体有一定的适应和代偿，治疗时应使血钾水平逐渐下降，否则可能使细胞内外的离子梯度加大，加重临床症状浓缩性高钾血症是血液浓缩（脱水）所致，治疗原则是迅速增加补液量COPD呼衰合并高钾血症，主要是转移性高钾血症，但多存在细胞内缺钾，治疗不当易发生低钾血症高钾血症合并低钠血症：实质上是低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外转移。治疗核心是补钠,44,氯离子代谢紊乱,45,氯离子紊乱常常是其他阳性离子和酸碱紊乱的伴随结果低氯血症：低钠或低钾血症合并低氯血症转移性低氯血症高氯血症：原发性高氯血症伴高钠血症转移性高氯血症,46,低氯血症,低钠血症或低钾血症合并低氯血症：大部分低氯血症同时合并低钠血症或低钾血症，治疗上选用NaCl或KCl，按补钠原则或补钾原则治疗时，同时也在补充氯离子转移性低氯血症：慢性呼酸患者高HCO3-，因电中和使Cl-向细胞内转移肾脏重吸收高HCO3-增加，Cl-排出增多。治疗原发病、补钠或补钾,47,高氯血症,原发性高氯血症：多同时伴有高钠血症，且程度平行。治疗：按高钠血症处理转移性高氯血症：实质上是高氯性酸中毒，HCO3-降低，导致Cl-继发性升高。治疗：补充HCO3-。,48,酸碱失衡,49,常用考核指标pH值,pH：是指体液内氢离子浓度的反对数是反映体液总酸碱度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响正常值：动脉血：7.35-7.45平均值：7.40静脉血较动脉血低0.03-0.05pH7.45时为碱血症，pH45mmHg，应考虑呼酸或代碱的呼吸代偿当PaCO2SB见于代碱或呼酸代偿；AB16mmol/L,69,常用考核指标潜在HCO3-,潜在HCO3-是晚近提出的新概念，指并存高AG代酸时，排除高AG对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-潜在HCO3-=实测HCO3-+AG意义：可揭示高AG代酸+代碱、三重酸碱失衡（TABD）中代碱的存在若忽视计算AG和潜在HCO3-，常可延误混合型酸碱失衡中的代碱的判断,70,常用考核指标潜在HCO3-,要理解上述意义，必须牢记：高Cl-性代酸：Cl-=HCO3-，AG不变高AG代酸：AG=HCO3-，Cl-不变代碱和呼酸时HCO3-代偿升高，符合HCO3-=Cl-，AG不变呼碱时HCO3-代偿下降，符合HCO3-=Cl-，AG不变,71,常用考核指标潜在HCO3-,根据上述代偿规律，以呼酸型TABD为例呼酸引起的HCO3-代偿升高：符合HCO3-=Cl-高AG代酸：AG=HCO3-代碱：HCO3-=Cl-三者混合，必须符合：HCO3-=Cl-+AG实测HCO3-反映了呼酸的代偿性HCO3-；代碱的原发性HCO3-；高AG代酸的原发HCO3-,72,常用考核指标潜在HCO3-,为了正确反映高AG代酸时等量HCO3-下降，提出了潜在HCO3-的概念。潜在HCO3-（本应该有的HCO3-）=实测HCO3-+AG在判断TABD时，应该用潜在HCO3-与预计HCO3-值相比，而不应用实测HCO3-潜在HCO3-的作用就是揭示被高AG代酸所掩盖的TABD中代碱的存在,73,常用考核指标肺泡动脉氧压差,肺泡动脉氧压差(AaDO2):肺泡氧分压与动脉血氧分压在数值上存在一个差值是判断肺换气功能的依据AaDO2=150-PaCO2/0.8-PaO2150=（760mmHg-47mmHg）0.21，760mmHg为大气压，47mmHg为肺泡内水蒸气压力，0.8为呼吸商正常值：15mmHg以下影响因素：通气/血流，气体弥散力，静脉性分流,74,常用考核指标肺泡动脉氧压差,影响AaDO2的因素：通气/血流：肺炎、COPD气体弥散力：间质性肺炎、肺间质纤维化静脉性分流：ARDS、广泛肺不张（早期）,75,气体交换指标与酸碱平衡指标,76,血气分析仪测定项目,77,判断步骤,验证实验结果有无误差根据pH、PaCO2、HCO3，初步判定何型酸碱失衡应用预计代偿公式计算，是否存在双重酸碱失衡计算AG（只有存在高AG时，才计算潜在HCO3-）以潜在HCO3-与预计值对比，判断是否存在TABD结合临床判断,78,分清原发与继发（代偿）变化,酸碱失衡代偿必须遵循以下规律：HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化，均可引起另一个变量的同向代偿变化原发失衡变化必大于代偿变化由以上规律，可得出下面三个结论：原发失衡决定了pH值是偏酸或偏碱HCO3-、PaCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在HCO3-、PaCO2有明显异常，但pH值正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在,79,分析单纯性或混合性酸碱失衡,PaCO2升高伴有HCO3-下降，肯定呼酸并代酸PaCO2下降伴有HCO3-升高，肯定呼碱并代碱PaCO2和HCO3-明显异常，但pH正常，应考虑为混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊，可用预计代偿公式计算PaCO2升高或下降伴有HCO3-同向升高或下降，应用预计代偿公式计算，若代偿变化落在预计范围内，为单纯酸碱失衡；若代偿变化落在预计范围外，超出上限的，合并有代碱或呼酸，低于下限的，合并有代酸或呼碱,80,预计代偿公式,呼酸：急性：代偿引起HCO3-升高3-4mmol/L慢性：HCO3-=0.35PaCO25.58呼碱：急性：HCO3-=0.2PaCO22.5慢性：HCO3-=0.5PaCO22.5代酸：PaCO2=1.5HCO3-+82代碱：PaCO2=0.9HCO3-5,81,计算AG,根据动脉血气及电解质，计算AG（=Na+-HCO3-Cl-）AG16mmol/L时，计算潜在HCO3-，是否存在TABDAG16，存在高AG代酸AG=实测AG-标准AG=21-16=5潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=40+5=45以潜在HCO3-与预计HCO3-比较：预计HCO3-=36.6647.82，潜在HCO3-为45mmol/L，落在代偿范围内，不存在代谢性碱中毒最后诊断：慢性呼酸合并高AG代酸,87,酸碱失衡治疗的注意事项,明确原因，病因治疗酸碱失衡必定有各种原因，不能仅根据pH值治疗。相反，即使pH值正常，也可能存在酸碱失衡。首先应确定酸碱失衡类型，其次应尽力明确发生的原因，病因治疗是最根本的。由于肺泡通气量低所导致的呼酸，不需要给碱性药物。呼酸使用呼吸机时，应注意HCO3-值慢性呼酸常伴有HCO3-明显升高。呼吸机机械通气时，PaCO2急剧下降，而由肾脏代偿的HCO3-不能立即排出体外，会发生严重的碱中毒。,88,酸碱失衡治疗的注意事项,pH值7.15以下或HCO3-10mmol/L以下的代酸，应给予碱性药物补碱量计算公式HCO3-mEg=-BE体重(Kg)0.2因为5%NaHCO320ml=12mEg故上式可变为：5%NaHCO3（ml）=-BE体重(Kg)0.22012=-BE体重(Kg)3先半量给予，再根据pH值补充。因为NaHCO3可造成一过性CO2增加，因此必须在确保通气情况下给碱性药物,89,酸碱失衡治疗的注意事项,治疗酸中毒时，注意低钾血症酸中毒时，细胞外液的H+移向细胞内，K+、Na+外移；纠正酸中毒后，pH上升，细胞外K+、Na+移向细胞内，可能发生低钾血症，应注意补钾。治疗碱中毒时，多需要补钾碱中毒治疗：补液、补钾、精氨酸或醋氮酰胺,90,水、电解质和酸碱失衡的防治原则,重视预防去除病因，治疗原发病熟悉病理生理过程，抓住主要矛盾细心调整快慢适中加强监测,91,重视预防,各种疾病的发生和发展过程中都可能发生水、电解质和酸碱平衡紊乱，特别是危重患者，因此医生必须提高警惕，在其未发生时或在早期及时采取措施，防止其发生和发展。如：长期使用噻嗪类利尿剂治疗高血压时，应注意利尿剂可能导致的低血钾，应定期检测血钾并补充氯化钾。,92,去除病因治疗原发病,水、电解质