呼衰进展钮善福.ppt

呼吸衰竭诊治进展,复旦大学附属中山医院肺科 复旦大学呼吸病研究所 钮善福,呼吸衰竭 respiratory failure,由多种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）CO2潴留，导致一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。如不及时处理，可发生多脏器功能损害，乃至生命。,病因,呼吸道病变 VE(VA)、VA/QA失调、PaO2、 PaCO2 肺组织病变 VA/QA失调、QS/QT 、DLco、 PaO2、PaCO2 肺血管病变 QS/QT 、PaO2 、PaCO2 胸廓及胸膜病变 VE(VA)、VA/QA失调、PaO2、 PaCO2 神经和呼吸肌疾患 VE(VA),呼衰分类,一、病程 （一）急性呼衰 1.呼吸或心跳骤停 2.急性低氧性呼衰（重症肺炎、肺水肿、肺栓塞、肺 不张、急性肺纤维化） 3. ALI、ARDS （二）慢性代偿性呼衰 （三）慢性呼衰急性发作致失代偿性呼衰,二、病理生理和血气改变 （一）I 型呼衰（换气障碍） PaO250mmHg （慢）PaO255mmHg （三）I +II 型呼衰 PaO2I 或 II 型,缺氧发生机制,肺泡通气不足（alveolan hypoventilation） 通气/血流比例失调(V/Q)（Ventilation/Perfusion mismach） 肺动静脉分流（right-to-left shunt） 弥散障碍（impaired diffusion） 吸入低浓度氧,CO2潴留发生机制,肺泡通气不足,缺O2、CO2潴留对机体影响,中枢神经的影响 心血管的影响 呼吸系统的影响 肝、肾和造血系统的影响 酸碱平衡和电解质的影响,中枢神经的影响（一）,1.缺 O2 急性 吸100%N2 20s抽搐、昏迷 PaO250mmHg烦躁不安、30mg 神志丧失，PaO220mmHg 脑细胞 不可逆损伤 慢性 注意力不集中，智力、定向障碍,2. CO2潴留 脑脊液H，脑细胞兴奋，抑制皮质活动 CO2，刺激皮质下层，兴奋、烦躁不安 CO2抑制皮质下层、麻痹、迟钝、嗜睡、 昏迷 3.缺O2、CO2潴留 扩张血管、脑细胞和间质 水肿、颅内压,心血管的影响（二）,1.缺氧 冠状动脉扩张、f、心博量、BP 肺动脉收缩、PAP 心肌损害、心律紊乱、BP、心跳停搏 2.CO2潴留 扩张冠状动脉 脑血管扩张 皮下毛细血管、静脉扩张 脾和肌肉血管收缩、BP,呼吸系统的影响（三）,1.缺氧 刺激化学感受器，VE 2.CO2潴留 兴奋呼吸中枢、f、VE 吸12%CO2，抑制呼吸中枢、VE、VA、 CO2 慢性高碳血症无VE 呼吸中枢反应迟钝、肾脏再吸收NaHCO3,排H 气道、肺阻力增加,肝、肾和造血的影响（四）,1.缺 氧 直接、间接损害肝细胞，肝功能损害 肾血流量、滤过量、PaO265mmHg、pH、肾血管痉挛、 血流、尿量,酸碱平衡和电解质的影响（五）,1.严重缺氧 抑制细胞能量代谢 乳酸、无机磷引起代酸中毒 固定酸NaHCO3H2CO3CO2 + H2O 2. CO2潴留 pH、BP、心律紊乱、心跳停搏 慢性、HCO3、Cl,呼衰临床表现,呼吸困难 发绀 精神神经症状 循环系统症状 消化和泌尿系统症状,呼衰诊断,急、慢性呼衰基础病史 缺O2、CO2潴留表现 动脉血气分析（性质、程度、指导 氧疗、MV参数调节、 纠正酸碱平衡、电解 质紊乱）,重视不明原因气急,既往无呼吸病史 反复证实PaO2 ，SaO2 ， PaCO2 , pH 胸片无异常发现 吸氧流量5L/分，f30次 面罩MV，PSV600ml， PEEP 5cmH2O后PaO2 ，f 减少多脏器功能不全。