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临床血气分析 华西医院呼吸内科 肖敏,主要内容,一:血气分析的基础理论 二:血气分析的常用指标及临床意义 三:血气测定结果的分析与判断 四:单纯性酸碱失衡 五:复合性酸碱失衡 六:酸碱失衡判定方法举例,一:血气分析的基础理论,(一)血氧 (二)氧离曲线 (三)体液的PH,(一)血氧,物理溶解的氧分子产生的侧压力 正常人动脉血氧分压(PaO2)为80-100mmHg, 平均12kPa(90mmHg) PaO2是反映外呼吸状况的指标,它反映了肺毛细血管血的摄氧情况,(二)氧离曲线,1:氧离曲线偏移的判断方法 标准氧饱和度可用氧离曲线方程计算: 标准SO2(%)=100-67.7*e-(PO22.670/2.71) SO2偏移度=实测SO2-标准SO2 正常人SO2偏移度都在1%范围内. 当SO2偏移度+1%时,为氧离曲线左移;当SO2偏移度-1%时,为氧离曲线右移.,氧离解曲线,氧离曲线,2:氧离曲线偏移的临床意义 碱中毒时，氧离曲线左移,Hb和O2的亲和力都增加,使SaO2增高;但不利于氧的释放,使组织缺氧加重. 酸中毒时，氧离曲线右移,Hb和O2的亲和力降低,使SaO2降低;但有利于组织毛细血管血液释放氧. 应防治酸中毒所致氧离曲线过度右移,以提高SO2和血氧含量; 更要防治碱中毒所致氧离曲线左移,以增加组织供氧 宁酸勿碱原则！,(三)体液的PH,1: PH,PaCO2和HCO3- PH表示体液的酸碱度,正常为7.35-7.45. PaCO2反映酸碱变化的呼吸成分 正常值4.67-6.0Kpa，平均5.33Kpa HCO3-反映酸碱变化的代谢成分 正常值是22-27mmol/L. 三者的关系可用H-H方程式表示:,H-H方程式 HCO3- PH =Pk+lg H2CO3 24mmol/L =6.1+lg 1.2mmol/L =6.1+lg20 =7.40 HCO3- (mmol/L) PH =Pk+lg 0.225*PaCO2(KPa), HCO3- 与PaCO2的原发性变化和代偿性变化 由于机体的代偿作用, HCO3- 与PaCO2任何一项发生原发性变化时,均引起另一项的代偿性变化,使 HCO3- / PaCO2比值及PH值趋向正常. HCO3- 与PaCO2任何一项的原发性变化均引起另一项的同向代偿性变化. 原发性失衡变化大于代偿性变化.呼酸时 PaCO2 / HCO3- , 代酸时 HCO3- / PaCO2. 酸碱平衡的代偿性变化有一定限度。 若变化的结果，PH偏离正常-失代偿.,2:酸碱平衡的调节 缓冲调节:血液缓冲系统以碳酸氢盐缓冲对(HCO3- /H2CO3)与血红蛋白缓冲对(Hb/HHb,HbO2/HHbO2)的缓冲作用最强. 离子交换:酸中毒时细胞内3K+外逸,细胞外2Na+,1H+进入细胞内.碱中毒时细胞内3H+逸出,2Na+,1K+进入细胞内. 通气调节:代酸时呼吸加深,PaCO2下降.代碱时呼吸变浅,PaCO2上升. 肾脏代谢:酸中毒时肾小管分泌H+增加,重吸收HCO3-增加;碱中毒时分泌H+减少,重吸收HCO3-减少.,3:电中和定律: 细胞外液中阴离子电荷总量等于阳离子电荷总量,即每升细胞外液中所含阴,阳离子毫当量数相等. Na+UC(K+,Ca2+,Mg2+)=CL+HCO3+UA(OA,Pr,HPO42-,SO42-).,4:酸碱失衡和电解质关系 酸碱失衡时电解质常发生变化 细胞内外离子交换： 酸中毒时细胞内K+外逸,血清K+升高. 碱中毒时K+进入细胞内,血清K+降低. 电中和定律: HCO3- 升高,CL-降低. HCO3- 降低, CL- 或UA升高.,电解质紊乱可致酸碱失衡 钾: 当血K+增高时,肾小管K+与Na+交换增加,H+排出减少而致酸中毒. 