呼吸功能障碍的支持ppt课件

呼吸功能障碍的支持,首 都 医 科 大 学 宣 武 医 院 普 外 ICU 杨 鹏,呼 吸 衰 竭,respiratory failure,病 因,1.气道阻塞性病变 2.肺组织病 3.血管疾病 4.胸壁及胸膜疾病 5.神经肌肉系统疾病,1、气道阻塞性病变 慢性阻塞性肺疾病 缺氧、二氧化碳潴留 重症哮喘等 呼吸衰竭,2.肺组织病 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少 、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭,3.血管疾病 肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。,4.胸壁及胸膜疾病 脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。,5.神经肌肉系统疾病： 肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。,分 类,血气分类 发病急缓分类 发病机制分类,血 气 分 类 型呼吸衰竭 以缺氧为主，伴有轻度的或没有CO2潴 留 型呼吸衰竭 缺氧与CO2潴留同时存在,发病急缓分类 急性呼吸衰竭：突发原因引起（如ARDS） 慢性呼吸衰竭：在原有肺病基础上，病情逐渐进展，肺功逐渐减退而发生,发病机制分类 通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭 泵衰竭（II型）指神经肌肉病变引起者 肺衰竭（I型）指呼吸器官病变引起者,发 病 机 制,1、肺通气不足 2、弥散障碍（diffusion abnormality）： 3、通气/血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch） 4、肺内动-静脉解剖分流增加 5、其他：氧耗量增加等,1、肺通气不足 当肺泡通气不足时，动脉血O2及CO2变化方向相反,肺 泡 O2、CO2 分 压 （kpa）,肺泡通气量（L/min） 肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系,2、弥散障碍（diffusion abnormality）： 指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。 O2的弥散能力仅为CO2的1/20。 弥散障碍通常以低氧血症为主。,3、通气/血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch） 部分肺泡通气不足：肺动静脉样分流或功能性分流 部分肺泡血流不足：死腔样通气,4、肺内动-静脉解剖分流增加 5、其他：氧耗量增加等,病 理 生 理,缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响 缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭。 具体表现,1、对中枢神经系统的影响 2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 5、对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响 7、对造血系统的影响,1、 对中枢神经系统的影响 PaO260mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退； PaO240-50mmHg：一系列神经系统症状 PaO230mmHg：神志丧失乃至昏迷 PaO220mmHg：数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。 轻度CO2潴留：间接引起皮层兴奋，也可以引起头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。 肺性脑病,肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群。又称二氧化碳麻醉（carbon dioxide narcosis）。 可能机制：,低氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒 二氧化碳潴留： 脑间质水肿、脑疝等,2、对循环系统的影响： 反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排出量增加 严重缺氧和CO2潴留抑制作用 血管扩张、血压下降、心律失常。 严重缺氧 室颤、心脏骤停 长期慢性缺氧 心肌纤维化、心肌硬化 呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损 肺心病,3、对呼吸系统的影响： 氧分压60mmHg 刺激颈动脉体、主动脉体，使通气加强， 氧分压30mmHg 呼吸抑制作用 PaCO280mmHg 呼吸中枢抑制、麻醉作用,4、对肾功能的影响： 严重缺氧和CO2潴留时（PaO240mmHg、PaCO265mmHg），可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。,5、对消化系统的影响： 缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升 呼吸衰竭引起消化功能障碍，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。,6、对酸碱平衡和电解质的影响 代谢性酸中毒 高钾血症 低氯血症,7、对造血系统的影响 缺氧可以刺激骨髓造血功能增强 使红细胞生成素增加 红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。 