病理生理学第四章酸碱平衡紊乱.ppt

(Acid-base disturbances),第三章 酸碱平衡紊乱,病理生理教研室 曲振运,第一节 酸碱的概念及酸碱物 质来源和调节,一、酸碱的概念,在化学反应中，凡能释放的化学物质称 为酸，凡能接受的化学物质称为碱。,二、酸碱物质的来源,H约 15 mol经肺呼出,(1)挥发酸 （Volatile acid）,CO2,H2O,H2CO3,CA,H+,HCO3-,H2CO3,CA,(2)固定酸 （Fixed acid）,(Sources of base),2、 碱性物质的来源,碱性氨基酸分解 有机酸盐转变,(Regulation of acid-base balance),三、酸碱平衡的调节,血液缓冲作用 肺在酸碱平衡调节的作用 细胞在酸碱平衡调节的作用 肾在酸碱平衡调节的作用,(bicarbonate / carbon dioxide buffer system),1.碳酸氢盐缓冲系统,HCO3-H2CO3,2. 磷酸盐缓冲系统,(phosphate buffer system),Na2HPO4/NaH2PO4,特点:主要在肾和细 胞内发挥作用,特点:主要在细胞内缓冲,3. 蛋白质缓冲系统,(protein buffer system),Pr/HPr,Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2,4. 血红蛋白缓冲对,(hemoglobin buffer system),特点: RBC特有缓冲挥发酸,缓冲机制 (Mechanism of buffer),HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O,接受H+或释放H+ ，减轻pH变动的程度。,(Mechanisms of respiratory control),（二）呼吸的调节机制,改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度,(central control),1.中枢调节,PaCO2,2.外周调节,PaO2、pH、PaCO2,(peripheral regulation),（三）细胞调节作用,(四)肾的调节机制,(Mechanisms of renal regulation),排泄固定酸 维持血浆HCO3-浓度,重吸收的NaHCO3不 是滤过的NaHCO3,近曲小管尿液酸化不明显 远曲小管调节性泌H,(Classification of acid-base disturbances and laboratory tests),第二节 酸碱平衡紊乱的类型 及常用检测指标,(Classification of acid- base disturbances),pH,酸中毒 碱中毒,一、酸碱平衡紊乱的分类,代谢性 呼吸性,原因,(Laboratory tests),二、常用检测指标,4.实际碳酸氢盐 (actual bicarbomate AB),正常值: 2227 mmol/L 24 mmol/L,AB-SB:呼吸因素,SB: 代谢性因素,AB:呼吸因素代谢性因素,5.缓冲碱 (buffer base BB),正常值: 4552mmol/L 48 mmol/L,6.碱剩余 (base excess BE),7. 阴离子间隙 (anion gap AG),AG = UA - UC,Na+ UC = Cl- + HCO3- + UA,AG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L),(Simple acid-base disturbance),第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,(Metabolic acidosis),一、代谢性酸中毒,（二）分型,AG增大型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒,（一）原因与机制,1.肾脏排酸保碱功能障碍 肾衰竭 肾小管功能障碍 碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺） 2. HCO3直接丢失 3.代谢功能障碍 乳酸中毒 酮症酸中毒：酮体（B-羟基丁酸、乙酰乙酸） 4.其他原因： 外源性固定酸摄入过多；高K+血症；血液稀释；,2AG正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap),特点： 血浆HCO3减少 AG正常 血Cl含量增加,在代谢中产生H和Cl-,摄入含氯药物过多,肾小管重吸收Cl-， 重吸收HCO3-,生理盐水高Cl-,GFR尚可，肾小管泌H障碍,肾小管泌H+减少,型肾小管性酸中毒 (renal tubular acidosis, RTA),型肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂,(二) 机体的代偿调节,1.血浆的缓冲及细胞内外离子交换的 缓冲代偿调节作用： H+ HCO3-H2CO3,细胞内缓冲,(intracellular buffering),高钾血症 酸中毒,血pH7.2 serumK5.6 mmol/L,纠正酸中毒后 血pH7.4 serumK2.5 mmol/L,2.呼吸调节： H肺通气量, CO2排出 HCO3-H2CO3（10mmHgPaCO2）,3. 肾的代偿,泌H 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性,(renal compensation),实验室常用指标的变化,(changes of laboratory test),原发性: pH SB AB AB SB BB BE 继发性:PaCO2 血K,(四)对机体的影响(Effects),抑制心肌收缩力,心律失常,血管对儿茶酚胺的反应性降低,1. 心血管系统,(cardiovascular system),2.中枢神经系统,脑能量生成,(central nervous system),3.骨骼系统的改变,两例代谢性酸中毒的化验结果： pH HCO3 Na Cl- PaCO2 K AG正常型 7.20 10 140 118 25 6.5 AG增大型 7.20 10 140 100 25 5.5,(四) 防治的病理生理基础,治疗原发病 (treatment of primary disease),应用碱性药物 (supplement of base),(Pathophysiological basis of prevention and treatment),病 例 女性，46岁，因头晕、尿痛三个月入院。 