呼吸衰竭、ARDS、气胸ppt课件

呼吸衰竭,respiratory failure,珠江医院呼吸科 樊慧珍,定义,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,诊断标准,在海平大气压下，于静息条件下呼吸空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。,病因,呼吸道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患,分类（按动脉血气分析）,型 缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（PaO260mmHg， PaCO2降低或正常）。 见于换气功能障碍（通气血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）,型 缺O2伴CO2潴留（PaO250mmHg）。 肺泡通气不足所致 单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的。 伴换气功能损害，则缺O2更为严重。,分类（按发病急缓）,急性 呼吸功能原来正常 突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现。 见于脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等。,慢性 代偿性慢性呼衰呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动。 失代偿性慢性呼衰并发呼吸道感染，气道痉挛或气胸等原因，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现。,分类（按发病机制）,泵衰竭： 通气障碍，型呼衰 见于神经、肌肉和胸廓组织的病变 肺衰竭：换气障碍， 型呼衰 见于呼吸器官，如气道、肺和肺血管病变,发病机制和病理生理,缺O2和CO2潴留的发生机制,通气不足 通气血流比例失调 肺动-静脉解剖分流 弥散障碍 氧耗量增加,呼吸全过程示意图,肺泡通气不足,不同类型气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化,肺泡通气不足,静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min。 PACO2=0.863 VCO2/VA PAO2=(PB-PH2O) FiO2-PaCO2/R FiO2=0.21， VCO2=0 排除气体交换障碍P(A-a)O2=12mmHg， PAO2+ PACO2=140mmHg或PaO2+ PaCO2=120mmHg 注：PAO2肺泡氧分压， PACO2肺泡二氧化碳分压， VCO2每分钟二氧化碳产量， VA肺泡每分钟通气量， PB大气压， PH2O水蒸气压， FiO2吸氧浓度， R呼吸交换比率。,肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系,通气血流比例失调,正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8。,通气血流 正常 血流通气 （死腔效应） （有效换气） （静动脉分流效应）,通气血流比例对气体交换的影响,氧离曲线,CO2解离曲线,通气血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。,肺动-静脉解剖分流增加,肺动脉的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，常见于肺动静脉瘘。 分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧不能明显提高氧分压。,弥散障碍,弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体弥散能力 气体分压差 其他，如心排血量、血红蛋白含量 氧弥散能力仅为二氧化碳的120，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。,氧耗量,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min； 严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,缺O2、CO2潴留对机体的影响,对中枢神经的影响 对心脏、循环的影响 对呼吸影响 对肝、肾和造血系统的影响 对酸碱平衡和电解质的影响,对中枢神经的影响,缺氧,脑细胞功能障碍,脑毛细血管通透性,脑水肿、脑死亡,急性缺氧,烦躁不安 全身抽搐,不可逆脑损害,慢性缺氧,PaO2 60mmHg 注意力、智力、定向障碍 PaO250mmHg烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaO230mmHg神志丧失、昏迷 PaO220mmHg不可逆脑细胞损伤,对中枢神经的影响,CO2,H+,脑细胞兴奋性,皮质活动,CO2,皮质兴奋,CO2,皮质下层受抑制,中枢麻醉,缺O2和CO2潴留,脑血管扩张,血流阻力,血流量,脑细胞内水肿,血管通透性,脑间质水肿,颅内压,对中枢神经的影响,肺性脑病：由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群，称为肺性脑病，又叫CO2麻醉。 低氧血症、CO2潴留、酸中毒是最根本的发病机制。