粉尘与尘肺.ppt

第三节 粉尘与尘肺,卫生部关于2002年全国职业卫生情况的通报,2002年度统计，全国30个省、自治区、直辖市（不包括西藏、港澳台）共报告各类职业病人14821例，较2001年增加了12.1%。在总病例数中，尘肺病占82.6%，慢性中毒占8.8%，急性中毒占4.0%。,能长时间漂浮在空气中的固体微粒，其粒子大小多在0.1-10m。,粉尘（dust）,生产性粉尘（productive dust）,在生产中中形成的并能较长时间漂浮在空气中的固体微粒。,长期,时间（工龄）,吸入,进入方式与途径,生产性粉尘,病因,肺组织,病变部位,纤维化为主,病变性质,全身性疾病,生产性粉尘 在生产过程中形成的，并能较长时间悬浮在生产环境空气中的固体微粒。 粉尘的来源与分类： 来源： 1.矿山开采，隧道开挖，筑路、矿石粉碎等； 2.水泥，陶瓷，玻璃、化学工业等生产中粉末 的配料、混合、过筛等； 3.皮毛，纺织业的原料处理； 4.金属熔炼、焊接、切割等。, 分类 按性质可分三类： 1. 无机粉尘 矿物性粉尘：石英，石棉，滑石，煤 金属性粉尘：铅，锰，铁，铍，锡，锌 人工无机粉尘：金刚砂，水泥，玻璃 2、有机粉尘： 动物性有机粉尘：皮毛，丝，骨质 植物性有机粉尘：棉，麻，谷物，亚麻，木 人工有机粉尘：合成染料，合成树脂，合成 纤维，TNT炸药、有机农药等 3、混合性粉尘,ILO对尘肺病的定义,尘肺是粉尘在肺内的蓄积和组织对粉尘存在的反应 （Pneumoconiosis is the accumulation of dust in the lung and the tissue reaction to its presence）,尘肺概念的早期描述,北宋时期（9601127年）孔平仲的孔氏谈苑中描述：“贾谷山，采石人，石末伤肺，肺焦多死” 德国人Zenker, 1867年,接尘工人多 尘肺病人多 尘肺死亡人数多 给国家带来的经济损失 尘肺病给家庭带来不幸,1. 生产性粉尘的来源 按行业分： 按生产方式分： 矿山开采业 固体物质的机械加工 机械加工业 固体物质的不完全燃烧或爆破 冶炼业 物质加热产生蒸汽可形成气溶胶 建筑材料业 固体物质的包装搬运搅拌混合等 纺织工业 筑路业 水电业 食品行业等,二、 生产性粉尘的来源与分类,2. 分类,(1)按粉尘性质,无机（inorganic dust）,有机（organic dust）,混合性（mixed dust）,(2) 按粉尘粒径大小,非吸入性 15m,可吸入性 15m,呼吸性 5m,三、粉尘的理化特性及卫生学意义,粉尘的理化特性： 化学成分、浓度与接尘时间 分散度、比重 硬度、溶解度、荷电性、爆炸性等,1. 粉尘的化学成分,粉尘的化学成分和浓度直接决定其对人体的危害性质和严重程度。,根据化学成分不同，粉尘对人体可有致纤维化、刺激、中毒和致敏作用。,（1）无机性粉尘对人体危害,吸入游离二氧化硅粉尘 矽肺 吸入结合二氧化硅粉尘 硅酸盐肺 （如石棉肺、水泥、滑石、云母和陶工尘肺等） 吸入煤尘 煤工尘肺 有毒的金属粉尘和非金属粉尘,结合型 硅酸盐尘,二氧化硅的形式,游离型,无定型 致纤维化能力较弱,结晶型 致纤维化能力很强,隐晶型,游离sio2含量 70% 发病早、病情重，进展快,游离sio2含量 10% 发病晚、病情轻，进展慢,游离二氧化硅含量,粉尘的联合作用,使致纤维化作用增强,使致纤维化作用减弱,游离二氧化硅 病变情况 病理分级 备 注 含量（%）,纯石英 98.5 重 、,石英矿石 88.6 、,混合粉尘 21.4 病变相似 、,75%莹石 22.1 、,95%莹石 0.13 ,提示矽、氟共存时具有协同作用,流纹岩 33.7 轻 ,凝灰岩 24. 0 ,致纤维化作用增强,有毒的金属粉尘和非金属粉尘（如铬、锰、镉、铅、汞、砷等）进入人体后会造成中毒甚至死亡。,吸入铬尘 鼻中隔溃疡、穿孔 肺癌发病率 吸入镉尘 肺气肿、骨质软化,（2）有机粉尘对人体的危害,吸入有机粉尘 变态反应性哮喘 肺泡炎 慢性阻塞性肺部疾病 农民肺（外源性变态 性疾病） 吸入聚四氟乙烯的热解烟雾会导致烟尘热,粉尘浓度： 单位 mg/m3,浓度 吸入量,2. 粉尘浓度（concentration）和暴露时间,肺内粉尘含量与尘肺改变比较,尘肺分期 0 尘0 肺内粉尘含量 0.4 4.3 10.5 14.5 26.7 （克）,可见粉尘浓度 吸入量 发病严重,同一种粉尘，作业环境空气中浓度愈高，暴露时间愈长，对人体的危害愈重。