体检: 除肾区叩痛无特殊发现。 化验：尿：蛋白（） WBC34/高倍 RBC810/高倍 ， 尿pH 5.25 尿细菌培养有大肠杆菌，血 pH：7.32 PaCO2 18mmHg，BE15.3mmol/L SB 10.2 mmol/L,诊断为慢性肾盂肾炎，代谢性酸中毒。 乳酸钠治疗7天，复查结果： 血pH： 7.36 PaCO2 20mmHg BE8.3mmol/L，SB 19.9 mmol/L 尿pH 7.0,二、呼吸性酸中毒 (Respiratory acidosis),（一）原因与机制 (Causes and mechanisms),CO2排出减少 CO2吸入过多,（二）呼吸性酸中毒分类 1.急性呼吸性酸中毒 2.慢性呼吸性酸中毒（持续24h以上）,（三）呼吸性酸中毒的代偿调节(Compensation of respiratory acidosis),ECF缓冲 ： H+Pr-HPr,呼吸: 不能代偿,1细胞内外离子交换和 细胞内缓冲,RBC,plasma,CO2+H2OH2CO3,CO2 ,2肾的代偿 (renal compensation),慢性呼酸:持续24h以上的CO2潴留,泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH,实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test),（三）对机体的影响 (Effect of respiratory acidosis),与代酸相同，但CNS症状更明显,中枢酸中毒明显,脑血流量增加,缺氧,（四）防治的病理生理基础,增加肺泡通气量 (Increase in alveolar ventilation),应用碱性药物 (supplement of base) 给氧,(Pathophysiological basis of prevention and treatment),(Metabolic alkalosis),三、代谢性碱中毒,（一）原因与机制 (Causes and mechanisms),1.酸性物质丢失过 （1）多经胃丢失H,胃中H+;CI- ;K+ ; 有效循环血量，醛固酮；,2）盐皮质激素增多 (mineralocorticoid excess) 原发性、继发性（循环血量减少）,Na重吸收 排K ，排H HCO3-重吸收,2碳酸氢钠摄入过多(excess bicarbonate intake),1)医源性 2)脱水,3. H+向细胞内移动（缺钾性 碱中毒）,（二）分类 1)盐水反应性碱中毒 2)盐水抵抗性碱中毒,（三）机体的代偿调节及 内外离子交换,细胞内缓冲,(intracellular buffering),细胞外液H,肾小管腔,碱中毒 低钾血症,3肾的代偿 (renal compensation),泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH ,实验室常用指标的变化,(changes of laboratory test),原发性:pH SB AB AB BB BB BE 继发性:PaCO2 血K,pH PaCO2 HCO3 Na K Cl-化验: 7.50 48 40 138 2.5 85,（三）对机体的影响 (Effects),3.神经肌肉应激性升高 (increase in neuromuscular excitability),机制：pH， 血中游离Ca2+,手足搐搦 (Carpopedal Spasm),2.血红蛋白解离曲线左移 (left-shift of oxygen dissociation curve),4. 低钾血症 (hypokalemia),(四) 防治的病理生理基础,治疗原发病 (treatment of primary disease),(Pathophysiological basis of prevention and treatment),含氯酸性药,生理盐水,盐水抵抗性碱中毒 (saline-resistant alkalosis),盐水反应性碱中毒 (saline-responsive alkalosis),诊断为低钾性代谢性碱中毒 补钾 NS 1000ml/d 血浆 200400 ml/d 给与以上治疗，两天后症状明显好转。 复查血： pH： 7.45 PaCO2： 40 mmHg BE： 3.8 mmol/L SB ： 26.9 mmol/L K+： 4.0 mmol/L Na+ ： 148 mmol/L,四、呼吸性碱中毒 (Respiratory alkalosis),(一)原因与机制 (Causes and mechanisms),CO2排出过多 (低氧血症,中枢病变， 精神因素,高代谢，药物),(二) 呼吸性碱中毒分类 1.急性呼吸性碱中毒 2.慢性呼吸性碱中毒,(三) 呼吸性碱中毒的代偿调节(Compensation of respiratory alkalosis),1.细胞内外离子交换细胞内缓冲,血H2CO3,血K,RBC,plasma,2肾的代偿 (renal compensation),泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH ,实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test),(三)对机体的影响 (Effect of respiratory alkalosis),PaCO2 脑血流量,(四) 防治的病理生理基础,治疗原发病 (treatment of primary disease),(Pathophysiological basis of prevention and treatment),第四节 混合型酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbance),同一病人体内有两种或两种 以上的酸碱平衡紊乱同时存在。,呼吸心跳骤停,pH PaCO2 HCO3-,一、呼酸合并代酸 (A mixed respiratory acidosis- metabolic acidosis),1. 病因(causes),2. 特点( characteristics ),高热合并呕吐 肝硬化应用利尿剂,pH PaCO2 HCO3- ,二、呼碱合并代碱 (A mixed respiratory alkalosis- metabolic alkalosis),1. 病因(causes),2. 特点( characteristics ),慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐,pH