心功能不全.ppt

心功能不全cardiacinsufficiency,广东医学院病理生理教研室,“健康心脏，快乐人生”,世界心脏日：,概述病因、诱因与分类发病机制机体代偿反应临床表现的病生基础防治的病生基础,心功能不全,发病机制,基本机制,心力衰竭,致病因素,心脏收缩和/或舒张功能障碍,(heartfailure),概述,关键环节,概述,心功能不全(cardiacinsufficiency),心泵功能(心舒缩功能),完全代偿阶段(满足机体需要),失代偿阶段(不能满足需要),心输出量,概述病因、诱因与分类发病机制机体代偿反应临床表现的病生基础防治的病生基础,心功能不全,病因、诱因和分类,*原发性心肌舒缩功能障碍,病因,*心脏负荷过度,病因、诱因和分类,*原发性心肌舒缩功能障碍,心肌病变,心肌代谢异常,心肌细胞直接受损所致,最常见,缺血缺氧VitB1缺乏,心肌炎心肌病心肌梗死等,病因、诱因和分类,*心脏负荷过度,-压力负荷(后负荷)过度,-容量负荷(前负荷)过度,病因、诱因和分类,压力负荷（pressureload）心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷,射血阻力,病因、诱因和分类,容量负荷（volumnload）心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷,心室舒张末期容积,病因、诱因和分类,-压力负荷(后负荷)过度,继发性心肌舒缩功能障碍,心肌肥大,-容量负荷(前负荷)过度,*心脏负荷过度,病因、诱因和分类,诱因,病因、诱因和分类,*全身感染,*心律失常,尤见于快速型心律失常,病因、诱因和分类,*电解质和酸碱平衡紊乱,病因、诱因和分类,酸中毒,高钾血症,与Ca2+竞争肌钙蛋白抑制Ca2+内流抑制肌浆网释Ca2+抑肌球蛋白ATP酶活性使血管扩张,病因、诱因和分类,*妊娠与分娩,病因、诱因和分类,*其它,过多过快的输液,情绪激动,气候剧变,病因、诱因和分类,分类,*按起病及发展速度,*按心输出量高低,*按发病部位,*按病情严重程度,*按舒缩功能障碍,病因、诱因和分类,轻度心力衰竭(mildheartfailure),*按病情严重程度,中度心力衰竭(moderateheartfailure),重度心力衰竭(severeheartfailure),代偿完全，心功能、级,代偿不完全，心功能级,失代偿，心功能级,病因、诱因和分类,*按起病及发展速度,急性心力衰竭(acuteheartfailure)慢性心力衰竭(chronicheartfailure),充血性心力衰竭,病因、诱因和分类,*按心输出量高低,低输出量性心力衰竭(low-outputheartfailure)高输出量性心力衰竭(high-outputheartfailure),病因、诱因和分类,低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常心输出量,正常人,病因、诱因和分类,*按发病部位,左心衰竭(left-sidedheartfailure)右心衰竭(right-sidedheartfailure)全心衰竭(wholeheartfailure),病因、诱因和分类,*按舒缩功能障碍,收缩性衰竭(systolicheartfailure)舒张性衰竭(diastolicheartfailure),概述病因、诱因与分类发病机制机体代偿反应临床表现的病生基础防治的病生基础,心功能不全,发病机制,+,病因,心肌舒缩功能障碍,代偿失调,心力衰竭,基本机制,发病机制,*正常心肌舒缩的分子基础,肌节结构,心肌舒缩的基本单位是肌节,发病机制,肌节结构,Ca2+,ATP酶,发病机制,正常心肌的舒缩过程,“滑行学说”,心肌收缩,心肌舒张,发病机制,心肌要进行正常的舒缩活动，必须具备,能量代谢正常,Ca2+运转正常,正常的心肌结构,兴奋-收缩耦联的关键,收缩蛋白、调节蛋白,三个条件：,哪些条件？