《营养与健康》PPT课件 (2).ppt

第10章营养与疾病,第四章 营养与疾病,营养与动脉硬化 营养与糖尿病 营养与肥胖症 营养与骨质疏松症 营养与肿瘤 营养与免疫,第一节 膳食、营养与肿瘤,食物 是人类联系外界环境最直接、最经常、最大量的物质，也是机体内环境及代谢的物质基础 存在保护机体的营养素和抗癌成分，也可能存在致癌物或其前体 在癌症的发生发展中，既有重要的保护作用，也有重要的病因性作用 在大量的各种环境因素中，目前公认至少有35%的癌症与饮食有关 因此，研究膳食、营养与肿瘤的关系在探讨肿瘤的病因、寻找肿瘤防治措施方面占有及其重要的地位,一、癌症的流行病学 （一）全球 1癌症的发病率（P286） 2癌症的变化趋势 一些癌症，另一些有 随不同地区的生活习惯的变化而有所不同 3移民的癌症模式变化,（二）北美洲 （三）亚洲 （四）中国 1998年卫生部统计信息中心公布 恶性肿瘤已成为中国城市的第一位死亡原因,二、营养、食物与肿瘤的关系 （一）膳食因素在癌变过程中的作用 癌症的发生是一个渐进的过程 膳食成分及其相关因素在癌变的启动、促进、进展）的所有阶段均可以起作用,1癌变初期 一方面膳食中致癌物可损伤DNA、核酸启动癌变过程 此时如膳食中一些生物活性成分在肠道或体内与致癌物结合或在体内诱导解毒酶 或消除肠道内或体内致癌物阻止癌变启动 另一方面膳食中某些营养素不足或不平衡免疫功能，抗氧化能力等 缺陷 为致癌物的作用创造条件,2癌促进阶段 膳食中营养素和（或 ）其它成分保持正常细胞行为或使不正常细胞扩展的关键 如营养素Fat和（或）CHO过量肥胖某些激素和生长因子的作用 癌症危险性 3癌进展阶段 含大量Fat的高能量膳食产生更多的脂质过氧化物和氧自由基（O2） 但植物性食物中广泛存在的抗氧化剂可自由基产生,总的膳食质量决定体内营养状况从而也决定着癌变过程的转归 如果膳食中含致癌物质或促癌因素多，而含抗癌成分或抗癌因素少，则促癌；反之则抑癌,（二）饮食致癌的可能机制 1膳食中的致癌物质或直接前体 N-亚硝基化合物、多环芳族化合物（杂环胺、多环芳烃等）及黄曲霉毒素等 直接或间接的与DNA或核酸结合 启动癌变过程 烧焦（碳化）、烟熏、盐渍、腌制的食品含有多种致癌物 能促进胃癌、食管癌发生 烘烤油煎（炸）的肉类和鱼类食品中分离出的杂环胺类物质 能诱发大鼠发生乳腺癌 不适当的食物贮藏、加工方式 玉米、花生 产生黄曲霉毒素 致动物发生肝癌,2促进内源性致癌物的产生或通过其代谢作用改变组织对致癌物的易感性 以往的一些流行病学调查 含大量红肉（指牛、羊、猪肉及其制品）的高Fat、高能量膳食 很可能乳腺癌、结肠癌、直肠癌、胰腺癌、前列腺癌和肾癌的危险性 在2001年欧洲召开的营养与癌症总结会上重新强调了这一结论,Fat作为一种营养素，本身并不是一种致癌物，它不会直接引起基因突变，但Fat在癌的形成过程中起着一种特殊的作用 它能加快癌的生长，不管这种癌是由化学物质引起的、自发产生的，还是从别的生物体上移植过来的 研究证实 患乳腺癌鼠喂高Fat膳食 乳腺癌生长加快 这提示Fat可能是一种癌助长剂，而不是一种引发剂或诱发剂,这种促癌生长的机制主要有三种 1）过量Fat的摄入促进胆汁酸的分泌 胆汁酸分泌 被厌氧菌作用 产生一些致结肠癌的化学物质二级胆酸（如二羟基胆烷酸、去氧胆汁酸等） 而胆汁酸本身也有可能 