3K考试题库_2012.05.22_LL.pdf

度度 BDK左冠脉主要分支包括前室间动脉（左前降支）和冠状动脉旋支前室间动脉（左前降冠状动脉旋支右缘动脉后室间动脉 蛋 3K考试题库-仅供内部员工使用CV-1205-Br-0179有效期至2013年5月 答案 类类 别别 难 考试题目ABCD 难 考试题目ABCD DKC急性冠脉综合征是指一组疾病，根据血栓阻塞冠脉的程度不同分为三种。三种两种一种四种 DKC 急性冠脉综合征包括不稳定性心绞痛（UA），非ST段抬 和ST段抬高型心梗(STEMI)。 高型心梗(NSTEMI), 不稳定性心绞痛（UA） 非S (NS T段抬高型心梗 TEMI) ST段抬高型心梗 (STEMI) 稳定性心绞痛 DKC急性冠脉综合征最常见的病因是冠脉血栓的形成冠脉血栓的形成血管痉挛出血心律失常 DKC急性冠脉综合征的英文缩写是ACS。急性冠脉综合征稳定性心绞痛冠心病不稳定性心绞痛 DKC心肌梗死的英文缩写是MI。心肌梗死心绞痛心衰 DKB心肌梗死包括非ST段抬高心肌梗死或ST段抬高心肌梗死。非ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死急性心肌梗死慢性心肌梗死 DKB心绞痛分：稳定性心绞痛和不稳定性心绞痛。稳定性心绞痛不稳定性心绞痛劳力性心绞痛慢性心绞痛 DKC 导致不稳定性心绞痛和NSTEMI的血栓并未完全阻塞冠脉 性或非阻塞性血栓）。 （称为不完全阻塞 不稳定性心绞痛 非S (NS T段抬高型心梗 TEMI) 稳定性心绞痛 ST段抬高型心梗 (STEMI) DKC NSTEMI是由不完全阻塞性血栓导致，并在血栓下游可伴 化碎片栓塞。 血小板和/或粥样硬 NSTEMISTEMIUA DKCSTEMI是由完全阻塞性血栓引起的。STEMINSTEMIUA DKC心脏组织的氧气和营养物质由冠脉循环提供。冠脉循环前降支主动脉回旋支 DKB右冠脉及其分支给右心房和几乎整个右心室供血。 右心房和几 室 乎整个右心 左心 右心 房、左心室和 室的前壁 右心房和几乎整个左 心室 左心房和几乎整 个右心室 DKB右冠脉主要分支包括右缘动脉和后室间动脉。右缘动脉后室间动脉前降支回旋支 DKB左冠脉及其分支给左心房、左心室和右心室的前壁供血。左心房左心室右心室的前壁右心房 DKB左冠脉主要分支包括前室间动脉（左前降支）和冠状动脉旋支。前室间动脉（左前降冠状动脉旋支右缘动脉后室间动脉 DKB冠脉及其主要分支位于心外膜并继续分支进入心肌层。心外膜心内膜心中层膜心肌膜 DKC血液循环包括体循环和肺循环。体循环肺循环大循环小循环 DKC 发生于急性冠脉综合征的血栓形成，及其所致的冠脉闭 供血不足，这一情况被称为缺血。 塞可导致心脏组织 心脏组织供血不足心肌坏死心肌堵塞血管破裂 DKB心脏细胞死亡的标志物包括肌酸激酶(CK-MB)、肌红白和肌钙蛋白I和T肌酸激酶(CK-MB)肌红蛋白肌钙蛋白I和T肌血蛋白 DKA心脏生物标记物如果在至少6个小时内出现2次阴性结果，则可排除心肌梗2次1次3次大于3次 DKCECG是指心电图。心电图心肌酶谱心肌标志物心脏超声 DKBSTEMI有心脏生物标记物的释放，ECG出现典型的ST段抬高。有，出现没有，出现有，不出现没有，不出现 DKBNSTEMI有心脏生物标记物的释放，ECG不出现典型的ST段抬高。有，不出现有，出现没有，出现没有，不出现 DKBUA没有心脏生物标记物的释放，ECG不出现典型的ST段抬高。没有，不出现有，不出现有，出现没有，出现 DKC UA/NSTEMI：不导致 ECG上ST段抬高，但可出现其它EC 或T波 倒置。 G异常，如ST段下降 ST段下降T波 倒置ST段上升Q波 倒置 DKA中国ACS的组成比例中，STEMI占45%，UA占43%，NSTEMI占12%。45%43%12% DKB STEMI患者较UA/NSTEMI患者在疾病发生后较短的时间内 和NSTEMI患者往往需要数周方进展至死亡。 进展至死亡，而UA 较短的时间较长的时间数周数天 DKC 当冠状动脉中的易损动脉粥样硬化斑块破裂，启动血栓 动脉血流减小或中断时，常发生急性冠脉综合征 。 