糖尿病治疗.ppt

糖尿病基础知识,开封市中医院糖尿病科姚沛雨,主要内容,中医对糖尿病的认识及治疗诊断与分型口服抗糖尿病药治疗胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒,中医对糖尿病的认识,临床以多饮、多食、多尿、消瘦为主要特征，常易并发多种急、慢性合并症。糖尿病属中医“消渴病”范畴。我国对糖尿病的认识最早，成书于公元前5-4世纪的黄帝内经中，素问称之为消，有“消渴”、“肺消”、“膈消”、“消中”等病名，并对糖尿病的病因、病机、治法以及饮食宜忌等均有详细论述。,概述,一.糖尿病的病因遗传因素外因,总之，其发病原因有时是单一的因素，有时是数种因素的综合。,饮食失节劳倦内伤情志失调,1.先天禀赋不足、脏气虚弱先天禀赋不足，五脏虚弱，尤其是肾脏素虚，与本病的发生有一定的关系。因五脏主藏精，精为人生之本，肾又受五脏六腑之精而藏之，若五脏虚弱，则精气不足，气血虚弱，肾亦无精而藏，复因调摄失宜，终至精亏液竭而发为消渴。,2.饮食不节，积热伤津长期过食肥甘醇酒厚味，炙煿之品，损伤脾胃，脾胃运化失司，积滞胃中酿成内热，因此，消谷耗液，津液不足，脏腑经络皆失濡养发为消渴。这与现代医学认为高能量饮食导致肥胖、体内代谢失调、内分泌紊乱、胰岛素分泌减少、靶细胞受体减少、胰岛素利用率降低，而发生糖尿病的观点是一致的。,3.情志失调，郁火伤阴长期过度的精神刺激，如郁怒伤肝，肝气郁结，郁久化火，火热炽盛，不仅上灼胃津，下耗肾液，而且肝之疏泄太过，肾之闭藏失司，则火炎于上，津液泄于下，三多之症随之而起，发为消渴。另外，心气郁结，郁而化火，心火亢盛，致心脾精血暗耗，肾阴亏损，水火不济，亦可发为消渴。,4.房劳过度，肾精亏损房室过度，导致肾精亏损，精伤津枯，又可引起阴虚阳亢，热盛则津液被灼而耗伤，因此阴虚燥热互为因果，形成恶性循环，终至肾虚肺燥胃热俱现，发为消渴。或因肾气不足，固摄无权，小便频数，津液大量下渗膀胱，而流失体外；肾阴亏损日久损及肾阳，肾阳亏虚，温煦无力，不能化气行水、蒸腾上布，故口干咽燥，发为消渴。,综上所述“先天禀赋不足”、“五脏皆柔弱”这与现代医学的免疫功能低下以及遗传基因的存在是相互关联的，这是发病的基础。,饮食不节、情志失调，以及房劳过度等诸因素为糖尿病的诱发因素。饮食不节而伤脾胃，情志失调而伤肝，房劳过度而伤肾。临床实践证明，要治愈消渴病，务必慎饮食，戒愤怒，远房帏。一定要做到饮食清淡，莫食膏梁厚味及辛烈刺激之物；情绪稳定，不为外界环境所干扰；清心寡欲，精神内守，惜气存精。若不减滋味，不戒嗜欲，不节喜怒，病已而复作。患者不可不慎。,二.糖尿病的临床表现现代医学称糖尿病的典型症状为“三多一少”。即“多饮、多食、多尿、消瘦”。但糖尿病的类型不同临床表现也不同，如有一大部分2型糖尿病患者就没有明显的“三多一少症状”，但疲倦乏力却是绝大多数人所具备，糖尿病可出现虚乏无力，而且是贯穿于糖尿病始终，且随病情的发展而加重。,三.糖尿病的病机1.阴虚为本，燥热为标阴虚与燥热两者往往互为因果，燥热甚者则阴愈虚，阴愈虚者则燥热益甚。其病变部位主要在肺、脾、肾，影响到人体上、中、下三焦，始终围绕着人体水液的代谢、精血盈亏及其输布为机转。肺、脾、肾三脏中，虽可有所偏重，但往往又互相影响。,2.气虚为本，血瘀为标糖尿病以高血糖为主要标志。血糖系饮食所化之精微，饮食的消化和吸收，其功能主要在脾。脾气健旺则饮食归于正化，健运正常，不生疾病；脾虚失运，则血中之糖不能输布于脏腑，蓄积增高，蓄积过多的血糖从小便漏泄，致尿甜、尿糖阳性。脾与肾是先后天关系，一脏有病势必影响他脏，使二脏俱病，加重病情。,3.