,呼衰治疗,保持气道通畅 吸出口腔咽部分泌物 扩张支气管药、2激动剂、胆碱能阻 滞剂、糖皮质激素吸入 纤支镜吸分泌物 人工气道（气道插管、气管切开）,静息时人体各器官的O2耗量,器官（或组织） PVO2（mmHg） SAO2(%) CAO2-CVO2(VOL%) 心 30 56 11.4 脑 36.8 69 6.3 肠 45 80 4.1 肾 74.3 94 1.3 骨骼肌 33 60 8.0 皮肤 75 95 1.0,注：PAO2=99.75mmHg hapriro经验 CAO2=20 VOL% HB150/L 心功能代偿，CO CO6L/min CAO2-CVO2=3.5 VOL% CAO2-CVO2=5 VOL%,氧 疗,FiO2PAO2(DLO2) PaO2、 SaO2组织供O2 急慢呼衰氧疗指标 SaO290% PaO260mmHg 避免PaCO210mmHg 避免高FiO2致O2中毒,FiO2, PAO2，DLO2, PaO2和SaO2 O2疗，纠正FIO2和肺通气。V/Q失调， DLO2的低O2血症。 O2疗难以纠正肺内分流（QS/QT）较大的 低氧血症。O2疗难以纠正细胞型组织缺O2。,氧 疗,急性还是慢性缺氧 缺氧性质：非阻塞性肺病 阻塞性肺病 呼吸泵功能 缺氧程度,合 理 氧 疗,氧疗对不同原因缺氧的疗效（一） 呼吸功能障碍 VA 神经肌肉，胸廓和气道疾病 氧疗PAO2,无助CO2排除，仅可使PAO2 MVVA能PAO2, PACO2 VA/QA失调, COPD,哮喘等疾病 氧疗通气不足PAO2，PaO2,FIO235%， 则难以纠正缺氧,氧疗对不同原因缺氧的疗效（二） FIO2 高温湿热，谷仓消耗空气中O2 氧疗可纠正 VO2 发热，寒战，抽搐。 氧疗PAO2,改善缺氧 氧运载障碍 贫血 氧疗无效 CO中毒 高压氧疗，溶解O2 改善缺氧 加速HbCO离解 循环障碍， 氧疗有一定帮助 组织细胞不能利用O2，氰化物中毒主要靠 解毒剂，高FIO2可PAO2.,（一）急性呼吸衰竭氧疗 1呼吸或心肺呼吸骤停,（二）急性呼衰氧疗,1.单纯缺氧 肺炎、肺水肿、肺不张、特 发性肺纤维化 换气损害SaO2刺激化学和牵张感受器 VAPaCO2、pH FiO2 3550%、 PaO2 、 SaO2 QS/QT30%、FiO250%、 SaO2 5L/min、f30次/min，PSVPEEP 氧疗,2. 缺氧伴CO2潴留 呼吸功、呼吸肌疲劳、MV 氧疗 3. 神经肌肉、气道等病变致急性 VA 或呼吸心跳停搏，MV 氧疗,慢性呼衰急性发作氧疗（1）,1.单纯缺氧 肺间质性纤维化、肺间质水肿 间质性肺炎、癌性淋巴管炎等 DLO2、VA/QA失调、PaO2、感染加重、 QS/QT、PaO2 FiO2 3550%、如50%或5L/minO2，MV 氧疗 2. 