的形成，导致冠状 急性冠脉综合征冠心病稳定性心绞痛心绞痛 BDK动脉粥样硬化易发区域通常在血流受阻或动脉受损的区域血流受阻动脉受损静脉受损分叉处 DKB急性冠脉综合征最常见的病因是冠脉内易损斑块破裂，启动血栓的形成。血栓斑块血小板凝血块 DKA UA/NSTEMI除了斑块破裂和血栓形成以外其他的病因可 性动脉闭塞（如当有再狭窄PCI后），UA可能继发于导 匹配的疾病（如在心动过速或贫血）。 能是冠脉痉挛，进 致心肌供养/需氧不 展 UANSTEMISTEMI心绞痛 DKA STEMI除了斑块破裂和血栓形成以外其他的病因可能是 （如心瓣膜病变，感染性心内膜炎，脂肪栓子 ），冠 斑狼疮，类风湿关节炎，硬皮病患者），与可卡因和苯 冠状动脉血管痉挛 ，退行性冠状动脉血管疾病（如糖 症），外伤（如继发于血管成形术或心脏挫伤的血栓） 匹配（主动脉瓣狭窄、伴严重左心室肥大的高血压、一 引起冠脉栓塞的疾 状动脉血管炎（如 丙胺类使用相关的 尿病、肌营养不良 ，心肌供养/需氧 氧化碳中毒 ）。 病 红 不 STEMIUANSTEMI心绞痛 DKA约20的心肌梗死存在可识别的触发因素。20%5%40%50% DKA 心肌梗死可识别的触发因素包括：过度劳累，愤怒，精 因，使用大麻，空气污染。 神压力，使用可卡 过度劳累愤怒精神压力使用可卡因 DKB潜在的冠心病通常是ACS的一个先决条件 。潜在的冠心病潜在的心血管疾病冠心病心肌缺血 DKA 除潜在的冠心病外，ACS相关的危险因素有：高LDL - 病史、吸烟、高血压、低HDL C、糖尿病和外周动脉 等危症、炎症标志物（如CRP）、冠状动脉钙化、脉内膜中层厚度 C水平、年龄、家族 疾病这两个冠心病 。 高LDL - C水平年龄家族病史吸烟 DKB 90首发心肌梗死的风险可由以下变量解释：吸烟、 加 、高血压病史、糖尿病、腹型肥胖、压力和抑郁等 水果和蔬菜、每周饮用3瓶的酒精饮品、定期锻炼。 ApoB/Apo AI比例 心理因素、每天食 增 用 吸烟 Apo 加 B/Apo AI比例增 高血压病史糖尿病 DKA 斑块的形成经历：脂蛋白积聚，巨噬细胞吸收LDL并使 殖，脂纹形成，动脉粥样硬化斑块形成。 血管平滑肌细胞增 脂蛋白积聚 巨噬 使血 细胞吸收LDL并 管平滑肌细胞 脂纹形成 动脉粥样硬化斑 块形成 DKB动脉粥样硬化易发区域通常在血流受阻或动脉受损的区域。血流受阻动脉受损静脉受损分叉处 DKC斑块根据稳定程度分为易损斑块和稳定斑块。易损斑块稳定斑块不稳定斑块 DKC易损斑块的纤维帽薄、脆、脂核大。纤维帽薄、脆、脂核大 纤维 核大 帽厚、脆、脂纤维帽薄、脆、脂核 小 纤维帽厚、脆、 脂核小 DKC稳定斑块的纤维帽有大量的平滑肌细胞增殖和胶原的厚纤维帽。大量少量中等含量部分 DKB斑块破裂的风险似乎与斑块大小或狭窄程度无关。无关有关 DKB 当斑块破裂时，高度促血栓形成的成分如胶原及组织因 启动血栓形成的过程。 子与血液混合，并 胶原组织因子血小板纤维 DKB血栓形成包括两个部分：血小板栓子形成、凝血阶段。血小板栓子形成凝血阶段纤维帽形成 DKB血小板栓子形成分为粘附、激活、聚集三个阶段。粘附、激活、聚集激活、聚集、粘附聚集、粘附、激活 DKB血小板激活时，它们改变形状和释放二磷酸腺苷（ ADP）。二磷酸腺苷（ ADP）三磷酸腺苷（ATP） 嘧啶腺苷 DKC 血小板聚集阶段，ADP 与循环血小板上的ADP P2Y12 受 集在第一层的血小板上。 体结合，导致它们聚 ADP P2Y12ADP P2Y1ATP P2Y12ATP P2Y1 DKA交织的纤维蛋白网罗血小板和红细胞，最终形成血栓。血小板红细胞白细胞巨噬细胞 DKB炎症标志物如CRP和白细胞介素-6是急性冠脉综合征的危险因素。CRP（C反应蛋白）白细胞介素-6白细胞介素-8肌钙蛋白 DKA炎症与急性冠脉综合征相关的理论之一是氧化型LDL水平升高引起的炎症。 氧化型LDL还原型LDL氧化型HDL还原型HDL DKA 炎症可促进巨噬细胞渗入斑块的纤维帽，分泌酶分解纤 能刺激纤维帽的平滑肌细胞凋亡。 