单独引发或通过损伤大肠壁而加速肿瘤细胞生长,研究表明，SFA摄入多的新西兰、英国和美国的人群的粪便中去氧胆汁酸的含量与Fat摄取量间有正相关关系 去氧胆汁酸能够影响肠细胞摄取酶，是致肠癌的基本因素之一 流行病学调查也表明Fat摄入量高的国家的肠癌的死亡率呈正比,2）Fat的过氧化反应能生成更多的自由基 理论上 主要是PUFA脂质过氧化物和氧自由基 SFA不易产生脂质过氧化物和氧自由基 但目前流行病学研究乳腺癌、肠癌发生率较高的地区并不是PUFA摄入比例较高的地区，反而是SFA摄入较高的地区。这其中的原因还有待探讨 但这也提示，只要不是过量的PUFA的摄入，其对人体的作用可能主要是有益的（尤其是在预防心血管疾病方面）,3）在维持正常细胞行为方面，能量不平衡（包括能量摄入量和体力活动两方面），很可能通过特异的激素和生长因子增加致肿瘤作用 过量Fat摄入可刺激雌激素和催乳素合成（已知高水平的雌激素和催乳素 能乳腺癌的发生） 流行病学调查也表明乳腺癌的发生与Fat的摄入量呈正比关系,3转运致癌物至其作用部位 酒精本身并无致癌作用，但可加强其它致癌物的作用。 较多研究 酒精可口咽部、喉、食管、肝癌危险性，如果饮酒又吸烟者，这种危险性会大大，即使饮酒量少也很可能结肠、直肠和乳腺癌的危险性，饮酒又可能肺癌的危险性 其机制可能是改变了细胞膜的渗透性或作为致癌物的一种溶剂，使该致癌物容易进入对其敏感的器官组织,4基因调控 研究表明 许多癌基因的结构、转录和表达与营养素密切相关 如与肝癌有关的新基因（转甲状腺素基因）可能与视甲酸的转运有关，加入视甲酸后 明显抑制肝癌生长 含典型亮氨酸结构的HP3基因，可能与细胞生长相关,（三）食物中其它非营养素抗癌成分及作用机制 很多植物性食物中都含有多种具有生物活性的抗癌成分 如异黄酮类、蛋白酶抑制剂、植酸、多酚类、葱属化合物、叶绿素、皂甙类、吲哚类、异硫氰酸盐、类萜化合物等等 目前较为关注的主要是大豆、葱类、茶叶、蔬菜和水果中的上述抗癌成分及其可能的抗癌机制,(三)食物-癌*,1大豆与癌* 近年来大量的流行病学调查表明，大豆不仅与心血管疾病、绝经后骨质疏松和更年期潮热等一些激素依赖型疾患有保护作用 而且大豆摄入量与乳腺癌、胰腺癌、结肠癌、肺癌和胃癌等许多癌症的发病率呈负相关,1）大豆异黄酮和其抗癌机制 大豆异黄酮是一类天然存在于大豆中的杂环酚 主要有3种 染料木苷、大豆苷和6-甲氧基大豆苷，其总量约占大豆重的0.25% 在大豆加工、微生物发酵、体外酸水解或人体肠道细菌葡萄糖苷酶作用下，异黄酮的糖苷配基脱离，释放出异黄酮苷原,染料木黄酮和大豆苷原二者约占大豆异黄酮的90%，在大豆中的水平可高达3mg/g 苷与苷原均有生理功效 不同国家的大豆，由于生长环境、存储条件和时间的差异，各种异黄酮的含量有一定的变化,大豆异黄酮抗癌作用的体外研究主要以染料木黄酮来进行，其抗癌机制主要有 类雌激素作用以及抗雌激素样作用 抗氧化酶活性、消除活性氧，具抗氧化作用 调节细胞周期，诱导细胞程序性死亡(凋亡) 抑制酪氨酸蛋白激酶（PTK）的活性 抑制拓扑异构酶的活性 抑制病理性血管形成 研究发现，染料木黄酮抑制白血病细胞生长比抑制实体瘤的细胞系更有效，但其原因及意义尚不清楚,2）大豆中的其它抗癌成分 包括大豆低聚糖、蛋白酶抑制剂、植酸、膳食纤维、大豆皂甙等 大豆中所有与抗癌有关的成分可推迟或预防肿瘤的发生 