长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。,临 床 表 现,1 呼吸困难 2 紫绀 3 循环系统症状 4 精神神经症状 5 消化道和泌尿系统症状,1.呼吸困难 临床上最早出现的症状 严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动,2.发绀 是缺O2的典型表现。 当SaO290%或PaO250mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。 发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。 休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。 SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。,3、血液循环系统 CO2潴留体表静脉充盈、皮肤潮红、 温暖多汗、球结膜充血水肿心率增快、血压升高脑血管扩张，产生搏动性头痛 严重缺氧、酸中毒周围循环衰竭血压下降、心律失常，甚至心脏骤停； 慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压右心衰竭体循环淤血。,4、精神、神经症状 急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。 慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。 CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。 肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。,5.消化和泌尿系统症状 肝功能异常丙氨酸氨基转移酶 应激性溃疡、上消化道出血。 肾功能不全尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。,诊 断,诊断标准在海平面一个大气压下,在静息条件下呼吸室内空气,并除外心内解剖分流和原发性心脏排血量降低等情况下 动脉血氧分压(2)6.65(50)。,不同年龄患者的诊断标准应有所区别，已知2的正常预计值与受试者年龄有关: 2=104.2-0.27年龄(坐位) 2=103.5-0.42年龄(卧位),治 疗,1 保持呼吸道通畅 2 氧疗 3 呼吸兴奋剂的应用 4 机械通气 5 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 6 营养支持,1、保持呼吸道通畅 最基本、最重要的治疗措施 危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加， 加重膈肌疲劳 加重感染 肺不张 气体交换面积减少 窒息、死亡,清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。 化痰、祛痰、排痰、吸痰。 缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。 病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气,2、氧疗 急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范围 慢性缺O2使PaO2在60mmHg或SaO2在90% 常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧 吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量的关系FiO2=21+4吸入氧流量（L/min）。 缺O2不伴CO2潴留，高浓度吸氧（35%）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控制在50%以内。,2、氧疗 缺O2伴CO2潴留的氧疗原则为低流量1-3L/min、低浓度25-33%、持续24小时，至少15小时给氧。 目标是使PaO260mmHg PaCO2mmHg无加重。 COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。,为什么要低流量吸氧?,慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主 动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧， 解除低氧对外周化学感受器的刺激，可加重CO2潴 留。吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩，肺 内血流重新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO2进 一步升高。根据氧解离曲线的特性，严重缺O2 时PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，低流量 给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全纠正， 仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。,3、呼吸兴奋剂 通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。 适应征：中枢抑制为主的低通气量、有明显嗜睡并且无明显气道阻塞者。,4、机械通气 对于严重呼衰病人，机械通气是抢救生命的重要措施 目的：维持合适的通气量改善肺的氧合功能减轻呼吸作功维持心血管功能稳定。