维帽的胶原，并可 巨噬细胞白细胞血小板 DKB 者病患者病患者糖尿病患者 DKB斑块破裂的时间与 ACS事件之间的关系不明确。不明确明确 DKA血栓增长过程可以是动态交替的，血栓生长、 溶解和稳定，是在几天内发 生长溶解稳定 DKA 约25%的患者在心肌梗死前一周内发生的胸痛可以归咎 式导致的血流间歇性减少。 于血栓形成的动态模 25%40%50%10% DKB斑块破裂本身是无症状的，但它是ACS的主要病因。无有 DKC 急性冠脉综合征减少了受累血管的血流量，导致急性缺 命，并需要急诊治疗和住院治疗。 血，潜在危及生 减少增加改变 DKC急性冠脉综合征的标志症状是胸痛。胸痛呕吐头痛 DKB胸痛分心源性和非心源性。心源性非心源性一过性持久性 DKA 胸痛并不全是ACS引起的，约5%将被诊断为NSTEMI或ST 稳定性或不稳定性心绞痛。 EMI，10%将被诊断为 5%10%15%20% DKA肌钙蛋白I和T是目前用于诊断MI的特异性生物标志物。MI心绞痛冠心病心衰 DKBACS的患者胸痛程度的特点:呈渐进性增强，程度从轻微不适到剧痛。 呈渐进性增 轻微不适到剧痛 强，程度从 呈渐 度从剧痛到轻微不 进性减弱，程持续增强，程度保持 剧痛 持续减弱，程度 保持剧痛 DKBACS的患者胸痛范围常呈弥散性。弥散性扩张性集中性收缩性 DKBACS的患者胸痛部位可以通过患者紧握拳确定疼痛位置。紧握拳深呼吸放松俯卧 DKA ACS除胸痛的症状外，还常见呼吸困难（或气促）、出 （伴或不伴呕吐）。 汗、手臂疼痛、恶心 呼吸困难（或气促）出汗手臂疼痛 恶心（伴或不伴 呕吐） DKCACS可能在没有任何症状的情况下发作，从而不能被患者认识到。没有任何症状有明显症状 DKA常见ACS症状中胸痛的发生频率大致在80%-90%。80%-90%60%-70%40%-50%20%-30% DKB由于胸痛是ACS的最常见症状，所以任何不伴有胸痛的表现都被认为是非典 非典型典型 DKB 任何ACS患者均可出现非典型表现，但是女性、老年和 。 糖尿病患者更为常见 女性、老年 者 和糖尿病患 男性 病患者 、老年和糖尿女性、中青年和糖尿 病患者 男性、中青年和 糖尿病患者 DKC女性比男性ACS患者不出现胸痛的可能性更大。大小 DKB“年长的”和“年老的”一般指年龄超过75岁的患者。75857080 DKC与年轻患者相比，老年ACS患者不表现为胸痛的可能性更大。大小 DKA 老年ACS患者的症状经常表现为呼吸困难，恶心，虚弱 变（如意识模糊） 。 ，晕厥，精神状态改 呼吸困难恶心虚弱晕厥 DKC伴糖尿病的ACS患者比非糖尿病患者不发生胸痛的可能性更大。大小 DKB体格检查评估包括：血压、体温、呼吸频率、心率、心音、肺呼吸音。血压体温呼吸频率心率 DKB心肌的电冲动是自主性的。自主性排他性可控性 DKB窦房结是心脏的自然“起搏器”，电冲动始于这里。窦房结房室结主动脉瓣心室结 DKB右心室将血液泵入肺循环。肺循环体循环大循环小循环 DKC左心室将血液泵入体循环。体循环肺循环大循环小循环 DKB 心脏电活动产生电流传导至皮肤，心电图机将电信号转 波形，这一过程称为心电图的读取。 换为打印在纸上的 心电图的读取心电图的产生心电图的转换心电图的形成 DKB心电图波段它代表了发生在心房和心室的一个收缩和舒张周期的电活动。收缩和舒张收缩舒张 DKA 心电图波形可分为：P波、 QRS波群、 ST段、 T波 、U波 。P波QRS波群ST段T波 DKAP波代表心房除极过程。P波ST段T波U波 DKAQRS波群代表心室除极过程。QRS波群P波ST段T波 其 行 BDK心动过缓的患者闭塞可能发生在为窦房结供血的右冠状动脉右冠状动脉左冠状动脉主冠状动脉侧枝循环 白 DKAST段代表心室除极终末和心室复极开始。ST段P波QRS波群T波 DKAT波代表心室复极（受刺激的心室肌肉恢复到静息状态）。T波QRS波群P波ST段 DKAU波代表心室复极的最终阶段。U波QRS波群P波ST段 DKB心电图有2种主要类型： 单导联心电图 、12导联心电图 。12导联心电图双导联心电图4导联心电图8导联心电图 DKC 单导联心电图仅从一个角度反映了心脏电活动，用于监 是心率和心律。 