,ATP的供给与利用,发病机制,心肌舒缩功能障碍,发病机制,心肌收缩性减弱,心肌收缩相关蛋白质的破坏,心肌能量代谢紊乱,心肌兴奋-收缩耦联障碍,心肌肥大的不平衡生长,发病机制,收缩相关蛋白质的破坏,心肌收缩性减弱,心肌细胞死亡,坏死,凋亡,细胞数,缺血缺氧、感染、中毒,（急性心梗）,发病机制,心肌能量代谢紊乱,心肌收缩性减弱,*能量生成障碍*能量储存障碍*能量利用障碍,发病机制,*能量生成障碍,心肌能量代谢紊乱,ATP,心肌缺血、缺氧，VitB1缺乏,原因,影响机制,肌丝滑动用能,钙泵功能,钠泵功能,收缩相关蛋白合成,Ca2+转运、分布异常,钙超载,线粒体受损,*能量利用障碍,心肌能量代谢紊乱,发病机制,心肌过度肥大,肌球蛋白头部ATP酶活性降低,同工酶活性：V1V2V3()()(),原因,影响机制,心肌兴奋-收缩耦联障碍,心肌收缩性减弱,关键：Ca2+转运、分布异常,发病机制,静息,兴奋-收缩(去极化),舒张(复极化),10-7mol/L,正常兴奋-收缩耦联,发病机制,心肌兴奋-收缩耦联障碍,*肌浆网Ca2+处理功能障碍,*胞外Ca2+内流障碍,*肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,发病机制,发病机制,*肌浆网Ca2+处理功能障碍,*肌浆网Ca2+处理功能障碍,肌浆网Ca2+摄取能力,缺血缺氧,心力衰竭,发病机制,*肌浆网Ca2+处理功能障碍,肌浆网Ca2+储存量,线粒体摄Ca2+,肌浆网摄Ca2+,Na+/Ca2+交换外排Ca2+,Ca2+储存量心肌收缩期释Ca2+,结合钙,发病机制,发病机制,*肌浆网Ca2+处理功能障碍,肌浆网Ca2+释放量,酸中毒,收缩期肌浆网释Ca2+心肌收缩力减弱,Ry-R(钙通道)数量,肌浆网Ca2+储量,Ca2+与钙储存蛋白结合紧密,发病机制,*胞外Ca2+内流障碍,Ca2+内流,途径：,胞膜钙通道,作用：,升高胞内Ca2+浓度诱发肌浆网释Ca2+,胞膜钠钙交换体,发病机制,Ca2+内流途径,-,-,膜“电压依赖性”钙通道,“受体操纵性”钙通道,Na+/Ca2+交换体,NE,发病机制,肥大心肌NE受体,*胞外Ca2+内流障碍,酸中毒,胞浆Ca2+浓度达收缩阈值,肌钙蛋白与Ca2+结合活性正常,不够,下降,H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白,*肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,发病机制,心肌肥大的不平衡生长,心肌收缩性减弱,心肌重量增加与心功能增强不成比例,是肥大心肌发生衰竭的基础,心肌不平衡生长：,发病机制,心肌的不平衡生长,交感神经分布密度,线粒体数量相对,毛细血管数量相对,肌球蛋白ATP酶活性,肌浆网Ca2+释放胞外Ca2+内流,发病机制,心肌肥大的不平衡生长,收缩相关蛋白破坏,心肌能量代谢障碍,兴奋-收缩偶联障碍,心肌收缩性减弱,小结,基本机制：心肌舒缩功能障碍,心肌收缩性减弱心室舒张功能异常心脏各部舒缩活动不协调,发病机制,心室舒张功能异常,钙离子复位延缓,肌球肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少,心室顺应性降低,钙离子复位延缓,心室舒张功能异常,胞膜钙泵,胞浆Ca2+10-7mol/LCa2+与肌钙蛋白解离难,肌浆网钙泵,Na+/Ca2+交换体,舒张(复极化),发病机制,肌球肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张功能异常,ATP,发病机制,心室舒张功能异常,心室舒张势能减少,心肌收缩性,冠脉灌流,冠脉硬化狭窄冠脉血栓形成室壁张力过大,发病机制,心室舒张功能异常,心室顺应性降低,心室顺应性(dv/dp),心室僵硬度(dp/dv),正常,降低,升高,P-V曲线,舒张末压,舒张末容积,见于：心肌肥厚心肌炎症水肿纤维化间质增生,心室顺应性,心室顺应性降低,意义：,发病机制,基本机制：心肌舒缩功能障碍,心肌收缩性减弱心室舒张功能异常心脏各部舒缩活动不协调,心脏各部舒缩活动不协调,发病机制,房-室间舒缩不协调,左-右心间舒缩不协调,同室各区域间舒缩不协调,*表现形式,*原因,心肌各部受损不同引起的心律失常,心室壁收缩不协调常见类型,发病机制,心肌各部受损不同,*机制,心脏各部舒缩活动不协调,心力衰竭,心肌收缩性减弱,心脏各部舒缩不协调,心室舒张功能异常,小结,心肌缺血是如何引起心力衰竭的？