,对心脏、循环的影响,缺氧,心率和心搏量,血压,冠脉血流量,轻度心肌缺血 急性严重心室颤动或心脏骤停,肺动脉小血管收缩,肺循环阻力,肺动脉高压,CO2 ,对呼吸影响,缺氧,颈动脉窦和主动脉体化学感受器,通气,CO2潴留,呼吸中枢兴奋,深大呼吸, 80mmHg,呼吸中枢抑制,缺O2程度缓慢加重,慢性高碳酸血症,中枢化学感受器对CO2刺激适应,不敏感,对肝、肾和造血系统的影响,缺氧,谷丙转氨酶,肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量,组织氧分压,红细胞生成素,肾、肝,肝细胞损害,红细胞,血液粘稠度,肺循环和右心负荷,轻度CO2潴留,肾血流量 ，尿量,PaCO265mmHg,pH,肾血管痉挛,HCO3和Na 再吸收,对酸碱平衡和电解质的影响,缺氧,细胞能量代射,代谢性酸中毒,Na-K+泵,细胞内酸中毒 和高钾血症,CO2 ,CO2潴留,急性呼衰,慢性呼衰,血压下降 心律失常 心脏停搏,肾排HCO3,排Cl- ,低氯血症,慢性呼吸衰竭,病因,支气管-肺疾患 慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。 胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。,临床表现,呼吸困难 频率、节律和幅度改变 中枢性潮式、间歇或抽泣样呼吸 慢阻肺慢深浅快；辅助呼吸肌活动点头或提肩呼吸 中枢神经药物中毒呼吸匀缓、昏睡 严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉浅慢、潮式呼吸,临床表现,紫绀 SaO25g/L，RBC、贫血 外周性发绀休克等引起的末梢循环障碍，PaO2正常 中央性发绀SaO2,临床表现,精神神经症状 急性缺O2 精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等 慢性缺O2 智力或定向功能障碍 CO2潴留先兴奋后抑制 肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷，出现病理征等。 PH改变和CO2潴留的速度对精神症状有重要影响。,临床表现,血液循环系统症状 右心衰竭、体循环淤血体征。 体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大。 搏动性头痛 心肌损害，周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。,临床表现,消化和泌尿系统症状 谷丙转氨酶与尿素氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。 胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。,诊断,病史+有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现+体征+血气分析。 PaO250mmHg， 型呼衰 PaCO2，PH7.35，代偿性呼吸性酸中毒 PH7.35，失代偿性呼吸性酸中毒,治疗,建立通畅的气道 氧疗 增加通气量、减少CO2潴留 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 抗感染治疗 合并症治疗 营养支持,建立通畅的气道,仰卧位，头后仰，托起下颌，打开口 清除口咽部分泌物，防止反流 鼓励咳痰，加强吸痰（方法），祛痰、化痰 必要时纤支镜吸痰+痰培养 雾化吸入（低分子肝素、2受体兴奋剂、M受体阻滞剂） 气管插管、气管切开,纤支镜经鼻气管插管,氧疗,缺氧不伴二氧化碳潴留 高浓度吸氧（35%）PaO260mmHg或SaO290% 低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2。 V/Q比例失调和动静脉样分流难以提高PaO2 氧中毒,氧疗,缺氧伴明显二氧化碳潴留 原则应给予低浓度（35）持续给氧 给氧机理（化学感受器+V/Q比例失调+氧解离曲线） 调节吸氧浓度PaO260mmHg或SaO290%,氧疗方法,FiO2214吸入氧流量（Lmin） 双腔鼻管、鼻导管、鼻塞 面罩供氧：利用氧射流产生负压，吸入空气以稀释氧，调节空气进量可控制氧浓度在2550范围内。 慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）能降低肺动脉压和右心负荷。 注意心功能、酸碱失衡,增加通气量、减少CO2潴留,合理应用呼吸兴奋剂 机理刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量改善通气。氧耗量和CO2产生量。 中枢抑制为主疗效好 慢性阻塞性肺病支气管肺病变、中枢反应性低下、呼吸肌疲劳疗效差（三种因素主次而定）；明显嗜睡维持清醒状态和自主排痰。 神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者不宜使用,合理应用呼吸兴奋剂,呼吸兴奋剂改善通气的效果，有赖于气道的通畅。若病人气道阻力高，肺胸顺应性差，呼吸驱动的增加反而增加呼吸功，加重耗氧。 常用呼吸兴奋剂 尼可刹米1.53.0g，VD 纳络酮0.5 1mg/kg，VD 多沙普仑,应用呼吸兴奋剂注意事项,观察病人的呼吸驱动，呼吸中枢抑制、神志淡漠、呼吸频率较慢或不规则者应用指征较强，对兴奋、躁动、呼吸频率快者效果较差。 有气道痉挛，宜先用支气管舒张剂通畅气道，然后再用呼吸兴奋剂。 应用呼吸兴奋剂应观察病人治疗后的反应，复查血气。若用药后呼吸困难加重， PaCO2没有明显减低者弃用。,合理应用机械通气,积极治疗情况无改善甚至恶化。 避免呼吸心跳停止才考虑机械通气。,指征 意识障碍，呼吸不规则； 气道分泌物多，有排痰障碍； 呕吐反吸的可能性； 全身状况差，疲乏明显； 严重低氧血症、 CO2潴留（PaO270mmHg） 合并多器官功能损害。,合理应用机械通气,目的 维持合适的通气量 改善肺的氧合功能 减轻呼吸做功 维护心血管功能稳定,合理应用机械通气,人工气道的选择 经口插管72小时后改为气管切开。 