心脏听诊.ppt

心脏听诊,心脏听诊,一听诊体位 平卧位 左侧卧位 坐位前倾位,心脏听诊体位,卧位,坐 位 前 倾 位,一心脏瓣膜听诊区,心脏各瓣膜开放与关闭时产生的声音传导到体表最易听见的部位称心脏瓣膜听诊区。 与其解剖部位不完全一致,1.二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，由称心尖区。 2.肺动脉瓣区：胸骨左缘第二肋间。 3.主动脉瓣区：胸骨右缘第二肋间。,4：主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第三肋间，又称Erb区。 5：三尖瓣区：胸骨下端左缘，即胸骨左缘4、5肋间 注意：上述5个听诊区是正常生理情况下的心脏听诊区,听诊顺序,心尖区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区,二听诊内容,心率 心律：早搏、心房纤颤 心音 心音改变 额外心音 杂音 心包摩擦音,心率,每分钟心搏次数 范围：60-100bpm 心动过速：凡成人心率超过100bpm 婴幼儿超过150bpm 心动过缓：心率低于60bpm,心动过速与心动过缓可有短暂性和持续性 原因：生理因素 病理因素 药物因素,心律,心脏跳动的节律 窦性心律不齐：部分青年人心律随吸气心率增快、呼气时减慢。黑伯反射？ 听诊能发现的心律失常：期前收缩和房颤,期前收缩：在规律的心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间隙。 二联律：连续每一次窦性搏动后出现一次期前收缩。 三联律：连续每两次窦性搏动后出现一次期前收缩。 余类推,房颤的听诊特点： 心律绝对不规则 第一心音强弱不等 脉搏短促（1.脉率少于心率；2.机制：过早的心室收缩，不能将足够的血液输送到周围血管）,心 音,一S1与S2的鉴别 二S3：健康儿童及青少年可及 三S4：病理性，高血压、肥厚性心肌病,第一心音,由四种成分组成 第二、三成分是主要成分 机制：瓣膜关闭、瓣叶突然紧张产生震动而发出声音 特点:音调低、强度响、历时长(0.1s)、心尖响、同步好。,第二心音,四个成分组成 第二成分是可听到的成分，并可分为二个部分。 机制：血流在主、肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜震动 特点：音调高，强度弱，历时短（0.08s），心底响，不同步。,S1和S2的鉴别,1.S1音调较S2低，时限较长，在心尖区最响；S2时限较短，在心底最响 2.S1至S2的距离较S2至S1的距离短 3.心尖或颈动脉的向外搏动与S1同步或几乎同步。 4.心尖部听诊难以区分时，可在心底部听诊区分，后移向心尖部。,第三心音,在心室舒张早期，快速充盈期末 机制：心室快速充盈的血流自心房冲击室壁，使心室壁、腱索和乳头肌突然紧张，振动所致。 特点：音调低、强度弱、时间促（0.04s），局限于心尖部或其内上方，仰卧位呼气时清楚。,第四心音,出现在心室舒张末期，收缩期前。 机制：心房收缩时房室瓣及相关结构突然紧张、振动。 特点：心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。,心音改变,一心音强度改变 二心音性质改变 钟摆律或胎心律 三. 心音分裂,心音强度改变的影响因素： 心脏因素： 心肌收缩力 心室充盈程度 瓣膜位置、结构、活动性 心包疾病,心音强度改变,心外因素： 肺含气量多少 胸壁疾病 胸腔病变,第一心音强度改变： 决定因素 心室内压增加的速率 二、三尖瓣初始位置 其他因素,一S1增强： 二尖瓣狭窄（机制） 高热、贫血、甲亢等,二S1减弱 二尖瓣关闭不全（机制） 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭,三S1强弱不等 房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音） （机制：心室收缩正好即刻出现在心房收缩后，心室未完全充盈，二尖瓣位置较低，急速的心室收缩，二尖瓣迅速有力的关闭）,S1强度改变,第一心音增强 第一心音减弱 第一心音强弱不等,第二心音强度改变影响因素： 体循环阻力 肺循环阻力 半月瓣病理改变,心音强度改变,一S2 = A2 + P2 青少年：P2A2 成年人：P2=A2 老年人：P2A2,二S2增强 原理：源于循环阻力增加或血流量增加,A2增强：高血压、动脉粥样硬化 体循环阻力增高或血流增多，主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，振动大。 可呈高调金属撞击音，可向心尖、肺动脉瓣区传导,P2增强：肺心病、左向右分流的先心 肺循环阻力增高或血流量增多，肺动脉压增高，P2增强 可向胸骨作缘第3肋间传导，不向心尖传导,三S2减弱 原理：源于循环阻力减少或血流量减少 半月瓣严重病变,A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全 P2减弱：肺动脉瓣狭窄,S2强度改变,第二心音增强 第二心音减弱,心音性质改变,单音律： 第一心音失去原有的性质且明显减弱，第二心音也弱，S1、S2相似 提示心肌严重病变,钟摆律或/和胎心律,一钟摆律： 心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，当心率增快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。,二若心动过速，心率120bpm以上，酷似胎儿心音称为胎心律（embryocardia）,三临床意义 主要由于心肌有严重病变 常见于重症心肌炎、大面积急性心肌梗塞,心音分裂,生理基础： 正常生理情况下，左右心的房室瓣、半月瓣关闭不同步。 