,概述病因、诱因与分类发病机制机体代偿反应临床表现的病生基础防治的病生基础,心功能不全,代偿反应,满足安静状态需要,满足正常活动需要,轻度心衰,明显心衰,机体代偿,不能满足安静需要,无心衰,代偿反应,*心率加快,心脏代偿反应,*心脏扩张,*心肌肥大,代偿反应,代偿反应,特点,发动快见效速有限度不经济,*心率加快,机制,“压力感受器效应”,“容量感受器效应”,代偿反应,代偿反应,*心率加快,有利：提高心输出量(一定范围内),不利：增加氧耗缩短舒张期,意义,代偿反应,*心脏扩张,快速代偿但有一定限度,特点,机制,最适初长度：2.2m,正常时:1.72.1m,肌节过度拉长：,增加肌节初长度收缩力,收缩力,代偿反应,紧张源性扩张,-心肌拉长不伴收缩力增强,代偿,失代偿,肌源性扩张,-心脏扩大伴收缩力增强,表现,*心脏扩张,代偿反应,指心肌细胞体积增大，重量增加,特点,慢性代偿经济持久有效但也有一定限度,表现,向心性肥大(concentrichypertrophy)离心性肥大(eccentrichypertrophy),*心肌肥大,并联性增生,串联性增生,室壁增厚,室壁似正常,向心性,离心性,压力负荷过度,容量负荷过度,心腔无扩大,心腔明显扩大,两种心肌肥大比较,代偿反应,向心性肥大,离心性肥大,代偿反应,向心性肥大,离心性肥大,机制,代偿反应,*心肌肥大,心肌重构(myocardialremodelling),心脏负荷增加时，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化,意义,有利：增加心肌的收缩力降低室壁张力,心肌肥大的不平衡生长,代偿反应,*心肌肥大,不利：,*血容量增加,*血流重分布,*组织利用氧能力增强,*红细胞增多,心外代偿反应,代偿反应,*血容量增加,慢性心衰重要代偿机制,机制,水钠潴留,肾小球滤过率（GFR）肾小管对水钠的重吸收,意义,增加回心血量,但可致前负荷增加,代偿反应,*血流重分布,*红细胞增多,机制,意义,循环性缺氧,低张性缺氧,改善氧供，但增大血液粘度,*组织利用氧能力增强,代偿反应,神经-体液的代偿反应,代偿反应,是机体全部代偿适应反应的基础,概述病因、诱因与分类发病机制机体代偿反应临床表现的病生基础防治的病生基础,心功能不全,临床表现,心力衰竭,心输出量不足,肺循环充血,静脉回流障碍,体循环淤血,“三大临床主征”,*呼吸困难,肺循环充血,左心衰竭的表现,*肺水肿,表现,临床表现,*呼吸困难,左心衰最早症状,劳力性呼吸困难(dyspneaonexertion),体力活动时出现呼吸困难,休息后缓解,机制,活动时,临床表现,*呼吸困难,临床表现,端坐呼吸(orthopnea),安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度。,临床表现,端坐呼吸,机制,平卧时,端坐位时，症状可以减轻，故病人被迫坐起。,临床表现,夜间阵发性呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea）,左心衰典型表现,夜间入睡后突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解,机制,平卧时,入睡后,临床表现,肺毛细血管压,急性左心衰最严重表现,肺毛细血管通透性,肺泡表面活性物质破坏,*肺水肿,机制,临床表现,*静脉淤血和静脉压升高,颈静脉怒张、臂肺循环时间延长