气阴两伤、阴阳俱虚本证迁延日久，阴损及阳，可见气阴两伤或阴阳俱虚，甚则表现肾阳式微之候。,四.糖尿病治疗的研究近10年来国内医家在临床实践中，对糖尿病治疗的研究可概括为以下几方面。,1.重肾论治重肾论治者仍以阴虚为本，燥热为标的立论进行辨证施治，取得了很好疗效。但不少医者从临床实践中结合现代医学的研究，提出本病的重点在于肾阴阳两虚。,2.从脾胃论治从脾胃论治者，是依据中医学有关胰为脾之副脏的认识以及现代医学关于胰腺为消化腺的生理解剖理论，均提示对本病重点从脾胃揭示其病机，从而根据脾胃为后天之本，肾为先天之本，先天生后天，后天养先天等理论进行论治，临床已有医者从脾胃论治，取得较好疗效。,3.从肝论治消渴病虽与肺、脾、肾关系密切，但与肝亦有不可分割的联系。肝主疏泄，调畅气机，推动血液和津液的正常运行，并调节脏腑的气机升降，以协助完成对水谷精微的消化吸收和糟粕的排出，不致于在体内蓄积而导致病理改变。,4.从气血论治补气扶正法为治疗糖尿病的总纲。糖尿病与遗传因素关系密切，遗传因素则显示先天不足(元气虚)；糖尿病患者多有疲倦乏力，乏力者，气虚也。糖尿病病久邪恋，往往导致气血双虚，气虚者血行无力，驱邪无能。,五、糖尿病辨证分型治疗1.胃热阴虚型症状：烦渴多饮，多食而瘦，口干舌燥，大便秘结，舌红苔黄燥，脉滑数有力。治则：清热和胃，养阴生津。用药：花粉，麦冬、玄参、玉竹，生地、生石膏，川黄连，石斛、葛根、丹皮、知母。若大便干燥加大黄、黄芩；口渴烦饮加北沙参，枇杷叶；心热烦躁者加石莲子。,2.气阴两虚型症状：口渴多饮，五心烦热，小便频数，尿如脂膏，气短乏力，舌红少苔，脉弦细数。治则：益气养阴，健脾补肾。用药：花粉、生地、山萸肉、黄芪、淮山药，麦冬、天冬，知母，泽泻、丹皮、茯苓、鸡内金、萆薢、蛤蚧，黄柏。若口渴加生石膏；五心烦热加地骨皮、玄参。,3.肾阴亏损型症状：烦渴多饮，多食消瘦，小便频数，尿浑如膏，腰膝疲软，头晕耳鸣，舌红少苔，脉沉细。治则：滋阴补肾。用药；熟地，人参、杞果、山萸肉、天门冬、花粉、生黄芪。,六、糖尿病的常见并发症糖尿病是一种病因较为复杂的由多种原因引起的慢性病，从中医脏腑辨证来说，各个脏腑均能波及，其病因以阴虚为本，燥热为标，互为因果，相互影响。由于阴虚燥热，耗伤津液，煎熬营血，势必引起血液粘滞，营血运行不畅。另外糖尿病患者喜食肥甘厚味及辛辣刺激食物，容易阻滞气机，亦可导致气滞血瘀。,病程较久可由气阴两虚转为阴阳俱虚，津液进一步耗伤，正气更加虚弱，导致推动无力，血行迟滞，血脉更加瘀阻，血液粘稠度更高。由于血粘度升高，微循环障碍，组织进一步缺血缺氧，日久便产生各个脏器功能失调，导致多种并发症的产生。,临床常见的并发症有:胸痹胸痛、中风、坏疽、肢体麻木疼痛、痈疽、疮疖、肝阳上亢、水肿、眼底病变、肺痿、脾虚泄泻、便秘等。,糖尿病并发症多为本虚标实之证，本着急者治其标，缓者治其本，或标本兼治的原则，必须将糖尿病加以控制，使血糖下降至理想水平。,西医对糖尿病的认识,概述,定义：糖尿病是一组代谢疾病，其特征是慢性的高血糖伴有碳水化合物、脂肪和蛋白代谢的紊乱，这种紊乱源与胰岛素分泌，胰岛素作用或两者同时存在的缺陷，糖尿病对人的长期损害主要是造成各种器官的功能障碍。,糖尿病的发病人数正快速增长，目前全球有糖尿病患者超过1.5亿，而且正以每年新发700万患者的速度猛增，如按照目前的速度增长的话，估计到2025年全球将有3.80亿人患糖尿病，全球糖尿病增长最快的国家是中国、印度等发展中国家。,糖尿病的流行,糖尿病的流行,19791980年糖尿病的患病率1%19941995年成人患病率2.5%，IGT者2.5%19951996年成人患病率3.21%。