测心脏状态，尤其 心率和心律心脏疾病ACS DKC12导联心电图从12个角度反映了心脏电活动，用于诊断ACS和其他心脏疾病 诊断ACS和他心脏疾心率和心律诊断ACS诊断心脏疾病 DKB当患者因胸痛或ACS的其他症状来到急诊科，应尽快进行12导联心电图检查 12导联心电图双导联心电图4导联心电图单导联心电图 DKB Holter是指动态心电图监测仪，这种便携式心电图机可 活动时记录24小时心脏电活动. 以在患者进行日常 动态心电图监测仪心率监测仪脑电图扫描仪心脏超声 DKA 当患者因胸痛或ACS的其他症状来到急诊科，如果初次 状持续，且根据病史和体格检查怀疑ACS，则应每间隔 心电图检查正常但 15-30分钟连续进 症 15-30分钟1-2小时2-3小时5-10分钟 DKB心电图可确诊STEMI患者，因为会出现ST段抬高。STEMI，会STEMI，不会NSTEMI，不会NSTEMI，会 DKB在STEMI中，冠状动脉闭塞导致缺血贯穿整个心壁，缺血是“透壁性”的。 STEMINSTEMIUA DKA在心肌梗死1到2天内，坏死或梗死的组织区域将在心电图上表现为病理性Q Q波P波T波U波 DKB在UA/NSTEMI中，缺血没有贯穿整个心壁，缺血是“心内膜下”的。心内膜下心内膜上心外膜下心外膜上 DKA 所有UA/NSTEMI病例中约50%，因心内膜下缺血导致异常 段压低或T波倒置。 心电图表现，如ST 50%20%30%80% DKC在UA/NSTEMI中，异常心电图帮助医生诊断UA或NSTEMI，但无法区分它们。 无法可以明确 DKBUA或NSTEMI的异常心电图表现可能是ST段压低或T波倒置，但并不总是出现 ST段压低ST段升高T波倒置P波倒置 DKB正常心电图不能排除UA和NSTEMI。不能排除可以排除 DKB心动过缓是指心率53-51-351-35g/dL (5 15（绝对值）（或有记录的颅内或腹膜后出血）相关的临床 0g/L) 或红细胞压 出血。 积 5， 153-5，9-153-5，155，9-15 PKB TIMI出血分类，次要出血血红蛋白下降3-5g/dL ( 9-15（绝对值）相关的临床出血。 50g/L)或红细胞压积 3-5，9-155， 153-5，155，9-15 PKC TIMI出血分类，轻微出血临床上任何明显的出血征 查）且与血红蛋白浓度下降3g/dL或红细胞压积下降 象（包括影像学检 9相关。 3，93-5，9-153-5，93，9-15 PKC 根据PLATO的定义，替格瑞洛组和氯吡格雷组的主要出 异，分别为11.6 vs 11.2。 血发生率无显著差 11.6%，11.2%7.9，7.711.2%，11.6%7.7，7.9 PKB 根据TIMI标准的定义，替格瑞洛组和氯吡格雷组的主要 差异，分别为7.9 vs 7.7。 出血发生率无显著 7.9，7.711.6%，11.2%11.2%，11.6%7.7，7.9 PKCPLATO研究中，致死性出血在两个治疗组之间没有显著差异。没有显著差异有显著差异 PKA PLATO研究中，替格瑞洛组的颅内出血较氯吡格雷组更 P = 0.06。 多发生，26 vs 14， 26，1419，1211，120，8 PKAPLATO研究中，替格瑞洛组的致死性颅内出血更多发生，11 vs 1，P =11，126，1419，1220，8 PKA PLATO研究中，替格瑞洛组的呼吸困难比氯吡格雷组更 7 8）vs 7.8）。 多（分别为13.8 13.8，7.13，7 811.811 6%，11.2%7.9，7.711.7%，9.8%6%，7 711 7%，9 8% PKBPLATO研究中，替格瑞洛组的肌酐和尿酸水平轻微升高。轻微升高轻微降低无显著变化 PKAPLATO研究中，替格瑞洛组因不良事件导致的试验终止率显著高于氯吡格雷 显著高于并未显著高于 PKAPLATO研究侵入性亚组共13408例患者。13408186241826413804 PKC PLATO研究侵入性亚组，替格瑞洛与氯吡格雷相比，主 心梗+ 卒中）降低16%。 