当血K+降低时,肾小管排泌较多的H+和Na+交换,回吸收 HCO3- 增加,可导致碱中毒. 氯: 低氯血症时, HCO3- 重吸收增加,可致代碱. 血氯增高时, HCO3- 降低,可致代酸.,二:血气分析的常用指标及临床意义,（一）血氧分压(PO2) （二）血氧饱和度（SO2） （三）血CO2分压(PCO2) （四）碳酸氢盐 （五）血液酸碱度(PH) （六）阴离子隙(AG),（一）血氧分压(PO2),PO2是指血液中物理溶解的氧分子所产生的分压力. PaO2正常值是10.6-13.3kPa (80-100mmHg). PaO260mmHg为呼吸衰竭的诊断标准. 氧合指数=PaO2(mmHg)/FiO2 正常人为400-500,ALI时300,ARDS200.,（二）血氧饱和度（SO2）,SO2=Hb氧含量/氧容量 =HbO2/全部Hb 动脉血氧饱和度(SaO2)正常值为95%- 98% PaO2100mmHg SaO2 98% PaO260mmHg SaO2 90% PaO240mmHg SaO2 75%,（三）血CO2分压(PCO2),PCO2是指血液中物理溶解的CO2分子产生的分压力 动脉血CO2分压(PaCO2)是反映肺泡通气的重要指标. PaCO2的正常值为35-45mmHg, PaCO2降低为呼碱或代酸的代偿反应.增高为呼酸或代碱的代偿反应. 呼吸衰竭时PaCO2高于50mmHg,肺性脑病时常超过70mmHg.,（四）碳酸氢盐,实际碳酸氢盐(AB, HCO3- )是人体血浆中 HCO3- 的实际含量. 正常值为22-27mmol/L. HCO3- 增高为代碱或呼酸的代偿反应,降低为代酸或呼碱的代偿反应,（五）血液酸碱度(PH),PH为H+浓度的负对数 正常值是7.35-7.45 PH7.45为失代偿性碱中毒.,（六）阴离子隙(AG),AG是指血清中可测定的阳离子与阴离子总量之差 可测定的阴离子为CL- 和HCO3. 未测定阴离子(UA)为OA,Pr,HPO42-,SO42-. 可测定的阳离子为Na+ 未测定阳离子(UC)为K+,Ca2+,Mg2+ Na+UC=(CL- + HCO3- )+UA AG = Na+-(CL- + HCO3-) =UA-UC AG增高主要表明有机酸等未测定阴离子的增加,即表明代酸的存在. AG正常值为144mmol/L,当AG18mmol/L时提示高AG代酸的可能.,三:血气测定结果的分析与判断,（一）对呼吸功能障碍的判定 1:通气功能障碍 PaCO2PaO2(5mmHg) PaCO2(mmHg)=PaCO2-40 PaO2(mmHg)=90-PaO2 2:换气功能障碍 PaO2降低,PaCO2正常或降低. 3:通气与换气功能障碍并存 PaO2 PaCO2(+5mmHg),（二）呼吸衰竭类型的判定 1:型呼吸衰竭:PaO26.67kPa (50mmHg) 氧疗后的型呼衰PaO28kPa,PaCO26.67kPa.,（三）判定氧离曲线有无偏移 应用SaO2偏移度判断氧离曲线的左移和右移. （四）酸碱失衡的判定,四:单纯性酸碱失衡,（一）呼吸性酸中毒 由于肺泡通气不足,导致体内CO2潴留,使PaCO2原发性升高者称为呼酸. 1:血气分析 PH6.0kPa; HCO3代偿性升高, 24mmol/L 升高范围见代偿公式,2:慢性呼酸预计代偿公式 HCO3=24+0.35*PaCO2(mmHg)- 405.58 =2.63*PaCO2(kPa)+105.58 达到最大代偿所需时间为3-5天 代偿极限为 HCO3 42-45mmol/L. 3:急性呼衰的代偿极限为HCO3 30mmol/L,3:血电解质:CL降低,K+正常或升高. 