2型糖尿病的发病趋势：低龄化，儿童发病率也逐渐升高。,糖尿病诊断新标准,1.糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平11.1mmol/l(200mg/dl)或2.空腹血浆葡萄糖(FPG)水平7.0mmol/l(126mg/dl)或3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平11.1mmol/l(200mg/dl)儿童的糖尿病诊断标准与成人一致,诊断新标准的解释,糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或OGTT中2小时血糖值空腹指至少8小时内无任何热量摄入任意时间指一日内任何时间，无论上次进餐时间及食物摄入量OGTT是指以75克无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服(如用1分子结晶水葡萄糖，则为82.5克),口服OGTT试验,早餐空腹取血(空腹8-14小时后），取血后于5分钟内服完溶于250-300ml水内的无水葡萄糖75克（如用1分子结晶水葡萄糖，则为82.5克）试验过程中不喝任何饮料、不吸咽、不做剧烈运动，无需卧床从口服第一口糖水时计时，于服糖后1小时、2小时取血（用于诊断可仅取空腹及2小时血）,口服OGTT试验,试验前3日每日碳水化合物摄入量不少于150克试验前停用影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂、-肾上腺能阻滞剂、苯妥因纳、烟酸3-7天，服用糖皮质激素者不作OGTT,糖尿病诊断注意点,在无高血糖危象时，一次血糖值达到糖尿病诊断标准者必须在另一日按诊断标准内三个标准之一复测核实。如复测未达糖尿病诊断标准，则需在随防中复查明确急性感染、创伤、循环或其他应激情况下可出现暂时血糖增高，不能依此诊断为糖尿病，须在应激过后复查,实验室检查,糖代谢异常严重程度或控制程度的检查尿糖测定采用葡萄糖氧化酶法，特异性好，测尿葡萄糖。肾糖阈（大约10mmol/L）概念。肾脏病变时肾糖阈升高妊娠时肾糖阈值降低，可出现肾性糖尿。,2.糖化血红蛋白（GHbA1）和糖化血浆白蛋白GHbA1是葡萄糖与血红蛋白的氨基发生非酶糖化的产物正常值：36%反映近812周总的血糖水平糖化血浆白蛋白是同样也是与葡萄糖发生非酶糖化反应而形成果糖胺（fructosamineFA）正常值：1.72.8%反应患者近23周总的血糖水平,胰岛细胞功能检查,胰岛素释放试验正常人空腹基础血浆胰岛素约为35145pmol/L（520mU/L）口服75g无水葡萄糖（或100g标准面粉制作的馒头）后，血浆胰岛素在3060分钟上升至高峰，峰值为510倍，34小时恢复到基础水平。本试验反映基础胰岛素和葡萄糖介导的胰岛素释放功能。胰岛素的测定受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰。,糖尿病分型,临床阶段正常血糖正常糖耐量阶段高血糖阶段糖调节受损糖尿病病因分型1型糖尿病：两个亚型2型糖尿病其他特殊类型糖尿病：八个亚型妊娠期糖尿病,起病急（幼年多见）或缓（成人多见）易发生酮症酸中毒，需应用胰岛素以达充分代谢控制或维持生命针对胰岛细胞的抗体如ICA、IAA、GAD、IA-2常阳性可伴其他自身免疫病如Graves病、桥本氏甲状腺炎等,1型糖尿病：自身免疫中介性（1A型）,酮症起病，控制后可不需胰岛素数月数年起病时HbA1c水平无明显增高针对胰岛细胞抗体阴性控制后胰岛细胞功能不一定明显减