要终点（CV 死亡+ 16%21%22%18% PKA PLATO研究侵入性亚组，替格瑞洛与氯吡格雷相比，次要终点（总死亡率 + 心梗 + 卒中）降低16%。 PKA PLATO研究侵入性亚组，替格瑞洛与氯吡格雷相比，次要终点（CV 死亡 + 心梗+ 卒中 +缺血 + TIA + 动脉栓塞事件）降低15%。 PKAPLATO研究侵入性亚组，替格瑞洛与氯吡格雷相比，心梗降低20%。20%16%22%18% PKAPLATO研究侵入性亚组，替格瑞洛与氯吡格雷相比，CV死亡降低18%。18%20%16%22% PKAPLATO研究侵入性亚组，替格瑞洛与氯吡格雷相比，总死亡率降低19%。 PKCPLATO研究侵入性亚组，替格瑞洛与氯吡格雷相比，主要安全性终点两组无 两组无差异更多更少两组差异明显 PKCPLATO研究侵入性亚组，替格瑞洛与氯吡格雷相比，总的出血事件两组无差 两组无差异更多更少两组差异明显 PKCPLATO研究侵入性亚组，替格瑞洛与氯吡格雷相比，次要安全性终点两组无 PKCPLATO研究侵入性亚组，替格瑞洛与氯吡格雷相比，其他安全性终点两组无 PKCPLATO研究侵入性亚组，替格瑞洛与氯吡格雷相比，呼吸困难更多。更多更少两组无差异两组差异明显 安 B研究中出血的定义是根据研究中制定的标准 PKB ONSET/OFFSET研究的研究目的是，与高负荷剂量的氯吡 比，确定替格瑞洛（采用PLATO试验中的剂量）在以阿 稳定性冠状动脉疾病（CAD）患者中的抗血小板效应的起效和失效 格雷及安慰剂相 司匹林为基础治疗 。 的 抗血小板效 失效 应的起效和 抗血 效 小板效应的起 抗血小板效应的失效 抗血小板效应的 持续性 PKB ONSET/OFFSET研究的研究目的是，与高负荷剂量的氯吡 比，确定替格瑞洛（采用PLATO试验中的剂量）在以阿 稳定性冠状动脉疾病（CAD）患者中的抗血小板效应的起效和失效 格雷及安慰剂相 司匹林为基础治疗 。 的 稳定性冠状 （CAD） 动脉疾病 不稳定性心绞痛STEMINSTEMI PKCONSET/OFFSET研究是一项多中心、随机、双盲、双模拟、平行分组的II期II期I期III期IV期 PKBONSET/OFFSET研究入组了8个研究中心的123例患者。123例18624例13408157 PKA ONSET/OFFSET研究入选标准：患者年龄18岁，确诊稳 （CAD），并接受每日75至100mg阿司匹林治疗。 定性冠状动脉疾病稳定性冠状 （CAD） 动脉疾病 不稳定性心绞痛STEMINSTEMI PKCONSET/OFFSET研究治疗了6周。6周6天6个月12天 PKBONSET/OFFSET研究所有患者均服用阿司匹林75mg至100mg。75mg至100mg125mg325mg100-150mg PKC ONSET/OFFSET研究3个治疗组为：替格瑞洛，180mg负荷 次；氯吡格雷，600mg的负荷剂量，75mg 每日1次， 剂量，90mg 每日 慰剂 。 2180mg，90m 75mg g，600mg， 180 600 mg，180mg， mg，75mg 180mg，90mg， 300mg，75mg 180mg，90mg， 300mg，150mg PKBONSET/OFFSET研究在治疗6周后，药物失效期为10天。10天7天5天3天 PKB ONSET/OFFSET研究起效的主要终点是：首次给药后2h， ADP刺激的抑制血小板聚集（IPA）。 通过20mol/ L 2h1h0.5h24h PKB ONSET/OFFSET研究失效的主要终点是：末次给药后4小 的IPA斜率。 时和72小时之间绘制 4小时和72小时2小时和72小时24小时和72小时24小时和48小时 PKA ONSET/OFFSET研究次要药效终点是：IPA（最终和最大程度），包括20 mol/L ADP和其他刺激物；血小板反应性指数（PRI）; ADP诱导的糖蛋白 IIb / IIIa受体和P -选择素的表达；P2Y12反应单位（PRU）和抑制百分比 PKPKBONSET/OFFSET研究中出血的定义是根据PLATO研究中制定的标准ONSET/OFFSET，PLATO。 PKC与氯吡格雷相比，替格瑞洛治疗在维持治疗阶段IPA起效更强、更迅速。