2016年糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗.ppt

糖尿病酮症酸中毒的急救TheEmergencyRescueofDiabeticKetoacidosis,陈谊,目录,1、定义,糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA)体内胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。,2、病因,3、诱因,急性感染,胰岛素治疗突然中断或不适当减量,饮食不当，胃肠疾病，脑卒中，AMI,4,创伤、手术、妊娠和分娩、严重刺激等应激状态,胰岛素缺乏绝对或相对,蛋白质分解,氨基酸,氮丢失,脂肪分解,甘油,游离脂肪酸,葡萄糖摄取糖原分解肝葡萄糖生成,高血糖,糖异生,酮体生成,电解质丢失,脱水,酸中毒,酮血症,酮尿症,渗透性利尿,水分丢失,4、病理生理,5、诊断,依据临床表现以及化验检查，以化验检查为主。,临床表现,DKA分为轻度、中度和重度。仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于10mmol/L,主要表现有多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。失代偿阶段出现食欲减退、恶心呕吐，常伴有头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；晚期，各种反射迟钝甚至消失，终止昏迷。,5、诊断临床表现,病情加剧,病情发展,血浆pH降低至7.2或更低，出现深而快的Kussmal呼吸，呼气中带有丙酮味。病人的神智状态改变，淡漠、嗜睡，乃至昏迷。,明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失水约为体重的5%。继续脱水如达到体重的10%以上，则血容量减少，心率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克状态。,部分少年儿童发病的1型糖尿病人，无糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状。病人出现多尿、多饮，未能引起家长的注意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。对于未提供糖尿病病史，或症状不典型（如腹痛），临床上易于疏忽，应警惕本病的可能性，及时作血糖、血酮体及尿酮体检查。,5、诊断临床表现,补充,5、诊断化验检查,血糖升高，一般均超过16.7-33.3mmol/L；超过33.3mmol/L时多伴有高血糖高渗综合征或肾功能障碍。若脱水严重，肾功能减退，血糖可高达56mmol/L(1000mg/dl)。,1、血糖,酮症酸中毒病人，尿糖阳性，尿酮体阳性或强阳性。如有条件可检测血酮，可早期发现酮症或酮症酸中毒。血酮体增高，多在3.0mmol/L以上。,2、尿酮,5、诊断化验检查,反映酸中毒的程度，一般的血pH低于7.35，严重者血PH值在7.0以下；碱剩余（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。,3、血气分析,5、诊断化验检查,酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中排出，渗透性利尿，带走大量钾离子，因而总体钾丢失很多。但脱水，血容量不足，细胞外液量减少的情况下，测定血清中的钾离子可能正常或增高。钾离子从尿中丢失，而酮症酸中毒时由于恶心呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足，血钾常偏低或正常。血尿素氮和肌酐轻中度升高，一般为肾前性。,4、低血钾,5、诊断化验检查,直接测定渗透压或计算获得渗透压值，均显示血浆渗透压升高。血浆渗透压正常值280-310mOsm/L(毫渗压/升）,5、血浆渗透压,诊断,对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，要想到DKA的可能性。如尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血PH和CO2-CP降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA.,6、治疗,对单有酮症者，需要补充液体和胰岛素治疗，持续到酮体消失。DKA应该如下积极治疗1.补液，2.胰岛素治疗，3.纠正水、电解质紊乱和酸中毒，4.去除诱因和治疗并发症，5.预防。,是治疗的关键，只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。迅速评估脱水状态，建立静脉通道。同时采血测血糖、血酮、电解质、血气分析等指标。根据病情可留置胃管，给予吸氧等相应处理。低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。补液量和补液速度应视临床情况而定。一般来说，开始的1-2h的液体量为1-2L等渗的盐水，前4小时输入所计算失水量1/3的液体，如有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增加。24小时输液量=已失水量+部分继续失水量。,6、治疗补液,胃管补液：心脏病和老年人静脉输液速度和量受限制，可给予插胃管补温生理盐水.