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文档简介

颅脑CT诊断,概述,定位、定性诊断介入性CT:活检治疗随访和评估疗效新领域:血管成像灌注成像仿真内窥镜等,CT扫描技术,体位:仰卧位冠状位矢状位基线:OM线SM线RB线检查方法:平扫增强图像处理及照像,CT图像特点,不同灰度的象素按矩阵排列的重建图像灰度表示器官和组织对X线的吸收程度CT值作为量化指标反映组织的密度CT图像是层面图像,可作多方位重建正常、异常CT图像及分析要点,脑血管疾病,概述,包括脑出血、脑梗塞、动脉瘤、血管畸形、动静脉瘘、烟雾病。CT对脑出血、脑梗塞诊断准确率高,对烟雾病血管畸形的诊断不如DSA、MRI(MRA).,脑出血(intracerebralhemorrhage)原因:外伤性脑出血非外伤性脑出血(高血压,A瘤,血管畸形,血液疾病,肿瘤出血)病理改变:高血压脑A中外膜受损,内膜玻璃样变和纤维坏死小A瘤形成小动脉瘤破裂脑出血血肿的演变:急性期(60d),血压升高,CT表现急性期呈边界锐利,密度均匀的高密度灶,周围有宽窄不等的水肿带,有占位效应。破入脑室者,可在脑室内见到高密度液平面。3-7d高密度血肿逐渐缩小,水肿带增宽。1个月后变为低密度,2个月后形成囊腔(软化灶)。2W-2M血肿周围呈不规则环状强化。,脑梗塞,原因:动脉粥样硬化(最常见)动脉瘤及血管畸形动脉炎血栓、气体和脂肪栓子低血压或凝血状态外伤,病理变化,6h正常848h脑肿胀714d脑软化、坏死、液化34w液化、胶质纤维增生和修复小病灶可变为胶质疤痕大病灶成为中风囊,分类,缺血性脑梗塞(最常见)出血性脑梗塞腔隙性脑梗塞多发性脑梗塞痴呆Binswanger综合征分水岭脑梗塞,CT表现,超急性期(24h):阴性急性期(26d):低密度亚急性期或吸收期(742d):低密度慢性期(42d):脑脊液样密度出血性脑梗塞:占3%5%多发性脑梗塞痴呆:新旧不一慢性皮质下脑病:分水岭梗塞:,16,17,18,19,20,21,22,23,动脉瘤(aneurysm)病因:先天性动脉瘤细菌性动脉瘤动脉硬化或脑瘤性动脉瘤CT表现:未破裂的动脉瘤:型:薄壁无血栓型型:有血栓形成型型:等密度病灶,无中心区强化,有或没有外层的环状强化,破裂的动脉瘤:蛛网膜下腔出血脑内血肿,多发生在瘤周脑质内脑积水脑水肿及脑梗塞脑疝及继发脑干出血等(鞍区动脉瘤应注意与垂体瘤,颅咽管瘤和脑膜瘤DD),脑血管畸形分动静脉畸形,静脉血管扩张,海绵状血管瘤和毛细血管增生症。AV-MCT表现:边界不清,等或高密度的点状、蚯蚓状钙化多见,周围有低密度软化灶或局限性脑萎缩改变呈点状、蚓状或条状强化,部分可见与血管团相连的引流血管影无新鲜出血时,多无占位征象合并出血时,部位在病灶附近,33,34,烟雾病,病理脑底部大血管阻塞所致,梗塞、软化、囊变血管破裂引起脑内及SAH异常血管网(侧枝循环)形成CT表现萎缩梗塞软化出血,36,37,颅脑外伤,分类:原发性继发性开放性闭合性CT表现:脑实质损伤SAH硬膜外血肿硬膜下血肿硬膜下水瘤,硬膜外血肿CT表现1、颅板下双凸形(或梭形)高密度占位,内缘光滑锐利2、急性期血肿质地较均匀,混杂密度者表明有快速出血而未形成凝血所致3、骨折多见4、占位征象轻5、以颞、额、顶多见6、可以合并有硬膜下、脑内血肿或呈双侧、多发7、血肿厚度小于5mm者CT不易发现,42,43,44,硬膜下血肿1、急性硬膜下血肿(3W)梭形、新月形低密度灶,或呈混杂密度,包膜可有钙化可见由不同密度组成的液面包膜强化有占位征象,52,53,硬膜下水瘤颅板下或纵裂内长带状脑脊液密度灶老年人双侧多见占位征象轻可继发性出血形成硬膜下血肿,55,颅内血肿,1、脑内斑点、片状不规则高密度灶2、灶周水肿3、占位征象明显4、合并有脑外血肿等,57,脑挫裂伤,1、低密度水肿区内散在斑点状高密度出血灶2、点状出血可融合,发展成大的血肿3、占位征象明显,59,60,蛛网膜下腔出血,1、基底池、外侧裂、纵裂内高密度影2、脑沟因血液扩散而呈羽毛状3、有占位征象4、随访可见高密度消失,62,脑囊虫CT表现,脑实质型:急性脑炎型单囊或多囊型多发结节和环状强化型钙化型脑室型:脑膜型:混合型;,脑脓肿,CT表现:1、早期(10d)呈完整、薄壁、厚度均一、张力较高的等密度环并有明显强化,可以是单环或多环相连状,脱髓鞘疾病,多发性硬化:好发于2040岁女性。病理改变为脑室周围髓质多发脱髓鞘斑,也见于视神经、视交叉、脊髓和脑干。CT表现急性期与复发期:低密度斑块,可强化,激素治疗强化效应可消失。稳定期:不强化。晚期脑萎缩。肾上腺性脑白质营养不良急性播散性脑脊髓炎,先天性颅脑畸形,器官发生畸形:封合性畸形憩室性畸形(颅裂畸形,胼胝体发育不良和脂肪瘤,Chiari畸形,Dandywalker综合征)沟和移行部畸形大

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