退,1型糖尿病特发性（1B型）,2型糖尿病,最多见：占糖尿病者中的90%左右中、老年起病：近来青年人亦开始多见肥胖者多见：常伴血脂紊乱及高血压多数起病缓慢，半数无任何症状，在筛查中发现发病初大多数不需用胰岛素治疗,妊娠糖尿病（GDM）,妊娠中初次发现的糖尿病（妊娠前已知有糖尿病者称之为糖尿病合并妊娠）75gOGTT中所见任何程度的糖耐量异常（DM/IGR）产后6周需复查OGTT,重新确定诊断正常IFG或IGT糖尿病重新分型,2型糖尿病的发生,AdaptedfromSaltiel45:1661,2型糖尿病降糖治疗,单药治疗可控制FPG8%开始OHA联合治疗或胰岛素补充治疗,联合药物治疗或胰岛素补充治疗可控制,联合药物治疗或胰岛素补充治疗不足以控制开始胰岛素替代治疗,口服降糖药分类,促胰岛素分泌剂磺脲类药物:格列吡嗪格列齐特非磺脲类药物:瑞格列奈那格列奈双胍类药物:二甲双呱胰岛素增敏剂:罗格列酮吡格列酮葡萄糖苷酶抑制剂:阿卡波糖,口服降糖药适应症,用于治疗2型糖尿病饮食控制及运动治疗，血糖控制不满意者1型糖尿病与胰岛素配合治疗,磺脲类药物分类,磺脲类药物药代动力学,第三代磺酰脲类药物（格列美脲）,所结合的SU受体部位是65KD亚单位（不是140KD亚单位），结合快、解离快降糖作用显著、有效药物剂量低刺激胰岛素分泌作用轻，可延缓细胞功能衰竭（在相同控制血糖条件下）低血糖事件发生率低对ATP-敏感的钾通道的组织选择性好增加体重不明显胰外降糖作用明显，如可迅速激活（提高）脂肪、肌肉组织的GLUT4的活性（数量）每日服药一次，依从性好,磺脲类药物的副作用,磺脲类主要副作用为低血糖-低血糖发生往往不象胰岛素引起的那样容易早期察觉，且持续时间长，导致永久性神经损害可能的心血管不良反应-有争论UGDP认为磺脲类药物能关闭心肌细胞膜上ATP敏感的钾通道，妨碍心脏对缺血时的正常扩张反应,双胍类药物,种类苯乙双胍二甲双胍作用机理尚未完全阐明，包括减少肝脏葡萄糖的输出促进外周葡萄糖利用，尤其是肌肉降低脂肪和葡萄糖的氧化增加小肠葡萄糖的转换,双胍类药物作用机制,胰岛素分泌减少减少肝糖输出增加肌肉葡萄糖摄取,双胍类（二甲双胍）药物优点,降糖作用明显，存在剂量效应关系最小有效剂量0.5g，最佳剂量2.0g，最大剂量2.5g治疗剂量内二甲双胍很少诱发乳酸性酸中毒应用范围广泛，可用于IGT干预，肥胖、胰岛素明显高者为首选不增高血胰岛素水平，不增加体重，可保护细胞具有调脂、抗凝作用,双胍类药物副作用,常见有消化道反应恶心、呕吐、腹胀、腹泻乳酸性酸中毒多发于老年人，肾功能不全的患者尤要注意服用苯乙双胍的患者相对多见,胰岛素增敏剂,格列酮类的作用机制(1),高选择性激活PPAR(过氧化物酶增殖体激活受体)PPAR为一组核转录因子，包括PPAR-、PPAR-、PPAR。其中PPAR-在肝脏、脂肪和肌肉组织中被发现。研究表明它是脂肪细胞分化、脂代谢稳定和胰岛素作用的重要调控子。,Neworaltherapiesfortype2DM,SunderMudaliaretal,Annu.Rev.Med.2001,TZD的常用剂量,药物常用剂量罗格列酮4-8mg(1-2次/天)吡格列酮1545mg(1-2次/天）,Rosiglitazonepackageinsert,处方时应与磺脲类药物或胰岛素合用,噻唑烷二酮类药物的副作用,头痛、乏力、腹泻与磺脲类及胰岛素合用，可出现低血糖。部分患者的体重增加。