睡眠呼吸暂停综合征高下.ppt

睡眠呼吸暂停（低通气）综合征sleepapneasyndrome，SAHS,内科教研室主讲教师：高鹏副教授,定义,在嗜睡等临床症状基础上合并有：或在每晚7小时睡眠过程中，反复出现呼吸暂停及低通气（sleepapnea)30次以上。呼吸紊乱指数（睡眠呼吸暂停低通气指数）（apneahypopneaindex,AHI)5次/小时。,呼吸暂停：睡眠时口鼻呼吸气流完全停止10秒以上。低通气：睡眠过程中，口鼻气流较基础水平降低30以上，伴血氧饱和度降低4以上；或口鼻气流较基础水平降低50以上伴血氧饱和度减低3%或微觉醒。呼吸暂停低通气指数：每小时呼吸暂停次数+每小时低通气次数。,睡眠呼吸暂停低通气综合征是多种原因导致睡眠状态下反复出现低通气和（或）呼吸中断，引起间歇性低氧血症伴高碳酸血症以及睡眠结构紊乱，进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。主要临床表现为睡眠打鼾伴呼吸暂停及日间嗜睡、疲乏等。随病情进展可导致高血压、冠心病、心律失常、脑血管意外、糖与脂类代谢紊乱及肺动脉高压等一系列并发症。,分类,中枢型(CSAS)：睡眠呼吸暂停过程中，呼吸动力消失，即口鼻呼吸气流+胸腹运动均消失。阻塞型(OSAS)：睡眠呼吸暂停过程中，呼吸动力存在，即胸腹运动存在,口鼻呼吸气流消失。混合型(MSAS)：睡眠呼吸暂停：前半部分CSAS，后半部分OSAS。,流行病学,随年龄增长、发病率渐升高男性患病率大于女性2-4：1，进入更年期后女性的患病率明显升高。欧美等发达国家成人患病率2-4%，国内多家医院的流行病学调查显示有症状的SAHS患病率为3.5-4.8%。,发病病因,（一）中枢型睡眠呼吸暂停综合征（CSAS）1、一般少见，只占10%，原发性更少见。2、CSAS主要与呼吸中枢呼吸调控功能的不稳定性增强有关。常见病因包括各种中枢神经系统疾病：脑外伤、充血性心力衰竭、麻醉和药物中毒等。神经系统病变包括了血管栓塞或变性疾病引起的脑干、脊髓病变，脊髓灰质炎、脑炎，枕骨大孔发育畸形和家族性自主神经功能异常等。,3、部分充血性心衰病人出现Cheyne-Stokes呼吸（陈-施氏呼吸、潮式呼吸）是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快变为浅慢，继之呼吸暂停一段时间，再开始如下一周期的呼吸，象潮水一样。,发病病因,机制：1、睡眠时呼吸中枢对各种刺激反应性降低。2、中枢对低氧高二氧化碳引起呼吸反馈调控不稳定3、呼气与吸气转换机制异常。,发病病因,发病病因,（二）阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)1、占大多数，并有家族聚集和遗传倾向比如饮食习惯相同、肥胖等。2、多有鼻、咽部狭窄的病理基础（解剖学因素）鼻：变应性鼻炎、鼻甲肥大、鼻息肉咽：扁桃体肥大、软腭松弛、腭垂过大、舌肥大、舌后坠、下颌疾病,鼻：变应性鼻炎、鼻甲肥大、鼻息肉,扁桃体肥大,软腭松弛、腭垂过大、舌肥大、舌后坠,先天性小颌畸形,3、功能性因素饮酒、服用安眠药、妇女绝经后、甲状腺功能减低、老年等。,发病机制,发病机制,入睡后舌咽部肌群松驰咽部狭窄、舌后坠，吸气时软腭、舌后坠入咽腔-上气道闭塞-呼吸暂停-体内氧分压降低、二氧化碳分压上升-刺激呼吸感受器-呼吸中枢驱动增加，同时大脑出现唤睡反应-舌咽部肌群收缩-当气道压力足以冲破上气道阻塞时，上气道重新开放-呼吸恢复。,临床表现,（一）夜间临床表现1、打鼾:这是最常见的症状，常见于肥胖病人，尤其是大量饮酒后、疲劳后。典型表现鼾声响亮且不规律，伴间歇性呼吸停顿，鼾声气流停止喘气鼾声交替出现。夜间或晨起口干是打鼾的可靠征象。2、呼吸暂停:OSAS的时候可出现明显的胸腹矛盾呼吸，严重者可有发绀、昏迷。3、憋醒:多数只有脑电图觉醒波，少数可有突然憋醒，感觉胸闷、心悸、心前区不适症状。4、多动不安:因低氧存在，所以夜间常翻身。肢体舞动甚至因窒息而挣扎。,5、夜尿增多:部分患者诉夜尿增多，少数患者出现遗尿。以老年人和重症者表现最为突出。6、睡眠行为异常:表现为恐惧、惊叫、夜游、幻听。7、多汗:常因高碳酸血症导致出汗增多、以颈部、上胸部明显,临床表现,（二）白天临床表现1、嗜睡：常见症状，嗜睡的原因是夜间频频觉醒，轻症的可有瞌睡、困倦，重的病人可以在吃饭、说话时入睡。