,5、纠正酸碱平衡失调 呼吸性酸中毒 改善肺泡通气量，不宜补碱。 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 积极治疗代酸的病因。pH7.20，HCO318mmol/L时，给予5%碳酸氢钠100150ml静脉滴注，使pH至7.25左右。补碱要注意改善通气。 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 防止补碱过量和避免CO2排出过快，可予适量补氯、钾,6、营养支持 应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及适量多种维生素和微量元素的饮食 循序渐进、先半量、渐增至理想需要量 必要时予静脉高营养,A R D S,概念: 急性呼吸窘迫综合征是指原无心肺疾病，在各种因素作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。 概念的变迁： ARDS（adult respiratory distress syndrome, ARDS） ARDS（acute respiratory distress syndrome, ARDS）,ALI（acute lung injury, 急性肺损伤） ：病情由轻到重，发展为ARDS的的全过程称为急性肺损伤 ALI is a milder clinical expression of the injury of ARDS, which may or may not progress to ARDS criteria.,病 因,Direct lung injury Aspiration of gastric contents Pulmonary contusion Toxic gas inhalation Near drowning Diffuse pulmonary infection,病 因,Indirect lung injury Severe sepsis Major trauma Hypertransfusion Acute pancreatitis Drug overdose Reperfusion injury Post cardiac bypass/lung transplants,FREQUENT CAUSES SEPSIS BACTEREMIA WITHOUT SEPSIS SYNDROME 4% SEVERE SEPSIS/SEPSIS SYNDROME 35-45% MAJOR TRAUMA MULTIPLE BONE FRACTURES 5-10% PULMONARY CONTUSION 17-22% HYPERTRANSFUSION 5-36% ASPIRATION OF GASTRIC CONTENTS 22-36%,发 病 机 制,ARDS的发生机理目前仍不十分清楚。在ARDS的发生和发展过程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤外，大多数原发病和诱因并不直接作用于肺脏，它们是通过另一条重要途径，即通过激活细胞和体液因素，引发肺内乃至全身过度的或失控性炎症反应（exaggerated or uncontrolled inflammatory response），即全身炎症反应综合征（SIRS），导致对自身组织的破坏性损伤，形成包括ARDS在内的MODS或MOF。但在大多数情况下，ALI和ARDS却早于或独立于其它脏器功能障碍而发生，说明了ALI和ARDS的发生有着其内在的影响因素。,病 理 生 理,1、肺毛细血管通透性增加 2、肺容量降低 3、肺顺应性降低 4、肺内分流增加及通气血流比例失调,1、肺毛细血管通透性增加是ARDS早期特征，表现为肺间质和肺泡水肿 肺毛细血管通透性增加的根本原因是肺实质细胞的损害,2、肺容量降低是ARDS的最重要的病理生理特征之一 表现为肺总量、肺活量、潮气量和功能残气量的显著降低 其原因：肺水肿导致水肿液充满肺泡，使参与通气的肺泡明显减少；肺泡表面活性物质合成减少、消耗增加，导致肺泡表面张力明显增加，引起肺泡塌陷；间质性肺水肿压迫小气道加之小气道痉挛使其所支配的肺泡通气量减少,3、肺顺应性降低是ARDS重要的力学特征，表现为：需要较高的气道压力才能维持正常的潮气量，病人呼吸困难 机制：与肺泡表面活性张力增高和肺不 张、肺水肿造成的肺容积减少有关；ARDS后期顺应性的降低则与肺纤维化和肺实变有关,4、肺内分流增加及通气/血流比例失调是ARDS发生低氧血症的本质原因。 肺内分流的基础是肺泡水肿和广泛微小肺不张 通气/血流比值降低是间质性肺水肿压迫小气道和小气道痉挛的结果 两者的后果均为低氧血症,病 理 生 理,Noncardiogenic pulmonary edema results from the loss of integrity of the alveolar-capillary membrane, resulting in increased permeability to plasma. Fluid enters the alveolar space and disrupts the function of pulmonary surfactant, resulting in microatelectasis and impaired gas exchange. Ultimately, regional variations in pulmonary perfusion, ventilation/perfusion (V/Q) mismatch with shunting of blood through unventilated alveoli, and increased alveolar-arterial oxygen gradient occur.,临 床 表 现,1、呼吸频速 2、呼吸窘迫 3、顽固性低氧血症,诊 