可加重水肿可引起贫血和红细胞减少,-葡萄糖苷酶抑制剂,-葡萄糖苷酶抑制剂的作用机理,抑制糖的分解延缓糖的吸收,竞争性抑制糖苷酶减慢葡萄糖吸收入血使餐后血糖峰值降低干预IGT,a-糖苷酶抑制剂,肥胖或非肥胖糖尿病患者均适用降低餐后血糖作用比空腹血糖更强可与饮食、运动及其他降糖药物联合使用作用不会随用药时间推移而降低无严重的不良反应：对肝、肾无影响,2型糖尿病实用目标和治疗（第3版）亚太地区2型糖尿病政策组2002年5月,口服药物的联合应用,联合治疗理论基础单一药物治疗疗效逐年减退，长期效果差联合治疗的目的改善糖代谢，长期良好的血糖控制保护细胞功能，延缓其衰退减轻胰岛素抵抗延缓、减少并发症的发生和死亡,单一药物不能满意控制血糖不同作用机理的药物可以联合，扬长避短一般联合应用2种药物，必要时可用3种药物考虑费用效果因素,2型糖尿病联合疗法的原则,口服药物的联合应用,胰岛素促分泌剂（磺酰脲类、非磺酰脲类）-糖苷酶抑制剂,双胍类,噻唑烷二酮类,胰岛素,各种胰岛素制剂的特点,作用类别制剂,皮下注射作用时间,开始高峰持续,短效普通胰岛素（RI）0.52-468中效低精蛋白胰岛素（NPH）1-36-1218-26慢胰岛素锌悬液长效精蛋白锌胰岛素（PZI）3-8142428-36,注：受胰岛素剂量、吸收、降解等多种因素的影响，个体差异大，仅供参考,胰岛素分泌和代谢,基础分泌：24单位/天餐后分泌：2426单位/天低血糖时(血糖30mg/dl):停止分泌内源胰岛素先进入肝脏,50%-60%在肝脏代谢;门脉血胰岛素是外周动脉的2-3倍,静脉的3-4倍半衰期:内源胰岛素5分钟,静脉注射外源胰岛素20分钟C肽:5%在肝脏代谢;C肽半寿期:11.1分钟;C肽外周血浓度是胰岛素的5倍,胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷：2型糖尿病发病机理,胰岛素敏感性,胰岛素分泌,大血管病变,30%50%50%50%70%-100%40%70%150%10%100%100%,2型糖尿病糖耐量低减出现胰岛素抵抗正常糖代谢,LeslieRDG等，糖尿病发病的分子机制第22章，131156页，1997）,胰岛素使用适应证,1型糖尿病2型糖尿病口服药无效者急性并发症或严重慢性并发症应激情况(感染,外伤,手术等)严重疾病(如结核病)肝肾功能衰竭妊娠糖尿病各种继发性糖尿病(胰腺切除,肾上腺皮质激素增多症,慢性钙化性胰腺炎等等,2型糖尿病何时要用胰岛素?,1）有急性并发症如：酮症酸中毒等。2）有严重慢性并发症。3）创伤、大手术。4）肝、肾功能不全。5）妊娠期及哺乳期；6）口服磺脲类降糖药继发失效。7）经饮食、运动、口服药物治疗后血糖仍不能达标者。8）显著消瘦的病人。9）空服血糖高于13.9mmol/L时。,胰岛素补充治疗,补充治疗的适应证补充治疗的方法,在T2DM中使用睡前NPH的理论依据,能减少夜间肝糖异生,降低空腹血糖中效胰岛素的最大活性是在睡前（10pm）用药后的8小时，正好抵消在6:00-9:00之间逐渐增加的胰岛素抵抗（黎明现象）最低的血糖水平常出现在病人醒来时（7am），易于自我监测血糖，避免出现低血糖依从性好，操作简单、快捷,胰岛素补充治疗的建议,继续使用口服降糖药物晚10点后使用中效或长效胰岛素初始剂量为0.2IU/kg监测血糖3日后调整剂量，每次调整量在2-4IU空腹血糖控制在4-6mmol/L(个体化),胰岛素补充治疗,口服抗糖药为基础，联合胰岛素一般睡前NPHFPG控制满意后白天餐后血糖可以明显改善为改善晚餐后血糖，考虑早餐前NPH联合口服抗糖药每日2次胰岛素注射,可考虑停用胰岛素促分泌剂,胰岛素补充治疗转换至替代治疗,外源胰岛素用量接近生理剂量时改成替代治疗先停用口服药改为INS替代治疗INS替代后，日剂量需求大（IR状态）再联合口服药治疗：如增敏剂，a糖苷酶抑制剂,胰岛素替代治疗的注意点（1）,替代治疗：内生胰岛功能很差或存在口服药治疗禁忌证多使用基础胰岛素给药及针对餐后高血糖的胰岛素给药联合基础胰岛素设定：NPH:起效时间3小时，达峰时间6-8小时，持续时间14-16小时NPH睡前剂量设定要个体化，逐渐调至满意剂量。