经鼻插管耐受性好，停留时间长,常用通气模式 早期无创性通气（BiPAP） 同步间歇指令通气（SIMV） 压力支持（PSV） SIMV+ PSV 呼气末正压通气（PEEP）,纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,呼吸性酸中毒改善肺泡通气，一般不宜补碱。 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒酸中毒严重影响血压，pH7.20时补碱；高通气量纠正CO2潴留，治疗代谢性酸中毒的病因。 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 防止医原性因素和避免CO2排出过快，适量补氯补钾。,抗感染治疗 保持呼吸道引流通畅，根据痰菌培养及其药敏试验，选择有效的药物控制呼吸道感染。 经验治疗选用广谱高效抗生素如：头孢三代、氧喹诺酮、哌拉西林等。,合并症的防治 慢性肺心病、右心功能不全 消化道出血 休克 多器官衰竭 营养支持 常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗，一般每日热量达14.6k/kg。,急性呼吸窘迫综合征,Acute respiratory distress syndrome,ARDS,定义,ARDS是由心源性以外的各种肺外或肺内致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。 病理特征：肺微血管通透性增高导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿和透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。 病生：肺顺应性降低、肺内分流增加，通气/血流比例失调。 临床表现：呼吸频数、呼吸窘迫，顽固性低氧血症。,ARDS是ALI（急性肺损伤）发展到后期的典型表现。 ALI/ARDS 是MODS中最先出现的器官功能障碍。,病因,肺内（直接）因素 吸入性肺损伤（胃内容物、烟雾、可卡因、腐蚀性气体） 肺炎（细菌、病毒、真菌） 溺水 高原性肺水肿 肺挫伤 放射性肺损伤,病因,肺外（间接）因素 神经系统病变 休克 非胸部创伤 严重感染 烧伤 严重的非胸部外伤 急性胰腺炎 尿毒症,酮症酸中毒 白细胞凝集反应 DIC, 大量输血 肺栓塞 妊娠并发症 药物或麻醉品中毒等 体外循环,发病机制,基础病变,中性粒细胞 渗出聚集,巨噬细胞,趋化因子,肺毛细血管内皮损伤,水电解质运输障碍,炎性介质 细胞因子,通透性增加 微血栓形成,肺泡上皮损伤,表面活性物质,肺泡内微透明膜 微肺不张,氧合障碍,低氧血症,系统性炎症反应综合征,ALI,ARDS,肺水肿,病理,肺广泛性充血水肿和肺泡透明膜形成。 病理过程 渗出期 增生期 纤维化期,病理生理,广泛肺损伤 肺微循环障碍,肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性,型肺泡上皮损伤，表面活性物质缺失,肺水肿 肺泡萎陷,透明膜形成，氧弥散障碍 通气/血流比例失调 微肺不张 肺内分流 肺顺应性 功能残气量,呼吸窘迫 低氧血症,临床表现,原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征。 主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑、出汗等。 其呼吸深快、费力，呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。 早期体征可无异常，或仅闻双肺干罗音、哮鸣音，后期可闻及水泡音，或管状呼吸音。,实验室检查,X线胸片 早期轻度间质性改变 边缘模糊的肺纹理，融合成斑片状浸润影。 可见支气管充气征 后期间质纤维化改变。,实验室检查,血气分析 PaO2，PaCO2 ，PH ，呼碱。 氧合功能指标 呼吸指数（PA-aO2/PaO2） 氧合指数（ PaO2/FiO2） 正常400-500mmHg ALI300mmHg ARDS200mmHg,床边肺功能监测 血流动力学监测 肺动脉楔压（PAWP）反映左房压 正常PAWP18cmmmHg左心衰,诊断,ALI和ARDS诊断标准,鉴别诊断,心源性肺水肿 呼吸困难与体位有关 咳泡沫样血痰 常规氧疗、强心、利尿有效 PAWP18mmHg,治疗,目标 改善肺氧合功能 纠正缺氧 保护器官功能 防治并发症 基础病治疗,氧疗 高浓度吸氧 维持PaO260mmHg或SaO290%,机械通气,通气模式 早期无创通气 PEEP或CPAP 原理：增加呼气末肺容量，开放闭陷小气道和肺泡。 应用PEEP注意补充血容量。从低到高，常用水平5-15cmH2O。,肺保护性肺通气策略 应用合适的PEEP，避免小气道和肺泡萎陷。 低潮气量通气 允许PaCO2高于正常水平。,治疗,维持适当的液体平衡 血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡（-500ml/日） 不宜输胶体液。,积极治疗基础疾病 抗休克 抗感染 必要时早期应用糖皮质激素 积极补充能量 做好监护,气胸,pneumothorax,定义,胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成，是不含空气的密闭的潜在性腔隙。 任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，称为气胸。 人工性、外伤性、自发性,病因和发病机制,基础肺疾病 慢性阻塞性肺疾病（COPD） 肺结核 肺癌 肺脓肿 尘肺,异位子宫内膜（月经性气胸） 特发性气胸（原无基础肺病，因肺发育不良或非特异性炎症瘢痕）瘦高男性,诱因,抬举重物 咳嗽、喷嚏、屏气、高声大笑 高压状态进入低压状态 呼吸机（持续正压人工呼吸）,临床类型,闭合性（单纯性）气胸 破裂口自行封闭，不再有气体漏入胸腔，胸腔内压升高，抽气后压力下降不复升。,临床类型,张力性（高压性）气胸 破裂口形成阻塞性活瓣，空气只漏进胸腔，不能由此出胸膜腔。胸腔内压极