消渴病肾病中西医结合ppt课件

消渴病肾病中西医结合诊治策略,1,消渴病肾病的患病率和发病率消渴病肾病的分期、发病机制消渴病肾病的中医论述消渴病肾病的中西医结合防治,主要内容,2,消渴病肾病患病率和发病率,3,消渴病病程（年）,蛋白尿患病率（%）,Type2,Type1,RitzE,etal.NEJM1999,341:1127,消渴病病程与蛋白尿患病率,4,Type2,Type1,蛋白尿病程（年）,肾衰患病率（%）,RitzE,etal.NEJM1999,341:1127,蛋白尿病程与肾衰患病率,5,消渴病肾病的患病率和发病率消渴病肾病的分期、发病机制消渴病肾病的中医论述消渴病肾病的中西医结合防治,主要内容,6,1型消渴病肾病分期及定义(mogensen,1984),分期定义时间过程期肾小球高滤过和肾脏肥大诊断消渴病时即存在期正常白蛋白尿期，但出现肾小球消渴病几年后出现结构改变(基底膜增厚，系膜区增宽)可持续数十年期微量白蛋白尿期7年后期临床消渴病肾病期1518年后期肾功能衰竭期25年后,7,2型消渴病肾病的分期,早期：肾小球滤过率增加40%，肾单位肥大肾脏体积增大和出现微量白蛋白尿临床期：UAE持续20g/min，常规尿蛋白定量0.5g/24h肾功能进行性下降，高血压，水肿晚期：氮质血症期、水肿及高血压加重GFR以平均每月1ml/min的速度下降,8,消渴病肾病的自然病程（1）,未做特殊干预治疗的T1DM：微量白蛋白尿（MAU）的发生率：80%MAU进展至临床期肾病：1020%临床期肾病GFR下降率：220ml/min/y临床期肾病进展至ESRD10年：50%；15年：75%,9,消渴病肾病的自然病程（2）,T2DM诊断时MAU和临床期肾病较高实际病程已有多年MAU的原因不单一（非DM性）无特殊干预治疗MAU进展至临床期肾病：20年内2040%临床期肾病进展至ESRD：20%GFR的下降速度与T1DM相似老年T2DM患CHD多CHD治疗改进寿命延长ESRD,10,消渴病肾病病理改变(),肾小球改变基底膜增厚(肾小球基底膜、肾小管基底膜)肾小球硬化结节性硬化(Kimmelstie-Wilsons结节)弥漫性硬化渗出性病变(渗入性病变、纤维素样帽状沉积)包曼氏囊滴状改变,11,消渴病肾病病理改变（）,肾小球外的改变动脉小动脉硬化（尤其是肾脏中透明样变-小动脉硬化）间质肾小管损伤(肾小管萎缩,间质纤维化）肾乳头坏死易感肾盂肾炎,12,消渴病肾病发病机制,消渴病高血糖,IGF-1、NO,AGEs,肾小球细胞代谢异常,肾小球血流动力学异常,入球小动脉扩张出球小动脉收缩,肾小球高压,GBM电荷失衡,PKC活化,多羟基化合物代谢,细胞凋亡,TGF-、Ang、ROS,肾小球硬化,基因多态性,13,消渴病肾病的患病率和发病率消渴病肾病的分期、发病机制消渴病肾病的中医论述消渴病肾病的中西医结合防治,主要内容,14,消渴病肾病的中医论述,病因认识病机特点辨证分型治则治法,15,病因认识,先天禀赋不足遗传易感性“五脏皆柔弱者，善病消瘅”久病及肾肾消将息失宜饮食失节、情志失调、劳欲过度、感受外邪,16,病机特点,消渴病总体规律：阴虚气阴两虚阴阳两虚气阴两虚是贯穿全病程的根本病机肾消消渴病肾病本虚标实：肾虚瘀热是主要病因病机瘀浊内阻瘀血、湿热、湿浊、痰饮(病理产物),17,辨证分型,早期：正虚：肝肾阴虚、肺肾阴虚、阴阳气虚、脾肾阳虚邪实：瘀血证、气郁证、结热证、燥热证、湿热证、热毒证中期：正虚：气血阴虚、气血阳虚、阴阳气虚、肺肾气虚、心肾气虚邪实：除早期六种证型外，还有痰饮证、虚风内动证、浊毒伤血证晚期：除与中期相同外，还有浊毒伤神证、浊毒伤心证等,18,治则治法,标本兼顾，扶正祛邪急者先治，缓者兼治基本治则：益气