三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02-0.03s 肺动脉瓣较主动脉瓣延迟0.03s S1或S2的两个主要成分间距延长，时间差被人耳分辨，听诊就可闻及心音分裂,S1分裂 左右心室不同步，S1两成分相距0.03s以上，出现S1分裂。 在心尖或胸骨左下缘可闻及。 不受呼吸影响。,电活动延迟： 完全性右束支传导阻滞 机械活动延迟： 肺动脉高压,S2分裂 1.生理性分裂 深吸气，胸腔负压增加，右心回心血量增加，右心排血时间延长，S2分裂出现。 无心脏疾病存在 青少年常见,2.通常分裂（P2落后于A2）（最常见） 右室射血延长 完右 肺动脉瓣狭窄 二尖瓣狭窄 左室射血缩短 二尖瓣关闭不全 室间隔缺损,3.固定分裂 房间隔缺损 机制： 房缺时： 呼气相右房回心血量减少，但左房向右房分流，右心血流量仍然增加。 吸气相回心血量增加，右房压增高，左向右分流减少，抵消吸气导致的右心血流量增加,4.反常分裂（逆分裂 即A2落后于P2） 吸气时分裂变窄，呼气时变宽 是病理性体征 完左 主动脉瓣狭窄 重度高血压,额外心音,指在原有心音以外新出现的病理性心音。或言之，正常心脏不出现的附加心音（与心脏杂音不同），而在病理状态下新出现的心音。,可出现一个音，与原S1、 S2构成三音律；也可以出现二个音，与原S1、 S2构成四音律。,额外心音,收缩期额外心音 收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇音,舒张期额外心音 奔马律 开瓣音 心包扣击音 肿瘤扑落音,医源性额外心音 人工起搏音 人工瓣膜音,舒张期额外心音,一奔马律 在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在100次以上。与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声 是心肌严重损害的体征,舒张早期奔马律 实为病理性S3，短促而低调，强度弱。常伴有心率增快。 是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，心室舒张时，血液充盈引起心室壁振动。 提示严重器质性心脏病 心衰、心梗、重症心肌炎、扩心病等。,与生理性S3的区别： 生理性 S3见于健康人，儿童、青少年多见。 心率不快时易发现 S2-S3S1-S2 左侧卧位及呼气末明显、坐位或立位时消失,奔马律 有严重心脏疾病 常伴心率增快 S2-S3=S1-S2,左室奔马律 心尖区稍内侧，呼气时响亮 右室奔马律 剑突下或胸骨左缘第5肋间,舒张晚期奔马律 收缩期前奔马律 或房性奔马律 S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成奔马律。此音较低钝，为增强的S4,机制：心室舒张末压增高或顺应性减退，心房克服心室充盈阻力加强收缩产生的异常心房音。 见于：高心病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等,特点：音调低、强度弱 距S2远，距S1近（约0.1s） 心尖内侧最清楚,重叠型奔马律 舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时或房室传导时间延长时，在舒张中期重叠所引起。 心率慢，未重叠时，出现四音律 见于：心肌病或心衰。,2.二尖瓣开放拍击音（开瓣音） 二尖瓣狭窄 S2后0.05-0.06s，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音,机制：舒张早期血流自高压力的左房迅速流入左室，弹性尚好的瓣叶迅速开放后有停止，使瓣叶振动。 二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标 二尖瓣分离术适应证的重要参考条件,3.心包叩击音舒张早期附加音 S2后0.09-0.12s 心尖区和胸骨下段左缘 见于缩窄性心包炎,机制：心包增厚，阻碍心室舒张，心室在舒张过程中骤然停止，室壁振动。,4.肿瘤扑落音 性质类似开瓣音，但出现时间较晚，S1后0.08-0.12s 音调较低，且随体位改变，心尖内侧,机制：粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动。,收缩期额外心音,一收缩早期喷射音 收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐，心底最清楚。 清脆呈爆裂样声音 S1后0.05-0.07s,机制：扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动，以及在主、肺动脉阻力增高的情况下，半月瓣用力开启，或狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动,肺动脉收缩期喷射音： 肺动脉瓣区最响 吸气减弱，呼气增强 见于：肺动脉高压、肺动脉扩张、房缺、室缺等,主动脉收缩期喷射音： 主动脉瓣区最响 向心尖传导 不受呼吸影响 见于：见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、高血压等,二收缩中、晚期喀喇音 高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta样声音 心尖及其稍内侧最清楚 从蹲位到直立式发生提早 从直立到下蹲或持续紧握指掌使发生延迟,形成机制 因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。二尖瓣脱垂。,脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。,医源性额外心音,人工瓣膜音： 音调高、响亮、短促。 人工瓣膜开关时撞击金属支架所致的金属乐音。