4:治疗: 改善通气,排出过多的CO2(据病因） 严重呼酸致PH7.20时,可补给少量5%碳酸氢 钠,每次50-100ml静滴. 注意补碱的弊端,（二）呼吸性碱中毒,由于肺泡通气过度,排出CO2过多,使PaCO2原发性降低者称为呼碱. 1:血气分析 PH7.40 PaCO2原发性降低,4.67kPa; HCO3代偿性降低,24mmol/L 其降低范围见代偿公式,2:急性呼碱预计代偿公式 HCO3=24-0.2*40-PaCO2(mmHg)2.8 =1.5*PaCO2(kPa)+162.5 代偿极限为HCO3 18mmol/L. 3. 慢性呼碱预计代偿公式 HCO3=24-0.5*40-PaCO2(mmHg)2.5 =3.75*PaCO2(kPa)+42.5 达到最大代偿所需的时间为3-5天,代偿极限为HCO312-15mmol/L. 4:血电解质改变:K+,Ca2+降低,5: 呼碱的治疗: 针对引起通气过度的病因治疗 面罩吸氧 必要时予镇静剂 病情严重者可试用含5%CO2的氧气吸入.,（三）代谢性酸中毒,由于非挥发性酸产生过多,酸排出障碍体内 失碱过多,使血浆HCO3原发性减少者称为代酸. 1:分型 高AG代酸:见于病因. AG升高,HCO3降低,CL正常 且AG=HCO3 高氯型代酸:见于病因. CL升高,HCO3降低,AG正常 且CL=HCO3.,2:血气分析: PH18mmol/L(CL正常)或正常(CL升高) 3:代酸预计代偿公式: PaCO2(mmHg)=1.5*HCO3+82 PaCO2(kPa)=0.2*HCO3+1.070.27,4:血电解质改变:K+常增高,CL-正常或增高. 5:治疗: 病因治疗 适当补充5%碳酸氢钠 HCO3+H+H2CO3H2O+CO2, CO2由肺排出. 5%碳酸氢钠1.66ml=1mmol.因此补碱量计算公式为 5%NaHCO3(ml)=(24-实测HCO3)*体重(kg)*0.2*1.66,（四）代谢性碱中毒,由于体液H+丢失过多或 HCO3 含量增加,引起血浆 HCO3 原发性升高称为代碱. 1:血气分析 HCO3 原发性升高,27mmol/L PaCO2代偿性升高,5.33kPa,其升高范围见代偿公式,但不超过7.33kPa. PH7.40,2:代碱预计公式 PaCO2(mmHg)=40+0.9*(HCO3-24)5 PaCO2 (kPa)=0.12* HCO3 +2.450.67 达到最大代偿所需的时间为2-24h 代偿极限为 PaCO2 7.33kPa(55mmHg) 3:血电解质改变:K+.CL.Ca2+均降低.,4:治疗 氯化钾: 可纠正低钾低氯和代碱. 补K+使尿K+排出增加, H+排出减少; 补CL使肾脏排出 HCO3 增加. 1克氯化钾含K+13.3mmol,因此补给量为: KCL(克)=(4.5-实测血K+)*体重(kg)*0.4/13.3 除补充K+缺乏量外,尚应补充每日补钾量(每天约3克),给予氯化钙, 可纠正低钙血症，每日2-3克. 3%-5%氯化钠, 纠正低钠血症 可每次100-200ml静脉滴注 盐酸精氨酸 每一克可补充H+及CL各4.8mmol,能有效的纠正代酸 盐酸精氨酸(克)=(实测 HCO3 -24)*体重（kg)*0.2/4.8,五:复合性酸碱失衡,(一)呼酸合并代碱 1:呼酸+代碱(以呼酸为主): 呼酸复合不适当升高的HCO3 血气分析： 1)PaCO26.0kPa,提示呼酸 2)HCO32.63*PaCO2(kPa)+10+5.58(呼酸代偿上限). 或HCO345mmol/L,提示代碱. 3)PH7.40,2. 