缺氧伴CO2潴留 MV氧疗，预后不佳,慢性呼衰急性发作氧疗（2）,缺O2伴CO2潴留氧疗（COPD） 不致影响外周化学感受器的驱动作用 据氧合血红蛋白氧离解曲线特性 据VA与PAO2关系曲线，只需低FiO2 即能 PAO2 避免高FiO2会增加生理死腔，VA,高浓度氧疗致COPD患者PaCO2机制,吸入高FiO2解除低氧肺血管收缩 通气差 VA/QA(扩张) 通气较好 VA/QA VD/VT VA=VE(1-VD/VT) PACO2,慢性呼衰缓解期长期氧疗,长期氧疗，PAO2和PaO2和SaO2,DLco 改善心，脑，肺，肾功能 PAP，RBC和血粘度，水钠潴留，防肺心病恶化 改善呼困难，嗜睡，活动能力和耐力 急性呼衰发生，住院，时间和医疗费用 延长寿命，提高生活质量,慢性呼衰长期氧疗指征,PaO255% PaO2mmHg,夜间睡眠SaO215h/day PaCO290%,氧疗方法（1）,鼻导管或鼻塞吸氧 FiO2=21+4Vo2(L/min) MV=6L，I :E=1 :2， Vo2=1L/min 实际吸氧量1/31L/min=333ml/min 减少吸入空气氧量=33321%=70ml/min 提高FiO2=(33370)/6000100%=4% FiO2=(Vo2Ti/TtotVo2Ti/Ttot21%)/ MV100%=Vo2Ti/Ttot79%/MV,氧疗方法（2）,微电脑脉冲吸氧（pulse oxygen supply） 吸气的前2/3吸入喷射的氧（干燥） 吸气的后1/3吸入空气（温度） 利分泌物排出，保护纤毛功能、降低感染 耗氧量为持续吸氧的32 呼吸停顿320s可发声或出现红灯,面罩供氧,简单式面罩：面罩两侧有气孔,氧流量4L/min，重复呼吸 可调式通气面罩（Venturi面罩） 部分重复呼吸面罩：呼出气部分与储气囊氧混合再被吸入，适用于严重低氧伴低PaCO2呼碱的换气损伤患者。 非重复呼吸面罩（单向活瓣面罩）,面罩供氧 Ventur 面罩吸氧,利用氧流量产生负压，吸入空气稀释氧 调节空气进量、控制FiO2（25%50%） 进食、咳嗽不畅,气管内给氧（3）,降低吸入通气量 耗氧量为鼻导管1/21/4 干燥、易使分泌物堵塞导管,氦氧混合气疗法,80%He20%O2 密度低，吸气涡流，气道阻力,改善气体分布和VA/QA W和氧耗，DLO2 危重哮喘,高压氧疗原理,2.53.0大气压下，吸100%O2，PaO21770-2140mmHg 溶解氧0.3ml增至5.3-6.4ml（常压CaO2CVO25.6ml%） 增加组织氧含量和氧储量 3个大气压，组织氧储量从13ml/Kg53ml/Kg 氧耗散率，氧弥散距离 3个大气压，组织PO210倍，向组织弥散距离30m增至100m。微循环障碍疾患。,高压氧疗适应症,用于非低氧血症性缺氧 CO和氰化物中毒 各种原因致脑缺氧和脑水肿 缺血性脑病，眼底病， 突发性耳聋,高压氧疗不良反应,氧中毒 化学感受器反应，VA，PaCO2 HbO2饱和，不利Hb将CO2排出 肺部炎症性疾病不适宜高压氧疗,高频喷射通气（HFJV）,f 60-120/min. 氧驱动压0.8-1.5Kg/cm2 气道开放行小VT，低气道压， 对循环影响小 PEEPi2-5cmH2O, FRC PaO2。 f太快，VT过小，VA PACO2 调节f，VT，VE,VA,PACO2,机械通气氧疗,VA PAO2，PACO2，W，VO2 FiO2 PEEP,BICPAP 改善换气功能 PaO2,氧中毒机制,高FiO2，PAO2和PAO2，刺激AM生成并释放趋化因子，使PMN黏附内皮细胞上，细胞膜上NADPH（辅酶II）氧化酶活性增强，引起呼吸爆发，产生氧自由基（O2,OH,IO2）和H2O2损伤细胞 高FiO2致OR生成速度组织抗氧化系统清除能力 虽PAO2很高，而PAO290mmHg,组织损伤局限于肺。