《慢性肾衰竭》.ppt

慢性肾衰竭,ChronicrenalfailureCRF,肾衰分期,慢性肾衰竭分为4期GFRBUNBCr分期(ml/min)(mmol/L)(umol/L)代偿期5028.6707BCr=bloodlevelofcreatinine,失代偿期,代偿期,肾衰竭期,尿毒症期,Clinicalmanifestation,Asymptomatic,%ofnormalclearancerateofCr,Clinical无症状,CCrGFRBUNBCr(%)(ml/min)(mmol/L)(umol/L)30509178,代偿期,(1),失代偿期,代偿期,肾衰竭期,尿毒症期,Clinicalmanifestation,Asymptomatic,%ofnormalclearancerateofCr,Clinical乏力、轻度贫血、夜尿多,CCrGFRBUNBCr(%)(ml/min)(mmol/L)(umol/L)25302550920178445,失代偿期,(2),失代偿期,代偿期,肾衰竭期,尿毒症期,Clinicalmanifestation,Asymptomatic,%ofnormalclearancerateofCr,Clinical少尿、等渗尿、代谢性酸中毒,CCrGFRBUNBCr(%)(ml/min)(mmol/L)(umol/L)2025707,尿毒症期,(4),病因及发病机制,原发性肾疾病,继发性肾疾病,慢性肾小球肾炎慢性间质性肾炎多囊肾肾小管性酸中毒,高血压肾小动脉硬化糖尿病肾病风湿性疾病过敏性紫癜痛风等,病因及发病机制,健存肾单位学说矫枉失衡学说,病因及发病机制,健存肾单位学说矫枉失衡学说,肾实质损害，部分肾单位毁损,高灌注,高压力,高滤过,健存肾单位肾小球滤过率增加，肾小管根据代偿需要改变,最终导致,肾小球硬化,健存肾单位进一步减少,尿毒症,病因及发病机制,健存肾单位学说矫枉失衡学说,肾小球滤过率下降,体内代谢失去平衡,健存肾单位对许多物质进行代偿调节,机体产生有毒性的体液因子,引起新的不平衡,临床表现,水、电解质及酸碱平衡紊乱尿毒症毒素引起的各系统症状代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍,临床表现,水、电解质及酸碱平衡紊乱尿毒症毒素引起的各系统症状代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍,脱水与水肿低钠与高钠低钾与高钾低钙与高磷代谢性酸中毒,临床表现,水、电解质及酸碱平衡紊乱尿毒症毒素引起的各系统症状代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍,胃肠道表现精神、神经系统表现造血系统表现心血管系统表现呼吸系统表现皮肤表现,临床表现,水、电解质及酸碱平衡紊乱尿毒症毒素引起的各系统症状代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍,体温不升、葡萄糖耐量试验降低、空腹血胰岛素升高、甲状腺、性腺功能低下等。,实验室检查,血常规检查尿液检查肾功能检查血生化检查其他检查,血红蛋白降低，血小板正常或偏低,蛋白尿、血尿、管型尿、夜尿多,见慢性肾衰竭分期,血浆蛋白60g/L，清蛋白30g/L，血钙2mmol/L,X线尿路摄片、B超、CT等,诊断,慢性肾衰竭的程度原发病诊断促使肾衰竭加重的诱因,鉴别诊断,急性肾衰竭,急性经过典型表现为无尿或少尿期、多尿期可痊愈影像学检查肾体积正常或增大,原发于各系统的症状尿毒症性昏迷的鉴别,治疗,1.饮食治疗1）限制蛋白饮食GFR20m1min每日可加5gGFR5m1min每日用约20g优质蛋白2）高热量摄入摄入足量的碳水化合物和脂肪，热量每日约需35kcalkg，富含维生素B、和叶酸，多食用植物油和食糖,治疗,3）GFR其他饮食指导钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐钾的摄入:尿量每日超过1L，无需限制钾低磷饮食，每日不超过600mg饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但尿量1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入,治疗,2.必需氨基酸的应用EAA适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良的发生。酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部分尿素，减少血中BUN水平,治疗,3.控制全身性和(或)肾小球内高压力首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦，losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。在血肌酐350mol者，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用,治疗,4.其他高脂血症治疗与一般高血脂者相同高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇5.中医,并发症的治疗,1.水、电解质及酸碱平衡（1）钠、水平衡失调水肿者应限制盐和水的摄入速尿mg，每日三次已透析者加强超滤和限制钠水摄入,并发症的治疗,（2）高钾血症的处理高钾血症6.5mmolLl0葡萄糖酸钙20ml稀释缓慢IV5NaHCO3100mlIV（5分钟完）50葡萄糖50l00ml+胰岛素612Uivdrip透析,并发症的治疗,（3）代谢性酸中毒轻度酸中毒口服碳酸氢钠g，每日三次如二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼吸，静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L,并发症的治疗,（4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良限磷饮食口服肠道磷结合药骨化三醇,并发症的治疗,.心血管和肺并发症（1）高血压（多为容量依赖性）（2）尿毒症心包炎：强化透析约一周（3）心力衰竭（4）尿毒症肺炎：透析,并发症的治疗,3.血液系统并发症,小量多次输新鲜血（HB60g/L）红细胞生成素EP0的副作用高血压头痛癫痫发作（偶发）,并发症的治疗,.感染应选用肾毒性最小的抗生素剂量根据GFR调整.神经精神和肌肉系统症状充分透析可改善神经精神和肌肉系统症状肾移植后周围神经病变可显著改善骨化三醇、EPO可改善部分患者肌病症状,并发症的治疗,.其他（1）糖尿病肾衰竭：调整胰岛素（2）皮肤搔痒：外用乳化油剂，口服抗组胺药，控制磷的摄入，强化透析,替代治疗,血液透析腹膜透析肾移植,血液透析,腹膜透析,肾移植,）“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融慢性胃炎分类慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎。慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见，一般也不会发生癌变。慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常这类胃炎在临床上较多见，一般也不会发生癌变。只要经过恰当治疗之后，炎症可消退，但如治疗不当，往往可发展成萎缩性慢性胃炎慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩大，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切，特别是有肠上皮化生者更是如此或统一的支撑点，希冀籍此能给（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的临床应用，特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识。1982年，国内胃炎会议上根据国内外经验，将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形态等含义的词，如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、“慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990年8月，在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上，又提出了新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：急性胃炎；慢性胃炎；特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述，并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见描述为主，分别区分病变程度。1慢性糜烂性胃炎内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。2慢性胃炎的癌变对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会