甲状腺微小癌的临床治疗PPT课件.ppt

甲状腺炎,1,急性化脓性甲状腺炎亚急性甲状腺炎肉芽肿性(亚甲炎)淋巴细胞性(无痛性)散发性甲状腺炎产后甲状腺炎慢性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性侵袭性纤维性甲状腺炎,按起病快慢分类,2,按病原学分类细菌性病毒性自身免疫性辐射后寄生虫结核性梅毒爱滋病等,3,两临床类型桥本甲状腺炎(HT)-甲状腺肿大萎缩性甲状腺炎(AT)-甲状腺萎缩-HT终末期-特发性甲减两独立疾病?AT时TRAb阳性率高免疫遗传异质性,慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT)又称自身免疫性甲状腺炎(AITD),4,桥本甲状腺炎(Hashimotosthyroiditis,HT)又桥本病1912年德国柏林工作的日本外科医生HakaruHashimoto基于对4例尸检后首次描述,甲状腺炎最常见类型,近年有增加趋势90%以上为女性,5,HLA自身免疫遗传易感性(常显)欧美HLA-B8.DR5日本B35感染:抗Yersinia抗体膳食中碘化物:碘缺乏和富含区发病均高,HT病因和发病机制遗传因素和多种内外环境因素相互作用,6,自身免疫性疾病血清和甲状腺组织有多种甲状腺自身抗体TGATMATRAb组织检查有大量淋巴和浆细胞浸润HLA-DR3HLA-DR5可同时伴其他自身免疫:addison恶性贫血干燥综合征SLE,7,免疫调节缺陷可能是器官特异的T淋巴细胞数量和质量异常细胞免疫和体液免疫损伤甲状腺A自身抗体对细胞溶解B致敏淋巴细胞对靶细胞直接杀伤C抗体依赖性淋巴细胞杀伤,8,病理解剖肉眼弥漫对称肿大,包膜完整,增厚,光滑,切面灰白色,质韧如橡皮,或有大小不一灰色结节组织学不同程度淋巴细胞、浆细胞浸润及纤维化，淋巴滤泡形成，有嗜酸粒细胞（Askanazy）,9,Doniach病理分类淋巴细胞型中度淋巴细胞浸润，显著的胶质吞噬，无嗜酸性粒细胞嗜酸细胞型致密的淋巴细胞浸润，淋巴样滤泡形成，显著的嗜酸性粒细胞，轻度纤维化纤维型浆细胞浸润，嗜酸性粒细胞和显著的纤维化,10,临床表现和实验检查,典型表现1.中年女性多见，好发年龄为30-50岁，病程长2.甲状腺弥漫肿大、质硬韧、无痛或轻压痛、光滑、可有结节,11,3局部压迫和全身症状不明显，咽部不适4甲状腺功能正常或偏低,甲功正常,TSH增RAIU增T3T4正常,TSH增RAIU减T4减T3正常,TSH增RAIU减T4减T3减,12,进展为甲减速度（20年随访）进展为甲减速度甲减发生率抗体阳性者2.6%33%TSH升高者2.1%27%,13,与速度相关女性为男性5倍45岁后进展快初始甲状腺抗体高初始TSH升高,14,4TGA、TMA明显增高，持续长时，80%达数年，甚至10年以上TMA优于TGA50%仅以TMA就可诊断5TRAb10%HT20%AT,15,6超声：弥漫增大，光点增粗，弥漫性超声低回声，分布不均匀7核素扫描分布不均，不规则稀疏和浓聚区，边界不清或为冷结节8.