基础量设置过小：餐前血糖下降不满意基础量设置过大：可能造成夜间低血糖,胰岛素替代治疗的注意点（2）,替代治疗要求：餐前设定基础铺垫好，餐前R不应过大替代治疗的胰岛素日剂量：应在生理剂量范围。过低，不利于血糖控制过高，外源性高胰岛素血症，易发生低血糖及体重增加,替代治疗方案（1）,两次注射/日两次预混胰岛素或自己混合短效中长效胰岛素优点：简单注意点：1）早餐后2h血糖满意时11Am左右可能发生低血糖2）午饭后血糖控制可能不理想，考虑加用口服药，如a糖酶抑制剂或二甲双胍，3）晚餐前NPH用量过大，可能导致前半夜低血糖4）晚餐前NPH用量不足，可导致FPG控制不满意,替代治疗方案（2）,三次注射早餐前午餐前晚餐前RRR+NPH接近生理状态注意点：量大时12Am-3Am低血糖NPH晚餐前量小时FBG控制不好,替代治疗方案（3）,四次注射RRRNPH睡前目前临床上常使用的方案符合大部分替代治疗,能够模仿正常胰岛素分泌曲线的治疗方法CSII胰岛素泵治疗,与自我监测血糖配合，胰岛素计量满足生理需要，生活自由度增加。,胰岛素强化治疗适应证,1型糖尿病妊娠期糖尿病在理解力和自觉性高的2型糖尿病病人（当用相对简单的胰岛素治疗方案不能达到目的时,可考虑强化治疗）妊娠合并糖尿病,短期CSII强化治疗具有快速稳定控制血糖的作用2周的CSII治疗显著改善B细胞功能胰岛素第一时相分泌的部分恢复可能是经过短期CSII治疗的初诊2型糖尿病患者维持长期血糖控制的原因,CSII治疗对初诊2型糖尿病患者血糖及胰岛B细胞功能的影响,胰岛素强化治疗初始剂量的确定,按病情轻重:全胰切除病人日需要4050单位；多数病人可从每日1824单位。国外主张1型病人按0.50.8u/Kg体重,不超过1.0；2型初始剂量按0.30.8u/Kg体重,普通短效胰岛素治疗的不足,达峰时间慢90分钟达峰，较难与血糖达峰同步由于起峰慢，为控制餐后2小时血糖、往往用剂量偏大。餐后2小时血糖控制达标用的胰岛素剂量极易造成下餐前低血糖长期加餐体重不加餐进餐固定，生活局限性大低血糖发生较多,超短效胰岛素的特点,优点：A)起效快，达峰快，更符合生理需求B)克服了普通胰岛素的缺点:低血糖，加餐，进食固定等C)可能使用更合理的剂量注意事项：1型DM:基础及餐后胰岛素缺乏严重2型DM：胰岛功能衰退明显时,基础状态INS超短效胰岛素的优点与血糖的同步性最好低血糖发生极少最理想的泵用胰岛素,2型糖尿病的治疗程序,新诊断的2型糖尿病患者,饮食控制、运动治疗,超重/肥胖,非肥胖,二甲双胍或格列酮类或-糖苷酶抑制剂,磺脲类或格列奈类或双胍类或-糖苷酶抑制剂,以上两种药物之间的联合,磺脲类或格列奈类+-糖苷酶抑制剂或双胍类或磺脲类/格列奈类+格列酮类*,血糖控制不满意,血糖控制不满意,血糖控制不满意,非药物治疗,口服单药治疗,口服药间联合治疗,2型糖尿病的治疗程序（续）,口服药联合治疗,以上两种药物之间的联合,磺脲类或格列奈类+-糖苷酶抑制剂或双胍类或磺脲类/格列奈类+格列酮类*,血糖控制不满意,磺脲类或格列奈类+双胍类或格列酮类或磺脲类/格列奈类+-糖苷酶抑制剂,血糖控制不满意,血糖控制不满意,口服药*和胰岛素（中效或长效制剂每日1-2次）间的联合,血糖控制不满意,多次胰岛素*,胰岛素补充治疗,胰岛素替代治疗,注：*有代谢综合征表现者可优先考虑；*肥胖、超重者可优先考虑使用二