断,ARDS诊断标准： Acute onset PaO2 /FiO2 200 mm Hg Bilateral infiltrates on frontal chest radiograph Pulmonary artery wedge pressure 18 mm Hg (when measured), no clinical signs of congestive heart failure,ALI诊断标准： PaO2 /FiO2 300 mm Hg (其余同ARDS）,治 疗,1、积极治疗原发病 2、液体管理 3、机械通气,机械通气概念 当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和（或）换气功能 达到目的 能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2 改善肺的气体交换效能 呼吸肌休息,Indications for mechanical ventilation,Inadequate Oxygenation(PaO 2= 0.6) Rising or elevated PaCO(2= 6k Pa) Clinical signs of incipient respiratory failure,PEEP improves PaO 2in most patients and allows reduction of FiO 2. Increase by 2 to 5 cm H 2 O increments every 20 min watching for hemodynamic deterioration (due to impaired venous return and decreased cardiac out put). Optimal PEEP is usually 10 to 15 cm H 2 O,Another strategy is permissive hypercapnoea which as the name suggests is controlled hypoventilation. PaCO 2 up to 13 kPa is generally well tolerated; acidosis (pH 7.25) may be treated with intravenous bicarbonate,Inverse Ratio Ventilation may decrease peek inflation pressures and thus Barotrauma. Inspiratory time : Expiratory time ratio (I:E ratio) of between 1:1 and 4:1 may be tried.,Changing the patients position (lateral decubitus or prone instead of supine) can improve oxygenation by improving perfusion of aerated portion of lung. Consider this in patients with non uniform or predominantly posterior and lower lobe infiltrates,呼 吸 功 能 监 测,概 述,一、危重病人呼吸功能监护的目的 1.对危重病人的呼吸功能进行评价：包括通气泵功能（呼吸中枢的兴奋性，呼吸肌的强度及耐力，呼吸功）肺摄取氧和排出CO2的能力。 2.机械通气时的呼吸监测：机械通气过程中检查通气效果，撤机时对预测撤机的可能性。,二、临床上应用的呼吸监测项目 1.危重病人的常规监测 临床观察 胸部X线 气体交换功能监测：血气分析、脉搏血氧饱和度连续监测、呼出气PCO2监测 营养状况 水、电解质和酸碱平衡,血 气 分 析,pH：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为 7.357.45，平均为7.4。 pH 7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。 pH 7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。 意义：PH异常可以肯定有酸碱失衡，PH正常不能排除无酸碱失衡。单凭PH不能区别是代谢性还是呼吸性酸碱失衡。,二氧化碳分压（PCO2） 定 义：物理溶解在血浆中CO2的张力。 参考值：35 45mmHg （4.65 5.98 Kpa） 意义：由于CO2分子具有较强的弥散能力，故血液PCO2基本上反映了肺泡PCO2平均值。故PCO2是衡量肺泡通气量适当与否的一个客观指标。 反馈：PCO2轻度增高时可刺激呼吸中枢增加排出CO2。 当PCO2达55mmHg时即抑制呼吸中枢形成呼吸衰竭危险，更高时出现CO2麻醉、昏迷。,氧分压（PO2） 定 义：氧分压是指血浆中物理溶解O2的张力。 参考值：80 100mmHg （10.64 13.3 Kpa） 在一个大气压下，100ml血液中物理溶解氧仅0.3ml。 体内氧的主要来源是Hb结合的氧。Hb与O2的结合是可逆的，当血中PO2高时,O2与Hb结合（肺）；当血中PO2低时，HbO2离解（组织）。 意义：通气能力 换气能力,剩余碱（BE） 定 义：在血液偏酸或偏碱时，在标准状态下（370C，一个大气压，PCO2分压40mmHg，Hb完全氧合）用碱或酸将一升血液PH调至7.4所需加入之酸碱量。 参考值：-3 +3 “-”为碱不足，“+”为碱过剩 意 义：BE是酸碱内稳态中反映代谢性因素的一个客观指标。 