更强、更迅速更强、更持久更稳、更迅速更稳、更持久 PKA ONSET/OFFSET研究中，替格瑞洛组负荷剂量后2小时至 有差别。 8小时之间IPA效果没 没有差别显著增加显著下降 PKC ONSET/OFFSET研究中，至负荷剂量后2小时，替格瑞洛 达到大于50IPA和大于70IPA. 组有更大比例的患者 更大更少类似 PKC ONSET/OFFSET研究中，末次给药后4至72小时，替格瑞 率）大于氯吡格雷组。 洛组IPA失效率（斜 大于小于等于 PKC ONSET/OFFSET研究中，6周治疗结束后，替格瑞洛组IP 格雷组。 A效果显著高于氯吡 显著高于显著低于类似于 PKB ONSET/OFFSET研究中，末次给药后的72小时及120小时 显著低于氯吡格雷组。 ，替格瑞洛组的IPA 显著低于显著低于类似于 PKC ONSET/OFFSET研究中，替格瑞洛组的呼吸困难发生率较 剂组更高。 氯吡格雷组和安慰 更高更低相当 PKAONSET/OFFSET研究维持治疗阶段，替格瑞洛的IPA具有持续性。持续性一过性波动性时效性 CKB 曾获得美国FDA批准的口服抗血小板药物有双嘧达莫、阿司匹林、噻氯匹定 、氯吡格雷、西洛他唑、普拉格雷、替格瑞洛。 CKC现有新型抗血小板药物中，具有可逆性的药物为替格瑞洛。替格瑞洛氯吡格雷普拉格雷阿司匹林 氯吡格雷两个主要的代谢途径为由酯酶介导并水解为无 CKC现有新型抗血小板药物中，为活性药物，不受代谢限制的药物为替格瑞洛替格瑞洛氯吡格雷普拉格雷阿司匹林 CKC 氯吡格雷的起效时间为2-4hr,普拉格雷起效时间为30m 间为30min。 in，替格瑞洛起效时 2-4hr，30min，30min 30m 30m in，2-4hr， in 30min，30min，2- 4hr 2-4hr，2-4hr， 30min CKC 氯吡格雷的作用持续时间为3-10天,普拉格雷作用持续 瑞洛作用持续时间为3-4天。 时间为5-10天，替格 3-10天5-10天3-4天 CKC属于三唑嘧啶类的抗血小板药物为替格瑞洛。替格瑞洛氯吡格雷普拉格雷阿司匹林 CKC属于三唑嘧啶类的抗血小板药物为替格瑞洛。三唑嘧啶类噻吩并吡啶类三甲基嘧啶类噻嗪类 CKCESC指南指出，重大手术前需停药7天的抗血小板药物为普拉格雷。普拉格雷替格瑞洛氯吡格雷阿司匹林 CKC 2011版ESC非ST段抬高ACS治疗指南对抗血小板药物推荐 剂首选替格瑞洛和普拉格雷。 中，P2Y12受体抑制 替格瑞洛普拉格雷氯吡格雷阿司匹林 CKC 2011版AHA/ACCF冠脉和其他动脉粥样硬化疾病的二级预 推荐的抗血小板药物中，可选择的P2Y12受体抑制剂包 雷、氯吡格雷。 防和风险降低指南 括替格瑞洛、普拉格 替格瑞洛普拉格雷氯吡格雷阿司匹林 CKC ACCF/AHA/SCAI经皮冠脉介入指南推荐的抗血小板药物中，可选择的P2Y12 受体抑制剂包括替格瑞洛、普拉格雷、氯吡格雷。 CKC 氯吡格雷用于以下患者的预防动脉粥样硬化血栓形成事件：心肌梗死（从 几天到小于35天）、缺血性卒中（从7天到小于6个月）或确诊的外周动脉 疾病的患者、ACS患者。 CKC PCI的临床实践指南建议:对于接受PCI治疗的STEMI患者 量为300至600mg。 ，氯吡格雷负荷剂 300至600mg300至900mg600至900mg600mg CKC 氯吡格雷处方信息（PI）建议，UA或NSTEMI患者的单次 并持续给予75mg/天的维持剂量。 负荷剂量为300mg, 300mg，75mg/天300mg，150mg/天600mg，75mg/天 600mg，150mg/ 天 CKC 氯吡格雷两个主要的代谢途径为由酯酶介导并水解为无活性的代谢产物 和由多个细胞色素P450酶，主要是CYP2C19介导的活性代谢产物的代谢 活性的代谢产物， 途径 酯酶，CYP2C19凝血酶，CYP2C19凝血酶，CYP2D6酯酶，CYP2D6 CKC 粘附在血管壁上的血小板释放ADP与循环中血小板上的 活血小板的糖蛋白（GP）IIb/IIIa受体，使血小板聚集 P2Y12受体结合，激 。 