如可降低肿瘤的发生率，延长肿瘤的潜伏期，减少肿瘤的发生数目等,2茶叶与癌* 茶是中国的传统饮料，目前已成为世界三大饮料（茶叶、咖啡、可可）之首 1）茶叶的化学成分 多酚类化合物约占茶叶干重的20 % 35%，由30多种酚类物质组成，统称茶多酚 按其化学结构可分为四类：儿茶素、黄酮及黄酮醇类、花青素及花白素、酚酸类和缩酚酸类,2）茶叶及茶多酚对肿瘤的化学预防作用 许多研究 茶叶尤其是绿茶，对实验性肿瘤具有一定的化学预防作用 抑制表皮细胞的生长，从而抑制血管增生 抑制肿瘤坏死因子而起到抑制肿瘤的作用，并证实其主要物质基础是茶多酚* 研究表明 茶叶对亚硝胺的生成也有阻断作用,其它物质如维生素C、E、胡萝卜素、微量元素硒等也有一定的作用 流行病学调查 饮茶是胃癌、食管癌的保护因素之一 但对茶叶抑制肿瘤作用也有相反的报道 目前还不能对茶叶与肿瘤的关系作出肯定的结论,3蔬菜、水果与癌* 大量流行病学、临床试验、动物试验和体外试验研究结果表明，摄入蔬菜和水果与上皮癌，特别是消化道（口腔、食道、胃、结肠、直肠）和呼吸道（肺）癌症的危险性呈负相关 其它涉及到的与蔬菜摄入量呈负相关或提示蔬菜有预防作用的癌症还包括肝癌、乳腺癌、脑胶质瘤等,研究表明 蔬菜与水果是人体对多种癌症的保护因素， 在膳食、营养与癌症的关系中恐怕只有蔬菜和水果的保护作用是最具有说服力和经得起时间考验的 Black等有关156种水果、蔬菜与肿瘤的研究提出 水果与蔬菜所含成分差异很大 不同成分对于肿瘤的不同形成阶段所起作用也不同 选用不同多种蔬菜或水果比选用单一的好,蔬菜可能含有的抗癌成分 1）营养素 类胡萝卜素、谷胱甘肽、钙、维生素C、B2和E、硒、膳食纤维等 2）其它生物活性物质* -硫代葡糖苷酸、吲哚、异硫氢酸酯、类黄酮、酚、蛋白酶抑制因子、植物固醇、葱属化合物、柠檬烯等,这些成分有互相渗透的抗癌作用机制包括 稀释和结合消化道的致癌物、抑制致癌物合成 诱导解毒酶 提高抗氧化防卫能力 阻断自由基反应 提高免疫能力 抑制突变作用 提供抗癌物质形成的底物 改变激素的代谢及其它机制,1）十字花科蔬菜 含十字花科蔬菜多的膳食很可能预防结肠、直肠以及甲状腺癌 十字花科蔬菜包括甘蓝、菜花、西兰花、西洋菜（豆瓣菜）、圆白菜、紫油菜、芹菜、芥菜等的抑癌作用,吲哚类化合物* （如吲哚-3-甲醇、3，3-二吲哚甲烷和吲哚-3-乙腈）和芳香性异硫氰酸酯（如苄基硫氰酸酯和苯乙基异硫氰酸酯）被认为是十字花科蔬菜两类以糖苷形式存在的主要抑癌成分 抑癌机制诱导谷胱甘肽转移酶的合成以及影响由细胞色素P450所调控的致癌物代谢活化过程 吲哚类化合物可以增强雌二醇在肝脏的-羟化过程，使其活性降低，从而预防与雌激素有关的癌症 但值得注意的是，吲哚类化合物对多种致癌物既有解毒作用也有活化作用,同时，研究表明，十字花科蔬菜中含有的生物类黄酮（如黄酮、黄烷酮、双烷酮、花青素等及其甙类）也具有抗癌作用 如芦丁、桑黄素能抑制苯丙（a）芘对小鼠皮肤的致癌作用 芹黄素、山萘酚、櫆斗素对黄曲霉毒素B1与DNA加成物形成有抑制作用等 其抗癌机制主要是通过抗氧化、阻断致癌物到达癌细胞、抑制细胞内恶性变或诱导改变致癌性的酶等作用,2）葱属类蔬菜 葱属类蔬菜包括大蒜、洋葱、小葱和韭菜 有充分的流行病学和实验室证据表明葱属蔬菜能预防胃、结肠、直肠癌等多种肿瘤 在葱属类蔬菜中以大蒜尤其是大蒜油的研究较多,目前认为大蒜中主要的生物活性物质及抗肿瘤的有效成分主要是大蒜所特有的含硫化合物 