Bep 血浆剩余碱 Beb 全血剩余碱 Beecf细胞外液碱储量,碳酸氢根（HCO3）:包括实际碳酸氢根(AB)和标准碳酸氢根（SB） AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3含量，正常2227 mmol/L,平均24 mmol/L； SB：是在动脉血38、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%条件下，所测血浆的 HCO3含量。 代谢性酸碱紊乱时AB = SB ; 呼酸时ABSB ; 呼碱时AB 27mmol/L时,可为代谢性碱中毒;,氧饱和度（O2Sat SO2%） 定 义：O2Sat是指血液在一定的PO2下，HbO2占全部Hb的百分比值。 参考值：91.9 99% 每克Hb与氧达到饱和，可结合1.39ml氧。当PO2降低时O2Sat也随之降低；当PO2增加时，O2Sat也相应增加。 氧离解曲线为“S”形，PO2由100mmHg下降至60mmHg，其O2Sat变化不大。但60mmHg已处在曲线陡直位置，PO2稍有下降，可导致O2Sat急剧下降，处于严重缺氧状态。 温度、PCO2、PH均影响O2Sat。,实际碳酸氢根（HCO3-） 定 义：病人血浆中实际HCO3-含量。 参考值：21.4 27.3 mmol/L 意 义：HCO3-由碳酸氢盐解离而来。当体内其它阴离子缺乏时，HCO3-增多，代替其它阴离子而与阳离子保持平衡。 当代谢性酸中毒时，血中HCO3-下降；代谢性碱中毒时，血中HCO3-增加。 因此，HCO3-是体内代谢性酸碱失衡的一个重要指标。,肺泡动脉氧分压差（AaDO2） 定 义：儿童：5mmHg 青年：8mmHg AaDO22.5（0.21年龄） 如60岁的AaDO22.512.6=15.1 mmHg 意 义：AaDO2是判断肺换气功能正常与否的一个依据。 当肺部有淤血、水肿和肺功能减退时，其AaDO2显著增大。,酸 碱 失 衡 的 判 断,代谢性酸中毒 酸产生过多：分解代谢亢进（高热、感染、惊厥、抽搐） 酮酸血症（糖尿病、饥饿、酒精中毒） 乳酸性中毒（组织缺氧、肾病、休克、糖尿病） 酸排泄困难：肾功能衰竭 肾小管酸中毒（近曲管、远曲小管功能低下） 高钾饮食（排K+抑制排H+） 碱缺少:重度腹泻、肠吸引术（失HCO3-） 大面积烧伤（失K+、Na+ 同时失HCO3-） 输尿管乙状结肠移植术后（Cl-回收多，HCO3-少） 妊娠有厌食、恶心、呕吐时,代谢性碱中毒 任何原因引起体液氢离子丧失或碳酸氢根含量增加均可产生代谢性碱中毒。 失去含HCl的胃液太多（高度幽门梗阻，高位肠梗 阻伴呕吐） 入碱太多（治疗代酸过度用HCO3-） 缺钾性代谢性碱中毒（缺K+，肾小管排大量H+） 低氯性代谢性碱中毒（Cl-失去后HCO3-增加） 肾小管回收过多HCO3-（慢呼酸伴代偿过多） 长期放射性照射（原因不明）,呼吸酸中毒 凡因呼吸功能障碍致肺泡换气减少，PCO2增高，血中H2CO3浓度上升，PH下降均可发生呼酸。 呼吸中枢麻痹或受抑制引起换气不足（心室颤动、颅内占位病变、脑炎、脑血管意外、药物中毒） 呼吸肌麻痹（急性脊髓灰质炎、严重失钾、重症肌无力） 急性气管、支气管阻塞（异物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、气管压迫） 急性广泛性肺组织病变（肺炎、支气管炎、肺脓疡） 急性胸膜病变 （炎症、渗液、渗血、积脓、气胸） 慢性肺病、支气管病、胸廓病变,呼吸性碱中毒 各种原因引起换气过度，体内失去CO2太多而使血碳酸 浓度降低、PH升高者可发生呼碱。 癔病使通气过度 高热昏迷：特别是脑炎、脑膜炎、肺炎、败血症引 起者。 颅脑损伤、基底神经节病变 全麻辐助呼吸时，呼吸过频 水扬酸、三聚乙醛等中毒 高温、高空缺氧、肝硬化等,3.机械通气时的呼吸功能监测 呼出气量 、呼吸频率、气道压力、峰压、平台压、吸气阻力、呼气阻力、顺应性、吸入氧浓度,4.撤机时的呼吸功能监测 呼吸肌功能：最大吸气压力 通气需要：自主呼吸频率、气道闭合压 氧合：肺泡动脉氧分压差 （P(A-a)O2）、 改良呼吸指数（MRI=PaO2 / FiO2）,机械通气时呼吸功能监测,一、气道压力 峰压（peak pressure）是整个呼吸周期中气道的最高压力，在吸气末测得。正常值916cmH2O，机械通气过程中应努力保持峰压3540cmH2O，避免发生气压伤。,气道峰压的影响因素,吸气流速 气道阻力 潮气量 胸肺顺应性 呼气末正压（PEEP） 内源性呼气末正压（PEEPi）,暂停压（pause pressure）又称平台压。是吸气后屏气时的压力，如果屏气时间足够长，（占呼吸周期的10%或以上），平台压可反映吸气时肺泡压，正常值513cmH2O,机械通气期间应努力保持平台压30cmH2O,若高于此值，气压伤的发生率显著增高。大部分学者认为：监测平台压比气道峰压更能反映气压伤的危险性，因为气道峰压主要作用于气道，而平台压才真正反映肺泡内的最大压力。,平台压的影响因素,潮气量 胸肺顺应性 PEEP 内源性呼气末正压（PEEPi）,二、顺应性(compliance) 指单位压力的变化时所引起肺容积的变化 通气机显示肺和胸的静态总顺应性（Cst），公式为： 肺顺应性=潮气量/压力差=呼出潮气量/（平台压-呼气末肺内压） 正常值50100ml/cmH2O,顺 应 性,急性呼吸衰竭、ARDS、肺水肿、严重肺炎时Cst显著降低 肺气肿Cst增高 当Cst25ml/cmH2O 当Cst恢复到3550ml/cmH2O说明病情逐渐好转,顺应性的影响因素,生理上受性别、年龄、身高、体位、运动与否有关 病理因素包括：ARDS、肺气肿、弥漫性肺间质性纤维化、支气管哮喘、心脏疾患有关,顺应性下降对病人的影响,为了维持原有的潮气量，必须增加跨肺压，使吸气力增加，呼吸肌做功增加，严重时导致呼吸衰竭 肺部疾患所致的顺应性下降，在肺内并不一致，不同的顺应性可影响肺内气体分布，导致V/Q失调，造成低氧血症,顺应性下降对病人的影响,顺应性下降后，肺泡扩张受限，为了维持每分通气量，病人呼吸变得浅快 肺水肿时，顺应性下降，吸气时血管周围组织的压力为负，致使液体由血管内流向血管外组织,顺应性增加对病人