糖蛋白 (GP) IIb/IIIa ADP P2Y1ADP P2Y12血栓烷A2 CKC氯吡格雷的活性代谢产物抑制ADP与P2Y12受体的结合的过程是不可逆的。不可逆可逆受环境影响的易变的 CKC 服用氯吡格雷后，每个暴露在活性代谢产物下的血小板 影响，一般为7到10天。 的剩余寿命会受到 7到10天5到10天5到7天3到5天 CKC 氯吡格雷末次剂量后约5天血小板聚集才会逐渐回到基 氯吡格雷PI建议，择期手术前5天停止服用氯吡格雷。 线，由于这个原因， 5，55，77，57，7 CKC 氯吡格雷必须经过代谢发挥作用，剂量依赖性地抑制血 吡格雷2小时后观察到。血小板抑制作用在3到7天时达 小板可以在口服氯 到稳态。 2小时，3到7天0.5小时，3到7天2小时，1到3天 0.5小时，1到3 天 CKC IPA是血小板聚集抑制的缩写，是评估抗血小板药物药 临床活性间的关系尚不清楚。 效的方法之一，但与 血小板聚集抑制血小板聚集指数血小板抑制指数 CKC在稳态时，每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平维持在40%至60%之间。40%至60%80%至90%20%至40%60%至80% CKC CYP2C19酶可以被大量药物抑制，这些药物与氯吡格雷 雷活性代谢产物的血浆浓度降低，进而降低血小板抑制作用 的合用会导致氯吡 。 格 降低，降低降低，升高升高，升高升高，降低 CKB CAPRIE研究中文全称为“氯吡格雷与阿司匹林在患者缺 的比较”。 血性事件风险方面 CAPRIECURECOMMITCHARISMA 究第二主要终点疗效结果为与安慰剂加阿司匹 CKB CAPRIE研究共入组患者19185名，分别为近期缺血性卒 个月）、近期心肌梗死（随机化前35天）、确诊外周动脉疾病的 中（随机化前1周- 患者。 6 19185125624585218624 CKBCAPRIE研究中的患者接受方案治疗的时间为1-3年。1-3123 CKBCAPRIE研究主要终点的复合终点为：心肌梗死、缺血性卒中、心血管死亡心肌梗死缺血性卒中心血管死亡全因死亡 CKA CAPRIE研究主要疗效结果为：接受氯吡格雷治疗的患者 疗的患者缺血性卒中，心肌梗死或心血管性死亡的复合 中绝对风险降低0.51%，相对风险降低8.7%。 比接受阿司匹林治 终点显着降低。其0.51%，8.7%2.1%，18%0.51%，18%2.1%，8.7% CKB CAPRIE研究主要安全终点为发生以下一种事件：非致死性、原发性颅内出 血, 或者出血性死亡。 CKA CAPRIE研究氯吡格雷组的复合安全终点发生频率相对较 0.39%，阿司匹林组： 0.53% 。 少：氯吡格雷组： 0.39%，0.53%0.53%，0.39%0.55%，0.58%0.58%，0.55% CKBCURE研究中文全称为“氯吡格雷预防不稳定性心绞痛患者的复发事件”。CURECAPRIECOMMITCHARISMA CKB CURE研究共入组患者12562名，分别为在24小时内出现 （UA）和非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）的患者。 不稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛（UA） 非S 死（ T段抬高心肌梗 NSTEMI） ST段抬高心肌梗死 （STEMI） 稳定性心绞痛 CKB CURE研究中的患者接受其中一种方案治疗3-12个月（平 雷（300mg负荷剂量，每日75mg）或安慰剂，同时所有 75-325mg/天。 均9个月）：氯吡 患者都服用阿司匹 格 林 300mg，75-325mg600mg，75-100mg600mg，75-325mg 300mg，75- 100mg CKB CURE研究有两个主要终点：第一个是复合终点（心血管死亡，致死性心肌 梗死，或卒中）；第二个是第一主要终点中的任何事件，或难治性缺血。 CKA CURE研究第一主要终点疗效结果为：与安慰剂加阿司匹 比，氯吡格雷加阿司匹林治疗组患者的心血管死亡，非 卒中的复合终点发生率显着降低（9.3 VS 11.4， 林治疗组的患者相 致死性心肌梗死或 P 0.001）。 