甲状腺穿刺活检有淋巴细胞、淋巴滤泡形成嗜酸细胞，纤维化,16,临床表现不典型多种多样甲状腺弥漫、结节-结节甲状腺肿、腺瘤鉴别偶有迅速增大、疼痛-亚甲炎鉴别儿童可发病女：男=9：1功能可高可低,17,桥本病诊断中年女性，缓，肿，质韧者应怀疑典型，TMA、TGA阳性可诊断不典型，高滴度TMA、TGA甲亢时，高滴度抗体持续半年以上临床怀疑，抗体阴性或不高，可穿刺活检，有确诊价值,18,鉴别结甲甲状腺癌亚甲炎合并甲状腺淋巴瘤或癌（11%？）,19,下列情况应想到合并癌或淋巴瘤可能而做穿刺或活检治疗后甲状腺不见缩小反而增大甲状腺肿大伴淋巴肿大或有压迫症状腺内有冷结节，不对称、质硬、单个,20,桥本甲状腺炎合并甲状腺毒症两种：桥本甲亢（Hashitoxitosis）桥本假性甲亢（一过性甲亢）,21,桥本甲亢（Hashitoxitosis）,桥本甲亢是指桥本合并甲亢，或桥本合并GD临床特点甲亢高代谢怕热、多汗、手抖、体重下降甲状腺肿大、质韧，可有血管杂音可有浸润性突眼、胫前黏液水肿TMA、TGA阳性、TRAb阳性甲状腺摄碘率高两者组织学（多处穿刺）需要正规的抗甲药物治疗，疗程和通常的GD相同相对容易出现甲减,22,GD与桥本甲亢鉴别查体：二者均为弥漫性肿大，前者质地较软，后者较韧，听诊前者可听到“嘤嘤”样血管杂音，后者则无血抗甲状腺抗体：前者较低，后者较高且持续存在时间长于前者，超过6月B超：前者呈弥漫性或局灶性回声低减，血流信号明显增加，甲状腺上动脉和腺体内动脉流速明显家加快，后者则缺乏此征象甲状腺细胞学检查：前者腺体内血管增生，滤泡上皮细胞增生肥大，后者滤泡变小，胶质变少，有广泛的淋巴细胞浸润桥本相对容易发生甲减,23,桥本假性甲亢（一过性的甲亢）大约占20左右，因甲状腺破坏，激素释放，一般症状较轻，病情也容易控制，甲状腺摄碘率降低应用了抗甲药物后易迅速出现了TH的迅速下降在早期很难判断是否是一过性的甲亢,24,桥本病治疗无特殊，治疗指征为甲状腺肿和甲状腺功能异常甲功正常仅有甲肿，压迫邻近器官或外观，有提议服甲状腺激素因为A可使甲状腺缩小B最终甲减，早期用药比最终好若甲状腺小、无症状可随诊一般不用糖皮质激素，除非疼痛肿大明显,25,甲减时必须用甲状腺激素L-T4生理剂量甲亢时一过性用B受体阻滞剂，抗甲状腺药物剂量小、时间短桥本甲亢应按GD治疗不需手术和碘131治疗，除非抑制治疗后甲状腺肿大压迫或怀疑恶变才手术,26,预后大多预后良好自然发展为甲减趋势(76%)，以往认为是永久的，20%替代后甲功有自发恢复有些肿大的甲状腺或结节可缩小或消失，由质韧变软有发展为淋巴瘤危险，甲状腺癌发生率高,27,亚急性肉芽肿性甲状腺炎,1904年由deQuervain描述又称巨细胞性甲状腺炎病因不明，一般认为起因为病毒感染，上感后发生腮腺炎病毒、柯萨奇、流感、埃可（ECHO）、腺病毒可能为病因HLA-B35相关可能病毒易感性自身免疫？存在针对TSH受体抗体和针对甲状腺抗原的致敏淋巴细胞,28,病理生理,甲状腺滤泡上皮破坏和滤泡完整性丧失甲状腺激素和异常碘化物释放入血T3T4增高,TSH减低T3T4逐渐下降，以至低于正常TSH开始高于正常甲状腺滤泡上皮和滤泡逐渐恢复T3T4升至正常TSH降至正常,29,临床表现,中年（30-50岁），女性为男性的3-6倍季节性（夏季高峰），地区性发病前有上呼吸道感染前驱症状典型临床表现分为：甲亢期、过渡期、甲减期和恢复期,30,甲亢期(早期2-6W)50-60%1甲状腺部位逐渐或骤然疼痛,转头吞咽加重，可有颈后、耳后、甚至同侧手臂的放射痛2甲状腺明显肿大，质硬、压痛，开始时仅为一侧或一侧的某部分，不久就会累及两侧可有结节3全身症状：发热、不适、乏力4甲亢症状：怕热、心悸、多汗等。