,3. 粉尘的分散度（dispersion）,分散度 指空气中不同大小粉尘颗粒的分布程度，是物质被粉碎的程度，以粉尘粒径大小（m）的数量或质量组成百分比来表示。,分散度的卫生学意义：,粉尘粒子分散度愈高，其在空气中漂浮的时间愈长，沉降速度愈慢，被人体吸入的机会就愈多； 分散度愈高，比表面积愈大，愈易参与理化反应，对人体危害愈大； 粉尘粒子比重相同时，分散度愈高，粉尘粒子沉降速度愈慢，尘粒大小相同时，比重愈大的尘粒沉降愈快。,尘粒质量相同时，尘粒质量愈小，造成病变愈重，而尘粒数相同时，质量愈高，病变愈重； 粉尘分散度与其在呼吸道中的阻留也有关：,空气动力学直径(aerodynamic equivalent diameter,AED),由于粉尘的粒子直径、比重、形态不同，为了便于测量和相互比较而采用AED，即相当于比重为1的球形粒子沉积效应的直径。,根据粉尘粒径的大小分为：,非吸入性粉尘 尘粒粒径 15m （non-inhalable dust） 可吸入性粉尘 尘粒粒径 15 m （inhalable dust） 呼吸性粉尘 尘粒粒径 5m （respirable dust）,微细粉尘的危害,粉尘越细，在空气中停留时间越长，被人体吸收的机会越多。 粉尘越细，比表面积越大，在人体内的化学活性越强，致肺部纤维化的能力越明显。 微细粉尘具有很强的吸附能力，很多有害气体、液体、金属元素都能吸附在微细粉尘上被带入肺部，引起急、慢性疾病。,粉尘在空气中的稳定程度（Stability）,与分散度的关系（dispersion） 与比重的关系（proportion） 与形态的关系（shape）,吸入粉尘在呼吸道各部分阻留情况,部位 被阻留尘粒（m ） 气管 支气管 50 主支气管 2050 终末支气管 10 20 呼吸性支气管 5 10 肺泡 0.3 5,不同直径的球形石英尘粒的沉降情况,尘粒直径（ ） 沉降速度（m/h ） 沉降1.5米时间 100 2829.6 1 10 28.296 35 1 0.28296 5。8 20 0.1 0.0028296 21d 9。53 20,粉尘分散度 吸入机会,稳定性 吸入量 比表面积 理化活性 危害性 吸附能力 吸入量,4. 其它理化特性,硬度 溶解度 荷电性 爆炸性,溶解度,1、有毒粉尘如铅等，可在呼吸道溶解吸收，溶解度越高毒作用强； 2、相对无毒尘如面粉，溶解度高，易吸收、排除，可减轻对人体的危害； 3、石英尘很难溶解，在体内持续产生危害作用。,举例,某煤矿掘进工，接尘工龄20年，期矽肺死亡，尸解发现肺内沉积石英75g，如以300个工作日/年，肺内沉积石英为12.5mg/d，设当时最低粉尘浓度为100/M3 ，每天工作8小时、呼吸频率16次/分、每分静息通气量500ml。,每天吸入粉尘量为：,100/M3 16 500 60 8 =384000 ,每日从肺内呼出粉尘的百分率为:,（384000-12.5）/384000 100=99.9%, 人体对粉尘的清除 (Elimination)：沉积在呼吸道的粉尘主要通过两种方式清除：粘液纤毛系统和肺泡巨噬细胞吞噬作用。 1.滤尘 （Filter）2.传送（Transport）3.吞噬 （Engulf） 气道壁的尘粒：粘液纤毛系统 肺泡腔表面的尘粒：肺泡巨噬细胞吞噬作用 肺间质的小部分粉尘：间质巨噬细胞吞噬,（三）粉尘对人体的致病作用 按其作用部位和病理性质，可分为尘肺、局部作用、全身中毒、变态反应和其他。,我国公布的12种职业病尘肺,五、粉尘危害的控制,（一）法律措施（组织措施）,（二）技术措施,（三）卫生保健措施,管、教,革、水、密、风,护、查,矽肺,矽尘：游离二氧化硅（SiO2）粉尘，俗称矽尘，纯度极高者为石英(quartz)。 矽尘作业：在冶金、有色金属、煤炭等矿山采掘作业 ；在制造、加工业等。 矽肺(Silicosis) ：是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。,概念,一 、影响矽肺发病的主要因素,矽肺发病与下列因素有关： 粉尘中游离二氧化硅类型、含量 粉尘浓度、 分散度、 接尘时间（接尘工龄）、 防护措施、 接触者个体因素。,2 . 个体因素,外因,1 . 游离二氧化硅的化学形式与含量,2 .粉尘浓度、分散度及粉尘的联合作用,3 . 防护措施,内因,1 . 从事矽尘作业的时间（工龄）,一 、影响矽肺发病的主要因素,1. 