甲双胍或格列酮类；*如胰岛素用量较大，可加用非胰岛素促分泌剂,血浆葡萄糖（mmol/L）空腹4.4-6.17.07.0非空腹4.4-8.010.010.0糖化血红蛋白（%）7.5血压（mmHg）130/80140/90体重指数（Kg/m）M1.11.1-0.94.5,2型糖尿病控制目标,良好一般不良,IDF/WPR2002,糖尿病控制目标和开始干预的起点（亚洲-太平洋地区2型糖尿病政策组，2005年第4版）,指标目标值指标目标值,HbAIc6.5%血压130/80mmHgLDL-胆固醇2.5mmol/L(97mg/dl)HDL-胆固醇1.0mmol/L(39mg/dl),甘油三脂1.5mmol/L(133mg/dl)尿白蛋白/肌酐2.5mg/mmol(22mg/g)男性3.5mg/mmol/g(31mg/g)女性运动150分钟/周,注：若1项指标目标值，第2，3，5，6项指标目标值，第4项指标目标值，则需要对各个指标开始进行干预，以保证第1项指标目标值，第2，3，5，6项指标目标值，第4项指标目标值。本表中未提及血糖控制目标。2002年第3版中要求空腹血浆葡萄糖4.46.1mmol/L，非空腹血浆葡萄糖4.48.0mmol/L,糖尿病的并发症,糖尿病酮症酸中毒（DKA）,定义由于糖尿病极度控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况，患者血酮体水平(乙酰乙酸以及-羟丁酸)5mmol/L，需要对患者采取积极的胰岛素及静脉补液治疗,DKA的诱因,饮食不当胰岛素减量或停用感染、手术、外伤等应激,DKA症状,糖尿病酮症酸中毒治疗指南水电解质,液体量：1升/小时，给3小时;此后根据需要调整：通常治疗的第一个24小时内液体总量为4-6升液体种类：通常用等渗盐水；如果血钠超过150mmol/L,使用低渗盐水，此类液体最多1-2升；血糖降至13.9mmol/L，用5%的葡萄糖+胰岛素；如果血PH值300mg/24h；或尿蛋白0.5g/day),可伴有水肿、高血压V期：终末期肾功能衰竭。有氮质血症和肾功能衰竭。BUN,Cr显著升高。,糖尿病肾病的治疗以及护理,血糖控制严格血压控制125/75mmHg饮食治疗透析治疗透析：分长期血透和不卧床持续腹膜透析(CAPD)。时机的选择宜稍早于非糖尿病病人，一般在肌酐清除率为1520ml/min时开始透析胰肾脏联合移植,糖尿病肾病的治疗以及护理,重在预防：经过严格的血糖、血压等的控制可以在很长一段时间内不进展，使患者有对抗疾病的信心!避免使用肾脏毒性的药物定期复查尿微量白蛋白或者24小时尿蛋白定量由于可能伴随视网膜病变，视力下降以及水肿，应加强宣教和护理!,糖尿病神经病变,患病率高：可达47%-90%;新诊断2型糖尿病有12.4%-30%,新诊断1型糖尿病有1%-2%。糖尿病神经并发症可累及神经系统任何部分，表现多种多样最常见的类型：糖尿病周围神经自主神经病变,糖尿病的周围神经病变,感觉神经病变：常见，多对称性由远端向近端进展不同程度的疼痛感及各种感觉障碍运动神经病变：手指、足趾间小肌群萎缩无力早期可只表现为感觉或运动神经传导速度下降,糖尿病的自主神经病变（1）,交感副交感神经的传入和传出纤维均可受累心血管系统：卧位高血压，体位性低血压；安静时心率加快90次/分），而运动时心率不加快；无痛性心梗等,糖尿病的自主神经病变（2）,消化系统：胃轻瘫，肠麻痹，腹泻便秘交替泌尿生殖系统：神经性膀胱、勃起功能异常出汗异常：足部出汗能力下降或者缺失对代谢的影响：对低血糖感知减退或无反应,糖尿病神经病变的治疗,严格控制血糖其它病因治疗：探索研究中神经营养药：维