3-4天高峰出现，1周内50%，一般持续2-4周5血白细胞轻中度增高,31,6.ESR明显增高40mm/h以上7.甲功：T3，T4增高，TSH降低8摄碘率低，分离现象9.超声：甲状腺增大，内部回声低，局部压痛分界模糊，低回声内血流稀少，周边血供丰富10.同位素扫描：图象残缺或显影不均，有时一叶残缺11.甲状腺活检：特征性多核巨细胞或肉芽肿样改变,32,过渡期和甲减期（中期）上述异常逐渐减弱，自限性，大多持续数周-数月可缓解，少数迁延1-2年，大部分不出现甲减，部分成为永久甲减恢复期（晚期）症状好转，甲状腺肿和结节消失,33,甲亢期过渡期甲减期恢复期T4+-正常T3+-正常TSH-+正常RAIU0-2%2-5%反跳上升正常，可轻度高持续时间2-6W4W2-4月复发问题病程长短不一，数周至半年以上，一般2-3月.年复发率2%,34,诊断,甲状腺肿大，疼痛、质硬上呼吸道感染前驱症状全身症状一过性甲亢ESR增快RAIU下降，分离现象抗体：TGATMA阴性或低滴度甲状腺活检有巨细胞和肉芽肿变,35,鉴别,甲状腺囊肿或腺瘤样结节急性出血甲状腺癌桥本病有时痛亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（无痛、无病毒感染、ESR正常、活检）侵袭性纤维性甲状腺炎及结核肉芽肿急性化脓性甲状腺炎,36,治疗,无特殊治疗两方面：对症处理甲功异常对症:轻度非甾体抗炎药重度糖皮质激素，强的松10mg，3次/日持续6-8周据ESR指导用药，过快减药易加重病情,37,甲亢不用碘放疗和抗甲状腺药物，常用B阻滞剂心得安对症甲减一过性:无需甲状腺激素替代，除非甲减症状非常明显,TSH分泌增加对甲状腺功能的恢复非常重要永久性：激素替代,甲功异常,38,预防与预后,增强抵抗力，避免上呼吸道感染、咽炎预后良好，自然缓解，可复发甲状腺局部不适几个月，甲功恢复后，滤泡储存碘功能恢复在临床完全缓解后1年以上永久甲减10%,39,亚急性淋巴细胞性甲状腺炎无痛性甲状腺炎(PPT),两种发病情况:散发性甲状腺炎产后性甲状腺炎,40,病因未明了，证据提示与自身免疫有关淋巴细胞浸润-病理改变TMA增高：散发性50%阳性，产后性80%阳性其他自身免疫：干燥综合征，SLE，addison产后型常在产后6周，自身免疫在妊娠期被抑制，产后免疫抑制被解除的反跳阶段产后性50%有AITD家族史产后性HLA-DR3、DR4、DR5多见,41,临床表现诊断和鉴别近年发病有增加趋势，30-40岁，2/3女性报道妊娠头3月抗体阳性的妇女有33-55%发生PPT甲状腺疾病家族史、抽烟、高滴度抗体、娩出女婴者发生率高PPT是产后甲亢常见的原因70-80%,42,43,44,其他类型甲状腺炎,慢性侵袭性纤维性甲状腺炎Riedel甲状腺炎病因不明中年妇女起病隐袭甲状腺中度肿大，不对称