代碱+呼酸（以代碱为主）：代碱复合不适当升高的PaCO2, 1）HCO327mmol/L,提示代碱； 2）PaCO2（kPa）0.12*HCO3+2.45+0.67 (代碱代偿上限)， 或PaCO27.33 kPa,提示呼酸； 3）PH7.40,(二) 呼酸合并代酸,呼酸复合HCO3降低,或代酸复合PaCO2升高,均为呼酸合并代酸。 .呼酸+代酸（以呼酸为主） ）PaCO26 kPa,提示呼酸； ）HCO32.63* PaCO2 ( kPa)+10-5.58 (呼酸代偿下限), 或HCO324 mmol/L,提示代酸; ）PH明显降低,常在7.20左右.,.代酸+呼酸（以代酸为主） ）HCO30.2*HCO3+1.07+0.27(代 酸代偿上限), 或PaCO25.33kPa,提示呼酸; ）PH明显降低,常在7.20左右.,(三) 呼碱合并代碱,呼碱复合HCO3增高,或代碱复合PaCO2降低,均为呼碱合并代碱。 .呼碱+代碱（以呼碱为主） ）PaCO23.75* PaCO2 ( kPa)+4+2.5(呼碱 代偿上限), 或HCO3 24 mmol/L,提示代碱 ）PH明显增高， 7.45,.代碱+呼碱（以代碱为主） ）HCO327 mmol/L,提示代碱; ）PaCO2 (kPa) 7.45,(四)代酸合并代碱,1)AG18mmol/L,提示高AG代酸. 2)潜在HCO3(等于实测HCO3+AG) 27mmol/L,提示代碱. 3)PaCO2和PH可正常,降低,升高.,（五）三重酸碱失衡（TABD）,一种呼吸性酸碱失衡（呼酸或呼碱）合并代酸加代碱称为TABD .呼酸型TABD：即呼酸+代酸+代碱。 ）PaCO26 kPa提示呼酸； ）AG 18 mmol/L，提示高AG代酸； ）潜在HCO3（等于实测HCO3+AG） 呼酸代偿上限（2.63* PaCO2+10+5.58， 提示代碱； ）PH 7.40。,.呼碱型TABD：即呼碱+代酸+代碱。 ）PaCO2 18 mmol/L，提示高AG代酸； ）潜在HCO3呼碱代偿上限 （3.75* PaCO2+4+2.5），提示代碱； ）PH 7.40。,（六）复合性酸碱失衡的治疗原则,1.针对病因治疗：如改善通气，氧疗，纠正休克等，以改善低氧血症和高碳酸血症。 2. PH， PCO2、HCO3-的调节 根据PH ，酌情给予碱化药（碳酸氢钠）或酸化药（盐酸精氨酸）以调整HCO3，使之恢复与PaCO2的正常比值 PH值正常或基本正常者，不要轻率使用碱化或酸化的药物,以免加重酸碱失衡. 3、宁酸勿碱原则 4、纠正电解质紊乱，使Cl，K+ ，Ca+等恢复正常.,六:酸碱失衡判定方法举例,例1 PH 7.36,PaCO2 8kPa,HCO333mmol/L. 判定方法: PH6kPa,应考虑呼酸; 呼酸时,HCO3代偿性增高，其变化范围为 HCO3=2.63*PaCO2(8kPa)+105.58 =25.536.6mmol/L, 实测HCO333mmol/L在代偿变化范围内,故为单纯呼酸 判定结果:呼酸(代偿性),例2 PH 7.25, PaCO2 9.3kPa, HCO3 30mmol/L 判定方法: PH 7.256.0kPa,应考虑为呼酸; 呼酸时,HCO3代偿性增高，其变化范围 HCO3=2.63*PaCO2(9.3kPa)+105.58 =28.9-40mmol/L, 实测HCO330mmol/L在代偿变化范围内,故为单纯呼酸 判定结果:呼酸(失代偿),例3 PH 7.48,PaCO23.3Kpa,HCO318mmol/L 判定方法: PH 7.487.45,表明碱中毒存在; PaCO23.34.7kPa,应考虑为呼碱; 呼碱时,HCO3代偿性降低,其变化范围(按呼碱代偿公式)为 HCO3=3.75*PACO2(3.3kPa)+42.5 =13.918.9mmol/L, 实测HCO318mmol/L,在代偿变化范围内，故为单纯呼碱. 