9.3，11.416.5，18.89.2，10.115，21.7 CKB CURE研究第二主要终点疗效结果为与安慰剂加阿司匹林治疗组的患者相CURE研： 比，氯吡格雷加阿司匹林治疗组患者的心血管死亡，非 卒中或难治性缺血的复合终点发生率显着降低（16.5 林治疗组的患者相 致死性心肌梗死， 与18.8，P 16.5，18.89.3，11.49.2，10.115，21.7 CKA CURE安全性终点和结果中：氯吡格雷组患者的严重出血 慰剂组：氯吡格雷加阿司匹林组为3.7，安慰剂加阿司 发生率显著高于安 匹林组为2.7。 3.7，2.72.9，1.91.7，1.31.9，1.1 CKB COMMIT研究旨在评估在急性心梗患者中口服氯吡格雷加 安全性，及美托洛尔静脉后口服用药的疗效和安全性。 阿司匹林的疗效和 COMMITCURECAPRIECHARISMA CKA COMMIT研究在中国入组了45852例在24小时内发生心肌 患者有ST段抬高或束支传导阻滞），但排除计划接受P 梗死的患者（93 CI治疗的患者。 的 中国，45852例全球，45852例中国，19185例全球，19185例 CKB COMMIT研究中的患者接受其中一种方案治疗28天或直至 75mg和阿司匹林162mg，或安慰剂和阿司匹林162mg。 出院：氯吡格雷 28天14天7天360天 CKA COMMIT研究的疗效结果：与安慰剂加阿司匹林治疗组相 司匹林治疗组患者的死亡、再梗或卒中的复合终点发生 vs10.1，P=0.002），全因死亡率降低（7.5vs8.1 比，氯吡格雷加阿 率显着降低（9.2 ，P=0.03）。 9.2vs10.1， P=0.002 7.5vs8.1， P=0.03 CKB COMMIT研究安全性终点和结果：两个治疗组之间在危及 著的统计学差异。 生命的出血率无显 无显著的统计学差异 氯吡格雷加阿司匹 林治疗组较高 安慰剂加阿司匹林治 疗组较高 CKB CLARITY-TIMI 28,中文全称为“氯吡格雷作为辅助再灌 死溶栓28研究”，已于2005年发表。 注治疗心肌梗 CLARITY-TIMI 28CURE-TIMI 28CAPRIE-TIMI 28 CHARISMA-TIMI 28 CKC 速被代谢为活性代谢产物 前体药物非前体药物 CKB CLARITY-TIMI 28研究入组了3491例诊断为12小时内ST 受研究药物的患者。患者同时使用纤维蛋白溶解药物治 素，并在给予研究药物后2至8天后被安排行血管造影术 段抬高心肌梗死并 疗，适时使用肝 。 接 12小时内ST 梗死并接受 段抬高心肌 研究药物 24小 心肌 究药物 时内ST段抬高 梗死并接受研 12小时内非ST段抬高 心肌梗死并接受研究 药物 24小时内非ST段 抬高心肌梗死并 接受研究药物 CKB CLARITY-TIMI 28研究患者接受其中一种方案治疗：药 量300mg，随后75mg/天，或安慰剂。所有患者均服用阿 荷剂量，及每日剂量75至162mg。 物组氯吡格雷负荷 司匹林150-325mg 剂 负 300mg，75至162mg600mg，75至162mg300mg，75至100mg 600mg，75至 100mg CKA CLARITY-TIMI 28研究疗效结果：安慰剂加阿司匹林及 要终点发生率为21.7，加用氯吡格雷组患者的主要复 15.0%，P 0.001。 溶栓治疗组的患者 合终点发生率为 主 21.7，15.0%18.8，16.510.1，9.211.4，9.3 CKB CHARISMA研究入组了15603例有血管疾病或有多种动脉 患者，在预防缺血性事件方面比较氯吡格雷（每日75m 粥样硬化危险因素 g）与安慰剂。 的 氯吡格雷（ 与安慰剂 每日75mg） 氯吡 75m （每日 格雷（每日 g）与阿司匹林 100mg） 氯吡格雷（每日 150mg）与阿司匹林 （每日100mg） 氯吡格雷（每日 150mg）与安慰 剂 CKBCHARISMA研究平均疗程为23个月。232412