在大蒜所含的三十多种含硫成分中，主要的含硫化合物有 甲基烯丙基硫（）、二烯丙基三硫（）、二烯丙基四硫（）、二烯丙基硫代硫酸酯（） 其中二烯丙基三硫（又名大蒜素）的含量最高，药效最好，我国已人工合成 有的书中称以二烯丙基二硫化合物的含量最高,体外实验研究结果证明大蒜提取物或大蒜油有抑制一些亚硝胺类化合物诱发的癌症（如结肠癌、食管癌、胃癌及癌前病变等）、白血病、口腔癌前病变有显著的抑制和逆转作用 国内外的一些流行病学调查表明大蒜的食用增加可降低患胃癌的危险性，年食用大蒜2kg（5.48g/d）以上对胃癌有预防作用，且随着食用大蒜量的增加，患胃癌的危险性呈下降趋势 也有研究提示大蒜可能预防食管癌等消化道肿瘤外，还对皮肤癌、前列腺癌也有抑制和预防作用,大蒜预防以上癌症的机制可能有 阻断致癌物质如N-亚硝基化合物的合成 对环核苷酸的影响 调节机体免疫功能、直接杀伤肿瘤细胞作用 调节细胞周期，诱导肿瘤细胞的向正常细胞分化及诱导细胞凋亡 对抗肿瘤药物的增敏作用 抗突变作用 阻滞癌细胞DNA合成和复制，抑制癌细胞增殖 直接杀菌作用,3）绿叶蔬菜 许多流行病学调查研究表明摄入蔬菜多的人群癌症的发生率较低，其中又以深色绿叶蔬菜的保护作用要高于浅色绿叶蔬菜，这可能与深色绿叶蔬菜中的-胡萝卜素和其它类胡萝卜素的含量较高有关 -胡萝卜素和其它类胡萝卜素作为一类有效的抗氧化剂所具有的可保护生物器官、组织免受自由基的氧化破坏的抗氧化作用可能是一个重要的因素,另一方面可能与绿叶蔬菜中普遍含有的叶绿素有关 对叶绿素抗诱变作用的研究表明，叶绿素既能抗移码突变，也能抗碱基置换突变，能抑制苯丙（a）芘、3-甲基胆蒽等多环芳烃、N-甲基-N-亚硝基脲、黄曲霉毒素B1等多种诱变剂的诱变作用 叶绿素在哺乳动物体内的研究报道较少，有研究表明它可以抑制环磷酰胺引起的小鼠骨髓微核的形成，提示可能有抗癌作用,4）蘑菇 有报道香菇多糖、猴头菇多糖*具有抗癌作用 其它多糖如银耳多糖、灵芝多糖、枸杞多糖也报道有抗癌作用 同时对化疗引起的白细胞和免疫力功能下降有明显的调节作用，对促进癌症康复有效,5）水果 总的说来，蔬菜比水果能预防癌症的证据更强，也许是人群中蔬菜的食用量及其差别大的原因使人们可能对其抗癌作用研究较多 从理论上来说最好把蔬菜和水果看成一体,研究表明，柑橘类水果能预防胃癌，很可能也能预防食管癌、口腔癌和直肠癌 其抗癌作用可能与其含有D-柠檬烯和香豆素有关 D-柠檬烯又称为-萱烯或柠檬苦素，属类萜化合物 研究表明其对各种直接和间接致癌物诱导产生的个别部位肿瘤都有明显的抑制作用。而且，其抗癌作用在癌症形成的起始阶段和促进阶段都有效 它既是癌症的阻断剂，又是抑制剂,D-柠檬烯的抗癌机制可能是 能抑制微粒体细胞色素P450混合功能氧化酶活性，阻断前致癌物激活为终致癌物 同时诱导体内解毒系统酶谷胱甘肽转移酶，使亲电性致癌物与内源性谷胱甘肽结合而排出体外，因而保护了蛋白质、核酸等亲核物质,另外，柑橘、浆果类水果还含有生物类黄酮，不但可清除自由基，还能把守细胞不使致癌的激素进入细胞内 猕猴桃、沙棘果汁有阻断亚硝胺生成的作用，猕猴桃还有抑制二乙基亚硝胺的致突变作用 研究表明有的天然果汁中还含有超过其维生素C含量当量的抑制亚硝基化未知成分,一般来讲，食乳-蛋素食、乳素食及完全素食可以降低总癌发生率以及若干部位癌症的发生率 