当血糖降为250-300mg/dl（14-16.7mmol/L）13.9mmol/L时改为5%GS或5%GNS（2-4g葡萄糖+1u短效胰岛素）补充水分。脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。,胰岛素治疗,一般采用小剂量（短效）胰岛素治疗方案，使血清胰岛素浓度恒定达到100-200uU/ml，这已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应以及相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。胰岛素用法1.持续泵入2.间歇静脉注射均可加用首次负荷量，10-20U，,首次静推及随后每小时维持剂量1、可以0.15U/kg.h一次性静脉冲击，随后静脉输注胰岛素按0.1U/kg.h2、根据血糖值,6、治疗胰岛素治疗,采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法开始剂量为0.1U/kg.h加入0.9%生理盐水中静脉滴注（或每小时给予胰岛素5-10U/或首次静推一个剂量胰岛素随后静脉维持小剂量），直到血糖降至13.9mmol/L。改为5%葡萄糖溶液并减少胰岛素输液量至0.050.1U/kg.h。每小时血糖下降3.96.1mmol/L，可维持原滴注速度。,提示：静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的。一般来说血糖降至250-300mg/dl需要4-5h，而酮体的消失大约需要12-24h。,6、治疗纠正电解质紊乱,开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的，治疗3-4h后开始补钾。补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高血钾。,纠正低血钾,在胰岛素治疗和补液开始以后，患者尿量正常，血钾低于5.2mmol/L，即可静脉补钾，治疗前已有低钾，尿量40ml/h，则必须同时补钾。血钾正常、尿量大于40ml/h，也应立即补钾，血钾正常、尿量30ml/L，暂缓补钾，严重低钾可危及生命，应立即补钾，当血钾升至3.5mmol/L，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸机麻痹。治疗过程中定期检测血钾和尿量，调整补钾量和速度。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。,6、治疗关于碱性药物治疗,碱性药物治疗,6、治疗去除诱因和防止并发症,如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等消除诱因是很重要的，严重感染是本病常见诱因，亦可继发于本症。因DKA可引起低体温和白细胞数升高，故不能以有无发热或血常规改变来判断，应积极处理。脑水肿应着重预防、早期发现和治疗。脑水肿常与脑缺氧、补碱或补液不当、血糖下降过快等有关。可给予地塞米松、速尿、白蛋白。慎用甘露醇。,6、治疗监测,严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化。每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量。每小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量。,6、治疗可能出现的问题,时间,结果,治疗错误,开始2h,1.入院时误诊致盐溶液补充不足2.未充分补充液体情况下应用胰岛素3.胰岛素应用前补钾4.过快纠正高血糖5.胰岛素过多而液体不足,6-12h以后,1.胰岛素应用后未补钾2.补糖不足,1.血浆渗透压进一步增加及细胞内脱水加重致低血压2.促进细胞外水分进入细胞内，促进休克3.高血钾性心肌损害4.脑水肿5.细胞外液转入细胞内使血压下降,1.低钾性心肌损害2.低血糖及酮症反复出现,7、讨论,讨论：如何诊断糖尿病酮症酸中毒？,7、讨论,讨论：糖尿病酮症酸中毒的补液和补钾如何进行？,ThankYou!,DKA,糖尿病酮症（diabeticketosis，DK）及糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）是糖尿病最常见的急性并发症，需进行紧急抢救。一、诊断思路对已知有糖尿病史的患者，存在DKA的常见诱因以及临床三大特征（明显脱水、酸中毒和意识障碍），诊断并不困难；经查血、尿糖及酮体后即可确诊。对于未提供糖尿病病史，或症状不典型（如腹痛），临床上易于疏忽，应警惕本病的可能性，及时作血糖、血酮体及尿酮体检查。二、治疗流程1.评估病情，建立通道迅速评估脱水状态，建立静脉通道。同时采血测血糖、血酮、电解质、血气分析等指标。根据病情可留置胃管，给予吸氧等相应处理。,3.胰岛素治疗（1）首次静脉给予0.1U/kg体重的普通胰岛素负荷剂量，继以0.1Ukg-1h-1速度持续静脉滴注。若第1h内血糖下降不到10%，则以0.14U/kg静注后继续先前的速度输注，以后根据血糖下降程度调整，每小时血糖下降3.96.1mmol/L较理想。（2）床旁监测患者血糖及血酮，当DKA患者血酮值的降低速度0.5mmolL-1h-1时，则增加胰岛素的剂量1U/h。,4.纠正水电解质平衡和酸中毒（1）积极补钾：补钾治疗应和补液治疗同时进行，血钾5.2mmol/L时，并在尿量40ml/h的前提下，应开始静脉补钾；血钾3.3mmol/L，应优先进行补钾治疗。（2）纠正酸碱失衡：原则上不积极补碱，避免过量