,人工起搏音： （1）起搏音： S1前0.08-0.12s处，高频、短促、喀喇音性质 心尖内侧或胸骨左下缘最清楚,（2）膈肌音： 发生在S1之前 伴上腹部肌肉收缩,心脏杂音,一正常心音与额外心音以外，在收缩期和或舒张期出现的异常声音 二可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音,杂音的机制,血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致。 血液流速增快 瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 瓣膜关闭不全 心腔或大血管间有异常的通道 心腔异常结构（内有漂浮物） 血管腔扩大,一血液流速增快 血流速度越快，杂音也越响亮 剧烈运动 严重贫血 发热甲亢,二瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音 二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄 肾动脉狭窄 瓣口相对狭窄也可形成杂音,三瓣膜关闭不全 器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致 心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病,四心腔或大血管间有异常的通道 VSD（室间隔缺损） PDA（动脉导管未闭） 动静脉瘘 ASD（房间隔缺损）,五心腔结构异常（内有漂浮物） 心室内假腱索 乳头肌、腱索断裂的残端 六血管腔扩大 动脉瘤 动脉夹层,注意事项,听诊杂音 应全神贯注 仔细分辨 分析有序,杂音的特性与听诊要点,一最响的部位 二传导方向 三杂音发生的时间(时相) 四杂音的性质 五强度与形态 六杂音与呼吸、运动及体位的关系,一最响的部位 往往就是杂音发生的部位 心尖区二尖瓣病变 主动脉瓣区主动脉瓣病变 肺动脉瓣区肺动脉瓣病变 胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音VSD,二传导方向 MR-左腋下 AS-颈部 MS-无传导 多个杂音与传导的鉴别？,三杂音发生的时间 首先识别S1与S2 此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义,收缩期杂音：器质性、功能性 舒张期杂音：器质性 连续性杂音：器质性 双期杂音,早期、中期、晚期、全期： MS：舒张中晚期 MR：全收缩期,四杂音的性质 主要决定于心脏杂音的音色和音调 （声波的频率） 音调（柔和、粗糙） 功能性杂音往往柔和 器质性杂音往往粗糙,音色 吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样 喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等,根据杂音性质可以推断不同的病理变化 MS：心尖区舒张期隆隆样杂音 MR：心尖区粗糙的吹风样全收缩期杂音 心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音。 AR：Erb区舒张期叹气样杂音,5.强度与形态 即杂音的响度与其在心动周期中的变化,强度：Levine 6级分级法用于收缩期 （书145页） 记录方法：3/6杂音 舒张期可参照此标准，也可分为轻、中、重三级,杂音的形态 是指在心动周期中杂音强度的变化规律 用心音图记录,类型： 递增型：MS 递减型：AR 递增递减型：菱形 AS 连续型：高峰在S2处，下一个S1前消失 见于？ 一贯型：MR,六杂音与呼吸、运动及体位的关系 体位 左侧卧位-MS 坐位前倾-AR 由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）： MR、TR、AR、PS、PR减轻 HOCM杂音增强,呼吸 深吸气（回心血量增加，右心排血量增加，右心相关杂音增强）： TS、TR、PS、PR Valsava 动作： 杂音减弱 HOCM杂音增强,杂音的临床意义,一有重要价值，但并非必备条件和必须条件 二功能性杂音与器质性杂音 功能性杂音 生理性杂音 无害性杂音 相对性杂音：有临床意义 （与器质性杂音可合称病理性杂音） 器质性杂音 杂音的鉴别（p146）,收缩期杂音的临床意义,一二尖瓣区 功能性： 运动、发热、贫血、妊娠、甲亢 特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限,相对性：左室扩大引起相对关闭不全，粗糙、吹风样、2-3/6级，时限较长 见于：高心病、冠心病 、贫血性心脏病、扩心病,器质性： 风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂 特点：粗糙、吹风样、高调。 全收缩期、3/6级以上、向腋下传导,二主动脉瓣区 器质性：主动脉瓣狭窄 特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙、递增递减型 常有震颤、向颈部传导,功能性： 升主动脉扩张 高血压 动脉粥样硬化 特点：A2增强、杂音柔和,三肺动脉瓣区 功能性：尤多见于儿童及青少年 特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下，时限短。,相对性：肺血增多或肺动脉高压 引起肺动脉扩张，产生肺动脉瓣相对性狭窄 见于：ASD、二尖瓣狭窄,器质性：肺动脉瓣狭窄 特点:P2减弱、喷射性 响亮、粗糙、强度3/6以上。 常伴震颤、P2减弱。,四.三尖瓣区 功能性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全 柔和、吹风样、短促、3/6级以下 吸气增强 右室扩大时杂音可移向心尖,器质性： 极少见 与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传导至腋下 可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动,五其他部位