已经提出了素食膳可以减少结肠、乳腺和前列腺癌危险性的合理生物学机制 素食的防癌作用不仅是由于从膳食中除去了肉，而且还由于其中含有大量不同种类、可能有抗癌作用的植物性成分 半素食的膳食内有少量肉及其它动物性食物，也有防癌作用 完全素食膳由于膳食单调和不平衡可能会带来另外一些营养问题（如营养缺乏症），同样对健康有害,三、预防癌症的膳食建议 从上述的各种食物中致癌成分和抗癌成分的实验室和流行病学研究结果可见，癌症的发生不是一个偶然的事件，而是各种致癌成分和抗癌成分间相互作用的结果 癌症的高发区往往是致癌成分（因素）较多、强度（包括剂量和/或频度等）较大，而抗癌成分（因素）则正好相反 因此，减少和消除食物中的致癌成分，降低其强度，增加相应的抗癌成分和强度是降低癌症危险性，进而预防癌症的根本所在,虽然食物中的一些物质具有抗癌作用，但研究表明单用-胡萝卜素和维生素C均不是很理想 无论是从理论上还是从实验研究、流行病学调查来看 通过天然食物防癌要比单独服用某种营养素或生物活性物质要好 营养素要与其它的生物活性成分共同作用才能使防癌效果达到最大,通过切实可行的合理膳食措施和健康生活方式，可望将全球的癌症发病率减少30%40% 因此，国际营养学界对膳食指南认识上的方向性转变是 从以营养素为基础的膳食指南以食物为基础的膳食指南 并提出了预防癌症的膳食指南建议,根据世界癌症研究基金会（WCRF）和美国癌症研究会(AICR)专家小组提出的14条膳食建议 中国居民膳食指南（1997年4月） 中国居民平衡膳食宝塔（1997年4月） 以及其它疾病预防的需要 综合为以下的预防癌症膳食建议,1食物多样化，粮谷类为主 2多吃蔬菜、水果 3其它植物性食物 4常吃适量鱼、禽、蛋、瘦肉 5常吃奶类、豆类及豆制品 6总Fat和油 7如饮酒要限量,8吃清淡少盐的膳食 9保持适宜体重 10坚持体力活动，食量与体力活动要平衡 11吃清洁卫生、不变质的食品 12添加剂和残留物 13膳食补充剂（dietary supplement）,癌症的发生是一个长期的、慢性的过程 成年时发生的癌症可能在儿童青少年时期就已启动 因而教育儿童青少年养成良好的生活习惯并长期坚持对防癌具有重要意义,第二节 营养与动脉粥样硬化,动脉粥样硬化 1在中等及大动脉血管内膜和中层形成的脂肪斑块，这些斑块主要由胆固醇和胆固醇酯构成 2可发生在冠状动脉、脑动脉、股动脉、髂动脉 3可引起冠心病、脑卒中、动脉瘤、外周血管病 4危险因素 家族史、年龄、肥胖、缺乏体力活动、吸烟 营养与膳食因素极为重要,一、高脂血症与动脉粥样硬化 （一）血浆脂蛋白 1乳糜微粒（CM） 小肠粘膜合成主要运输外源性脂类（尤其是外源性甘油三酯，TG）TG占CM重量80%以上 2极低密度脂蛋白（VLDL） 肝细胞合成主要运输内源性脂类（尤其是内源性TG）占CM重量50%以上，胆固醇含量,3低密度脂蛋白（LDL） 是VLDL的降解产物主要含有内源性胆固醇 4高密度脂蛋白（HDL） 肝和肠粘膜细胞合成，CM的残体也可形成转运外周组织中胆固醇到肝脏代谢和排出体外的唯一途径Pro含量可达50% HDL浓度与动脉粥样硬化发生的危险性间呈负相关,（二）高脂蛋白血症 高脂血症（hyperlipemia）：血脂正常上限 但血浆中脂类几乎均与蛋白质结合脂蛋白是脂类在血中运输的功能单位 目前趋向于高脂蛋白血症反映脂类代谢失常情况 