养阴,清利活血,19,20,消渴病肾病的患病率和发病率消渴病肾病的分期、发病机制消渴病肾病的中医论述消渴病肾病的中西医结合防治,主要内容,21,促进肾脏病慢性进展的危险因素,（1）高血压（2）蛋白尿（3）肾脏局部RAS激活（4）高血糖（5）高蛋白饮食（6）液体摄入过多（7）高脂血症（8）吸烟,（9）高同型半胱氨酸血症（10）高胰岛素血症（11）高磷血症（12）贫血（13）醛固酮增多（14）低钾（15）高凝状态（16）男性,22,消渴病肾病的防治,23,消渴病肾病的降血糖治疗,KumamotoStudy：非肥胖T2DM胰岛素强化组肾病70%DCCT：胰岛素强化治疗能有效地延缓T1D的发生和进展微量白蛋白尿（40mg/日）60%临床蛋白尿（300mg/日）54%UKPDS：强化组微量白蛋白尿33%血清肌酐增加1倍74%,24,消渴病肾病GFR改变的队列相关系数,MulecH,etal.NephrolDialTransplant1998,13:651,25,慢性肾实质性病变高血压的发生情况,疾病高血压发生率（%）,原发性肾小球疾病局灶节段性肾小球硬化65-80膜增殖性肾炎65-85膜性肾病40-50系膜增生性肾炎35-40IgA肾病30-43微小病变20-30消渴病肾病65-70多囊肾50-75肾盂肾炎20-30间质性肾炎35,26,控制高血压的意义,高血压是加速消渴病肾病进展的一个非常重要的因素型：SBP140mmHg肾功能以每年6%的速度下降SBP140mmHg肾功能下降速度为每年13.5%SBP200g/min血肌酐3.0mg/dL血压1.33mg/dl),玉葵清+常规治疗(n=32)616436156842610(例),单纯常规治疗(n=31)616535155842610(例),37,蛋白尿自基线的变化值,以晨尿的尿白蛋白:肌酐比率计算,0,6,12,18,24,W,中位数变化%,-60,-40,-20,0,20,40,p0.01,R,H,总体下降37%,R(常规治疗),H(+常规治疗),38,尿N-乙酰-氨基葡萄糖苷酶（NAG）变化,治疗组,对照组,0,25,50,75,100,U/L,26.9,62.1,P0.01下降56.7%,39,尿2-MG变化,362,631,0,100,200,300,400,500,600,700,治疗组,对照组,ng/L,P0.01下降46.2%,40,血脂变化,2.1,120,160,0,50,100,150,200,250,300,350,TC,TG,HDL,治疗组,对照组,mg/L,P0.05,41,血SOD的变化,治疗组,对照组,0,25,50,75,100,mu/ml,62.2,51.8,P0.05上升20.1%,42,血LPO的变化,治疗组,对照组,0,2.5,5.0,7.5,10,nmmol/L,6.1,8.7,P0.01下降29.9%,43,结论,玉葵清可显著减少DN蛋白尿显著减轻肾小管间质病变：尿NAG、2-MG明显下降显著地改善反应性氧代谢：SOD、LPO改善脂代谢：TG,44,中药治疗DN的可能机理1,改善代谢状态降低血糖、血脂抑制非酶糖基化作用抑制醛糖还原酶，减轻多元醇途径对肾组织的损害抑制肾脏高代谢状态，减轻肾小球高灌注、高滤过状态,45,中药治疗DN的可能机理2,改善微循环、血流动力学、血液流变学，抑制血小板粘附和聚集清除或抑制机体中氧自由基及其衍生物对机体的损害减轻或抑制细胞因子、生长因子引起的细胞外基质增生、细胞肥大、肾小管-间质损伤,46,黄酮类化合物：清除氧自由基、抑制醛糖还原酶、改善血液流变学、改善微循环降低蛋白尿，改善肾功能如葛根、黄蜀葵花、桑叶等多糖类化合物：免疫调节作用如人参、薏苡仁、茯苓、葛根、知母、桑白皮、紫