宇航员在减压舱长期吸纯氧而无害，氧中毒不至于吸入氧浓度，取决于PO2。 高FiO2，肺泡N2冲洗出，当气道阻塞，O2,CO2,H2O被吸收，肺泡萎陷不张。,氧自由基与肺损伤,NADPH氧化酶 2O2+NADPH-2O2+NADPH+H+ SOD 2O2+2H+-O2+H2O2 Haber-weiss反应 O2+H2O2- OH + OH + O2 髓过氧化物酶 H2O2-2HOCL CL-,组织抗氧化系统,过氧化物歧化酶（SOD）清除O2 过氧化物酶消除H2O2 有效清除上两者，并阻止活性最强的OH产生 谷胱甘肽过氧化酶，还原型谷胱甘肽酶 VitC，VitE和胡萝卜素可氧自由基（OR）产生。（一般占氧耗量1-5%O2还原过程中形成O2 ,H2O2和 OH）,氧中毒病理,健康人FiO2100%, PaO2600mmHg,重要脏器受损 haldane效应,不利Hb从组织带走CO2 健康人FiO2 35-40%,无氧中毒发生 健康人FiO2 50%,肺组织细胞学和炎症介质的变化,50%时QS/QT逐上升 健康人FiO260%,胸骨后不适,鼻塞,咽喉痛,VC,重者,咳嗽胸痛,呼吸窘迫,头痛,恶心,呕吐,胸片浸润病变,氧中毒的防治,早期MV氧疗(PEEP+PSV),鼻导管吸O25L/min 及时控制原发病(感染) 控制补液量 电解质,血容量允许下,利尿 人工肾净化超滤 补充Hb,改善循环功能 气道湿化,吸入支气管扩张剂,体位引流,通畅呼吸道 降温,短期使用激素 补充抗氧化剂 NO(18ppm)PAP和肺通气阻力,改善VA/QA, QS/QT 膜氧合器 FiO290%,增加通气量改善CO2潴留,呼吸兴奋剂 机械通气疗效肯定,呼吸兴奋剂,刺激呼吸中枢或周围化学感受器 P0.1、f 、VT 、MV 、VA VO2 、VCO2 均与MV成正相关 呼吸抑制剂过量、SAS、特发生低肺泡通气疗效好 神经肌肉和换气障碍为禁忌 COPD呼衰疗效取决于支气管肺病变、中枢反应和 呼吸肌疲劳的病理生理 减轻胸肺气道机械负荷 提高FiO2 加面罩机械通气（COPDSAS）,尼可刹米（可拉明）,刺激呼吸中枢、 MV、 VA 具苏醒作用 0.3750.75g静缓推，后33.75g500ml 液按2530滴/min维持 观神志、睫毛反应、呼吸幅度及频率、 2h或4h随访PaO2、PaCO2 不良反应：皮肤瘙痒、烦躁、肌肉抽搐 用慢滴速或停滴,尼可刹米（可拉明）,刺激呼吸中枢、 MV、 VA 具苏醒作用 0.3750.75g静缓推，后33.75g500ml 液按2530滴/min维持 观神志、睫毛反应、呼吸幅度及频率、 2h或4h随访PaO2、PaCO2 不良反应：皮肤瘙痒、烦躁、肌肉抽搐 用慢滴速或停滴,静脉推注尼可刹米前后通气指标比较 （COPD失代偿呼衰患者）,尼可刹米静滴前及4h后肺功能指标比较,阿米脱林双甲酰酸,刺激周围化学感受器P0.1 、VE (0.8) VA/QA 100mg 2次/d口服、 红细胞增多 PAP、恶心、呕吐,多沙普仑（doxapram）,末稍化学感受器刺激剂、直接作用延髓呼吸 中枢 P0.1 、VE 原发性肺泡低通气、肥胖低通气综合征疗效 好，防COPD呼衰氧疗引起CO2麻醉 0.52mg/kg静滴，15mg/min，2.4g/d BP 、HR ，长期应用可有肝毒性,鼻罩机械通气,通过呼吸面罩盖上的胃管通道对病人进行胃减压或鼻饲,胃管小肠管面罩机械通气,蓄电池 Bi-PAP呼吸机（S/T),纠正酸碱平衡和电解质紊乱,pH 7.357.4