1970年WHO建议将高脂蛋白血症分为六型,我国各型高脂蛋白血症的发病率不同，其中以型、型多见 虽然动脉粥样硬化的病因尚不很清楚，但高脂蛋白血症与其发病率呈正相关 预防动脉粥样硬化首先预防、治疗高脂蛋白血症 尽早控制饮食是该病预防中的重要环节,二、膳食脂类与动脉粥样硬化* 大量流行病学研究表明膳食Fat总量，尤其是SFA的摄入量与动脉粥样硬化的发病率呈正相关,1FA的组成不同对血脂水平影响不同 1）SFA（饱和脂肪酸） 比例 高血胆固醇但对TG的影响不一 长短 中、短链 (C60C100)、硬脂酸 (C180)对胆固醇影响很小 豆蔻酸 (C140)、月桂酸 (C120)、棕榈酸 (C160) 血脂、血胆固醇,2）MUFA（单不饱和脂肪酸） 橄榄油、茶油 血总胆固醇LDL但不HDL 3）PUFA （多不饱和脂肪酸） n-3系列的EPA（205）、DHA（226）具有TG（阻碍TG渗入VLDL中）、血浆总胆固醇、HDL EPA较强的抗血小板凝集作用预防血栓 流行病学研究大量食用海鱼的爱斯基摩人心血管疾病发生率摄入Fat较高的西欧人,4）反式FA (trans-fatty acid) 其氢原子位于双键的两侧 自然界中绝大多数不饱和FA均为顺式FA (cis-fatty acid) 食品加工中液态植物油氢化后固态人造黄油时可产生 反式FA与SFA一样可LDL、HDL 流行病学研究经常摄入反式FA的妇女日后患心肌梗死危险性最高，男性也有类似结果,5）胆固醇 外源性约占30%40%，内源性由肝脏合成（合成速率受激素调节摄入胆固醇可反馈抑制肝脏胆固醇合成限制酶（HMG-CoA还原酶）活性维持适宜胆固醇水平但小肠粘膜细胞缺乏这种调节机制大量摄入胆固醇时血胆固醇仍会,大量流行病学研究、动物实验膳食胆固醇血胆固醇心脑血管疾病的危险性 但胆固醇含量高的动物性食物的SFA也高（鱼油除外） 此外膳食胆固醇形式（蛋黄还是结晶）、膳食品种（天然食物还是配方食品）、有无其它影响因素（如卵磷脂等是否存在）等均影响胆固醇的水平，仍然需要对其机制作进一步的研究,6）磷脂 强乳化剂血胆固醇颗粒变小，并保持悬浮状态透过细胞膜细胞利用血胆固醇血液粘稠度避免胆固醇在血管壁沉积预防动脉粥样硬化,高血压、冠心病、糖尿病发病率,脂肪细胞对胰岛素敏感性,胰岛素分泌高胰岛素症,HDL,*我国CHO摄入较多高甘油三酯血症较多,三、膳食热能、CHO与动脉粥样硬化*,四、膳食Pro与动脉粥样硬化 关系尚不完全清楚，但要注意相关关系因果关系,五、维生素与动脉粥样硬化* （一）Vit E （二）Vit C （三）其它Vit,六、膳食纤维与动脉粥样硬化*,七、无机盐、微量元素与动脉粥样硬化* （一）Mg、Ca 研究表明水质硬度与冠心病的死亡率呈负相关 水质硬度主要与所含的Ca、Mg等无机元素较多有关,1Mg 对心血管有保护作用 具有血Chol、冠状动脉张力、冠状动脉血流、保护心肌细胞完整性的功能 Mg缺乏心肌坏死、冠状动脉血流量、血液易凝固、动脉硬化 2Ca 缺Ca（动物实验）血Chol、血TG 补Ca后可恢复,（二）Cr 葡萄糖耐量因子（GTF）的成分 缺乏糖、脂代谢紊乱 缺乏糖耐量组织对胰岛素反应 血Chol、动脉受损 补充后血TG、血Chol、LDL-Chol、HDL,（三）Na Na高血压发病率动脉粥样硬化危险 （四）Se 谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）成分 