入睡快是较敏感的征象。2、疲劳乏力:感觉睡觉不解乏，醒后没有清醒感。这也与夜间睡频频觉醒、眠质量下降、低氧血症有关。3、认知行为功能障碍:可表现为注意力不集中、精细动作能力下降、记忆力下降、老年人可表现为痴呆。主要原因是大脑的损害和深睡眠减少有关。,4、头痛头晕:与血压升高、颅内压升高及脑血流的变化有关。常表现为隐痛，清晨、夜间明显，不剧烈，可持续1-2小时。5、个性变化:主要表现是烦躁、易怒、焦虑等。6、性功能减退:约有10%的男性患者可出现性欲减退甚至阳瘘。,临床表现,（三）并发症及全身靶器官损害的表现1、高血压病：2、冠心病3、各种类型的心律失常4、肺心病和呼吸衰竭5、缺血性或出血性脑血管病6、精神异常：如躁狂或抑郁7、糖尿病,SAHS体征CSAS常有神经系统体征，而OSAS体征如下：,1、体型：肥胖（体重指数大于28）颈围大于40CM2、鼻：鼻甲肥大、鼻中隔偏曲3、咽：扁桃体肥大、腭垂肥大4、舌：舌体肥大、舌根后坠5、下颌：下颌短小、下颌后缩,实验室检查,1、血液检查：长期缺氧可有RBC、Hb增高2、血气分析：合并肺心病可有二型呼衰3、胸部X线：肺动脉高压、冠心病表现4、肺功能检查：患者表现为限制性通气功能障碍，肺功能受损程度与血气改变不匹配提示有OSAHS的可能。5、心电图及超声心动图检查：有高血压、冠心病时，出现心肌肥厚、心肌缺血或心律失常等变化。动态心电发现夜间心律失常。,6、多导睡眠图（PSG）是诊断的金标准,临床诊断,只要临床医生注意，诊断不困难1、症状体征多鼾、多停、多醒、多动、多汗、多尿，嗜睡、头晕乏力、头痛。体型：肥胖（体重指数大于28），颈围大于40CM，鼻：鼻甲肥大、鼻中隔偏曲，咽：扁桃体肥大、腭垂肥大，舌：舌体肥大、舌根后坠，下颌：下颌短小、下颌后缩,临床诊断,3、病因诊断常规检查口咽、鼻、舌，了解解剖结构可以行颈部、咽部CT检查，明确狭窄的部位和程度，选择合适的治疗方法。,诊断流程,具有危险因素的人群典型症状（打鼾、夜间呼吸不规则、呼吸暂停、白天嗜睡等）体格检查有肥胖、短颈或明显颌面部、鼻咽部解剖异常或神经系统异常白天嗜睡的评价（epworthsleepinessscale,ESS评分)ESS评分9分PSG进行监测进行初筛仪检查分度和分型,鉴别诊断,（一）单纯性鼾症：仅有明显鼾声，规律而均匀，可有日间嗜睡、疲劳。PSG检查AHI小于5,睡眠低氧血症不明显。（二）上气道阻力综合征：气道阻力增加，PSG醒觉指数10次/小时，睡眠连续性中断，有白天嗜睡、乏力，鼾声可有可无，无呼吸暂停和低氧血症。食管压力测定可反映与胸腔内压力的变化及呼吸努力相关的觉醒。,鉴别诊断,（三）发作性睡病：是白天嗜睡的第二大原因。白天过度嗜睡、发作性猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多发于青少年，有家族史；多次小睡睡眠潜伏时间试验：平均睡眠潜伏期8分钟，伴2次的异常快速眼动睡眠。,治疗,治疗目的：消除睡眠低氧和睡眠结构紊乱，改善临床症状，防止并发症的发生，提高生活质量，改善预后。（一）一般治疗1、减肥包括饮食控制、药物或手术。2、睡眠体位改变侧位睡眠，抬高床头。3、戒烟洒，慎用镇静促眠药物。,治疗,（二）病因治疗纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾病，如应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。（三）药物治疗疗效不肯定。（四）无创气道正压通气治疗。,器械治疗,1、经鼻持续气道正压（CPAP):是治疗中、重度OSAS的首先方法。增加上气道的口径，减低上气道阻力；增加上气道肌张力，防止上气道塌陷；增加功能残气量，纠正低氧血症。适应证：1、AHI15;2、AHI15,有白天嗜睡等症状明显或合并心脑血管疾病和糖尿病患者；3、手术失败或复发；4、不能耐受其它方法。禁忌证：昏迷，有肺大泡、咯血、气胸和血压不稳者。,器械治疗,2、双水平气道内正压（BiPAP）适用于CPAP压力需求较高的患者,3、自动调压智能化(auto-CPAP)：有了更高的自动化，但价格贵，难以普及。（四）口腔矫治器（oralappliance)下颌前移器可以使舌根部及舌骨前移，上气道扩大。适应症：1、单纯鼾症，2、轻中度OSAS，3、不能耐受其它治疗方法。,手术