判定结果:呼碱(失代偿),例4 PH 7.30, PaCO2 4.2kPa, HCO3 15mmol/L 判定方法: PH 7.307.40,表明酸中毒存在; HCO31522mmol/L,应考虑代酸; 代酸时,PaCO2代偿性降低,其变化范围为(按代酸代偿公式): PaCO2=0.2*HCO3(15mmol/L)+1.070.27 =3.84.3kPa, 实测PaCO2 4.2kPa在代偿变化范围内,故为单纯代酸. 判定结果:代酸(失代偿),例5 PH 7.43,PaCO2 6.3kPAa, HCO3 30mmol/L 判定方法: 7.437.40,应注意有无碱中毒存在; HCO33027mmol/L,应考虑为代碱; 代碱时PaCO2代偿性升高,其变化范围(按代碱代偿公式) PaCO2=0.2*HCO3(15mmol/L)+1.070.27 =5.46.7kPa, 实测PaCO26.3kPa在代偿变化范围内,故为单纯代碱. 判定结果:代碱(代偿性),例6 PH 7.39,PaCO29.0kPa,HCO340mmol/L 判定方法: PH 7.396.0kPa,应考虑为呼酸; 呼酸时HCO3代偿性增高,其变化范围(按呼酸代偿公式)为 HCO3=2.63*PACO2(9kPa)+105.58 =28.139.3mmol/L, 实测HCO34039.3mmol/L,故考虑合并代碱. 判定结果:呼酸+代碱,例7 PH 7.38,PaCO210.6kPa,HCO346mmol/L 判定方法: PH 7.386.0kPa,应考虑为呼酸; 呼酸时HCO3代偿性增高,其代偿极限是45mmol/L,本例HCO34645mmol/L,故考虑合并代碱. 判定结果: 呼酸 + 代碱,例8 PH 7.42,PaCO27.3kPa,HCO334mmol/L 判定方法: PH 7.427.40,应注意有无碱中毒的存在; HCO33427mmol/L,应考虑为代碱; 代碱时,PaCO2代偿性增高,其变化范围(按代碱代偿公式为: PaCO2=0.12*HCO3(34mmol/L)+2.450.67 =5.867.2kPa, 本例PaCO2 7.37.2kPa,故考虑合并呼酸. 判定结果:代碱+呼酸,例9 PH 7.47,PaCO28.0Kpa,HCO342mmol/L 判定方法: PH 7.477.45表明碱中毒存在; HCO34227mmol/L,应考虑为代碱; 代碱时,PaCO2代偿性增高,其代偿极限为7.33kPa,本例PaCO28.07.33Kpa,故考虑合并呼酸. 判定结果:代碱+呼酸,例10 PH 7.21,PaCO2 8.6kPa,HCO325mmol/L 判定方法: PH 7.216.0kPa,应考虑为呼酸; 呼酸时HCO3代偿性增高,其变化范围(按呼酸代偿公式)为: HCO3=2.63*PaCO2(8.6kPa)+105.58 =27-38.2mmol/L, 本例HCO32527mmol/L,故考虑合并代酸. 判定结果:呼酸+代酸,例11 PH 7.23,PaCO25.2kPa,HCO316mmol/L 判定方法: PH 7.234.5kPa,故考虑合并呼酸. 判定结果:代酸+呼酸,例12 PH 7.15,PaCO28.0kPa,HCO320mmol/L 判定方法: PH 7.156.0kPa,应考虑为呼酸; HCO32022mmol/L,应考虑代酸 二者离正常均值呈反向变化 判定结果:呼酸+代酸,例13 PH7.32,PaCO25.9kPa,HCO322.1mmol/L 判定方法: PH 7.325.3kPa,HCO322.1 24mmol/L.二者离正常均值呈反向变化 虽仍在正常范围内,但已导致PH明显降低,故 为呼酸合并代酸 判定结