粉尘中游离二氧化硅的化学形式与含量,（一）外因,游离二氧化硅,无定型,结晶型,隐晶型,超石英,鳞石英,方石英,柯石英,石英,结晶型隐晶型无定型,致纤维化作用能力,鳞石英方石英石英柯石英超石英,2. 粉尘浓度、分散度及粉尘的联合作用,某部队国防施工（19621965），战士由新兵到退伍，健康状况呈直线下降。,成都石英粉厂从接尘到死亡最短时间2.5年，发病工龄最短1.5年。,举例：,粉尘的联合作用,3.防护措施,健康和营养 年龄 文化水平 卫生习惯,（二）内因,1. 从事矽尘作业的时间,2. 个体因素,一 、影响矽肺发病的主要因素,晚发矽肺 （delayed silicosis） ：有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺” 。,矽肺分型,速发矽肺（acute silicosis）：由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1-2年即发病者，称之为“速发型矽肺” 。,一 、影响矽肺发病的主要因素,国外一般分三型： 普通型（classic silicosis）：接触一定浓度游离二氧化硅粉尘，一般在接尘开始后20年以上发病； 激进型（accelerated silicosis）：接触较高浓度游离二氧化硅粉尘，开始接尘后5年-10年发病； 速发型（acute silicosis）：接触极高浓度游离二氧化硅粉尘，在很短时间，甚至在一年内就发病，病理改变以肺泡内矽性蛋白沉积为主，常导致死亡。,矽肺分型,二 、矽肺病理改变和发病机制,（一）病理改变,结节型 弥漫性间质纤维化型 矽性蛋白沉积 团块型,1.结节型,一般由游离二氧化硅含量较高（40%90%）的粉尘而致。典型的矽结节为圆形或椭圆形，纤维组织呈同心圆状排列，类似洋葱头切面。,2.弥漫性间质纤维化型,一般由游离二氧化硅含量较低（40%90%）的粉尘或游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的粉尘而致。其病理特点是肺泡和肺小叶间隔，以及小血管和呼吸性支气管周围纤维组织呈弥漫性增生。,3.矽性蛋白沉积,又称急性矽肺，多见于短期内接触高浓度、高分散度石英尘的青年工人。其病理特征为肺泡内矽蛋白沉着，继而纤维化病变发展。,4.团块型,是上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。矽结节增多、增大、融合，其间继发纤维化病变，融合扩展而形成团块状。多见于双上肺。,三 、矽肺病理改变和发病机制,为什么SiO2会使AM崩解死亡？,（二）发病机制,1. SiO2如何使AM崩解死亡,2. AM的崩解死亡与纤维化形成,1SiO2颗粒表面（硅烷醇基团）形成氢键细胞膜通透性释放活性物质刺激胶原纤维 2. SiO2粉碎产生硅载自由基+O2、CO2、H2O自由基和过氧化氢生物膜脂质过氧化物反应膜损伤 3游离SiO2直接致肺泡巨噬细胞损伤 4. SiO2损伤巨噬细胞IL-1、TNF、FN、TGB- 成纤维细胞增生、网织纤维及胶原纤维的合成,（二）发病机制,5SiO2型肺泡上皮细胞损伤型肺泡上皮细胞增多表面活性物移向石英聚集处型肺泡上皮细胞脱落肺间质裸露成纤维细胞外移直接接触石英释放活性物质刺激胶元纤维 6.SiO2启动免疫系统抗原抗体复合物沉淀在网状纤维形成矽结节透明样物质,四、矽肺临床表现与诊断,（一） 临床表现,症状与体征,X线胸片上的表现,肺功能变化,实验室检查,（二） 并发症,（1）肺结核：并发率高,（2）自发性气胸：,（3）肺心病,（4）恶性肿瘤,特点：反复、多处、 分隔,1930年Dible提出石英致癌学说 1987年IARC宣布石英为动物致癌物 1996年IARC宣布石英为人类致癌物,（二） 并发症,（三） 诊断,原则 职业史 、流行病学调查 技术质量合格的后前位胸片,方法,X线影象 肺纹理、肺门、小阴影、大阴影、胸膜,诊断标准：（GBZ70-2002）,鉴别诊断,X线胸片表现,矽肺的基本病理与X线表现,肺组织,X线表现,矽结节 圆形小阴影,弥漫性间质纤维化 不规则形小阴影,矽结节融合块 大阴影,肺门,胸膜,小阴影,类圆形 不规则形 P 1.5mm S 宽度 1.5mm Q 1.53mm T 宽度 1.53mm R 310mm U 宽度 310mm,大阴影 长径1cm,不够二期 （+）,分期标准,无尘肺征象（0）,不够一期（0+）,一期尘肺 （）,三期尘肺（+）,二期尘肺（）,不够三期（+）,