GSH-Px迅速分解过氧化物脂质过氧化物对心肌细胞和血管内皮细胞的损伤 缺Se心肌损伤促进冠心病发展 缺Se（动物实验）花生四烯酸代谢紊乱前列腺素合成促进血小板凝集、血管收缩心肌梗塞危险性,6适当多吃保护性食品 (大蒜等)+少饮酒,5饮食宜清淡、少盐 (6g),4充足的膳食纤维 (尤可溶性)+Vit,3多吃植物性Pro，少吃甜食,2限制Fat和Chol (300mg),1控制总E摄入+适当运动,动脉粥样硬化预防,膳食调整和控制原则,保持理想体重,八、膳食调整和控制原则*,第三节 膳食、营养与糖尿病,糖尿病（DM），中医称为消渴症 目前尚不能根治，需积极预防和控制 营养与膳食因素对预防、控制DM极为重要 一、DM诊断标准、分类 （一）诊断标准 美国糖尿病协会（ADA）1997年公布,（二）分型 美国糖尿病协会（ADA）1997年公布 1型糖尿病 2型糖尿病,其它型DM 如孕期DM 、感染性DM、药物及化学制剂引起的DM、胰腺疾病、内分泌疾病伴发的DM等 空腹耐糖不良及餐后耐糖不良 血糖在正常下限与DM诊断标准之间者 它们是从正常血糖DM的一个中间阶段，不作为DM的一个类型,二、DM的流行病学 （一）患病率 （二）危险因素 1遗传因素 DM是有遗传倾向的疾病 机制尚不明确 适应学说是其中之一,2生理病理因素 3社会环境因素 4饮食因素 理想体重50%者较体重正常者发病率高约12倍,二、DM的饮食控制原则* 虽然DM目前不能根治，但通过综合治疗控制血糖有效减少DM的微血管、神经系统的合并症,疗效差,（一）综合调控原则 “五套马车”综合治疗方案,食物摄入 体力活动 药物治疗,发挥最 大作用,接近或达到血糖正常水平,保护胰岛-细胞 对胰岛素敏感性,维持或达到理想体重,接近或达到血脂正常水平,血糖-胰岛素水平为良好循环状态,防治急 慢性并发症,如血糖过低/过高 高脂血症 心血管 眼部 神经系统疾病等,保持身心健康 从事正常工作 生活质量,全面体内营养水平 抵抗力,（二）饮食调控原则 1饮食调控目标,2历史上饮食调控原则的改变 变化趋势 Fat摄入比例，CHO比例 ，Pro比例变动不大 1994年美国糖尿病协会（ADA）提出 热能来源比例要强调个体化即饮食调控原则和饮食处方应因人而异要根据每个病人的营养评价结果确定,3饮食调控原则* 是各种DM最基本的治疗方法，须长期坚持 1）合理控制总热能 DM饮食调控的总原则 以下各项原则都必须以此为前提 每日摄入总热能在10002600kcal，大约占同类人群的80% 应根据个人H、W、年龄、劳动强度，结合病情、营养状况确定每日热能供给量,具体计算方法见表。年龄50yr者，每10yr，比规定值酌情10%左右,体重是检验总热能摄入量是否合理控制的简便有效指标 每周称一次体重 根据体重调整食物摄入量和运动量 肥胖者逐渐热能，运动量 消瘦者适当热能实际体重略低于或达到理想体重,2）选用高分子CHO CHO供能60%左右 一般成人轻体力劳动150-300g/d(相当于主食200-400g 4-8两) 100g酮症酸中毒 含等量CHO的不同种类食物血糖值不同 可用血糖指数*（GI）反映 GI指分别摄入某种食物与等量葡萄糖2hr后血葡萄糖曲线下面积之比 GI值低该食物升高血糖慢优先选用,A选用GI值低的食物 首选 玉米、荞麦、燕麦、莜麦（青稞）、红薯等 次选 米、面 B、食用含淀粉较多的根茎类、鲜豆类蔬菜时（马铃薯、藕等）要替代部分主食 C、限制小分子糖（蔗糖、葡萄糖、果糖等）,3）增加可溶性膳食纤维的摄入 4）控制Fat、Chol的摄入 预防心脑血管疾病、高血脂等并发症 5）选用优质Pro 尤其是伴有肝、肾疾患时 6）减少酒和钠盐的摄入 7）提供丰富的Vit、无机盐 甜水果或水果量较大时要注意替代部分主食，血糖控制不好时要慎食,8）食物多样 DM常用食物分为 谷薯类（包括含淀粉多的豆类）蔬菜 水果 大豆 奶 瘦肉（含鱼虾） 蛋 油脂（包括硬果类） 每天都应吃到这八类 每类中选1-3种 每餐要有供能、优质Pro、保护性食物,9）合理进餐制度 定时、定量 3-6餐/d，餐次、热能分配饮食、血糖、活动情况决定 早餐食欲好、空腹血糖正常、上午活动量大时可热能比例 早、中、晚三餐热能比例各1/3或1/5-2/5-2/5等,乙醇,氧化型辅酶消耗,糖异生途径的糖,抑制升糖激素释放,往往减少正常食物摄入,吸收快,维持血糖时间短,糖负荷后胰岛素分泌,11）急重症病人饮食应在医师严密监视下进行,10）防止低血糖发生 降糖药（尤其是速效、短效、药效峰值高或胰岛素）过量、饮食过少、活动增多、饮酒低血糖,4DM食谱 食品交换份法（常用） 营养成分计算法 电脑,1）食品交换份* 每一个食品交换份的任何食品所含热能相似（多定为377kJ，即90kcal） 一个交换份的同类食品中Pro、Fat、CHO等营养素含量相似 制定食谱时，同类食品中的各种食物可以互相交换 可参考营养与食品卫生学实习教程“食谱编制”一节中的“等值食品交换份表,2）计算举例 某女性 65yr H160cm，W60kg 轻体力劳动 空腹血糖7.5mmol/L，餐后2hr血糖12mmol/L 血脂正常 用单纯饮食控制,标准W = 160-105 = 55 (kg),CHO=131560%4 (kcal/g) = 197g,Fat=131525%9 (kcal/g) = 36g,Pro=1315 (kcal) 15%4 (kcal/g) = 49g,交换份 = 5500 (kJ) (1315kcal)377 kJ/份 = 14.6份,热能=55 (kg)125 (kJ/kgd)80% = 5500 (kJ/d),体型正常 W范围44-66 (kg) ,热能按 正常人, 计算E、Pro、Fat、CHO每日摄入总量及食物总交换份, 粗配食谱 先设定必需常用食物用量：如奶粉30g，鸡蛋50g，蔬菜500g，水果200g，大豆25g a确定主食（谷薯类）交换份所需谷薯类食物总量 可按每日CHO为基准进行计算 总CHO量-以上常用食物中CHO量=谷薯类CHO量 （197g - 51g = 146g） 谷薯类CHO量一个交换份谷薯类所含CHO量=交换份 （146g 20g/谷薯类交换份 = 7谷薯类交换份）,谷薯类交换份食物量/谷薯类交换份=谷薯类食物量 （7谷薯类交换份25g/谷薯类交换份 = 175g） 即应摄入175g谷薯类食物/d b计算谷薯类食物中Pro总量 谷薯类交换份Pro量/谷薯类交换份=谷薯类中Pro总量 （7谷薯类交换份 2g /谷薯类交换份 = 14g） 依此类推，计算出Pro、Fat、肉类、油脂的量, 根据粗配食谱中选用食物的量计算该食谱的营养成分，并与食用者的营养素供给量标准进行比较 如未达到供