课件：伤寒与副伤寒.ppt

伤寒与副伤寒,1,概述,伤寒是由伤寒杆菌所引起的急性肠道传染病。 临床表现主要是病原体随血流播散至全身各器官引起，表现为： 持续发热，表情淡漠，相对缓脉，玫瑰疹，肝、脾肿大，白细胞减少 。 可有肠出血、肠穿孔等严重并发症。,2,病原学,伤寒杆菌为G-杆菌，属沙门菌属中的D群。 在含胆汁的培养基中更易生长。 菌体裂解产生内毒素。 抗原：菌体抗原“O”和鞭毛抗原“H”、表面抗原“Vi”。,(2-3)m(0.6-1.0),有鞭毛,3,流行病学,热带、亚热带多见；本病终年可见，夏秋多见。多见儿童及青壮年。性别间无明显差异，总体发病率下降 。 传染源 人类 病人：潜伏期始由粪便排菌，病程第一周由尿液排菌，病后2-4周为排菌高峰。 暂时带菌者：排菌期3个月。,4,慢性带菌者：排菌期3个月，是本病不断传播和流行的主要传染源。,傷寒瑪莉（Typhoid Mary)是愛爾蘭人，1869年出生於愛爾蘭，1883年移民美國。1906年夏，紐約市的銀行家華倫帶家人到長島避暑，租了一棟別墅，雇用了瑪莉。8月27日，華倫的一位女兒感染了傷寒，不久，華倫夫人與兩位女佣也感染了，接著是園丁、華倫的另一位女兒。实际上自1900年至1907年，7個雇用過瑪莉的家庭都出現了傷寒病患，共有22人患病，其中1個女孩死亡。,5,流行病学,传播途径 粪-口传播：污染的水、食物，日常生活接触，苍蝇与蟑螂均可传播本病。 人群易感性 普遍易感，病后免疫力持久。伤寒与副伤寒间无交叉免疫。,6,发病机制与病理解剖,细菌经口 胃酸PH2 细菌摄入量105 肠道（系膜）淋巴组织繁殖 伤寒肠 第一次菌血症 胆囊 骨髓、肝脾 第二次菌血症 伤寒发病,7,发病机制与病理解剖,伤寒杆菌释放内毒素激活单核吞噬细胞； 单核吞噬细胞释放IL-I和TNF等细胞因子； 这些细胞因子引起持续发热、表情淡漠、相对缓脉、休克和白细胞减少 。,8,发病机制与病理解剖,病理解剖 ： 特点：全身单核-巨噬细胞系统增生反应。 特征性病变部位：回肠下段。 病变过程： 增生1W、 坏死2W、 溃疡3W、 愈合4W。,9,发病机制与病理解剖,*巨噬细胞增生活跃时胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，而吞噬红细胞的作用尤为明显。这种巨噬细胞称为伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称为伤寒肉芽肿或伤寒小结，是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。,10,发病机制与病理解剖,脾脏 显著增大 肝脏 轻度肿胀 肝细胞混浊变性和灶性坏死,11,临床表现,潜伏期：3-60天，通常7-14天。 典型伤寒 初期：多缓慢起病，中等度发热，畏冷，体温呈阶梯形上升，3-7天达高峰。可伴： 内毒素血症症状（倦怠、乏力、头痛、食欲不振）， 消化道症状（恶心、呕吐、腹痛、轻泻或便秘）， 干咳， 少数有鼻衄。,12,临床表现,极期：发病后1周。 (1)高热3940，持续10-14天，典型呈稽留热或驰张热型。 (2)神经系统中毒症状：表情淡漠、反应迟钝（即所谓无欲貌）。重者可极度虚弱，谵妄，昏迷或出现脑膜刺激征。 (3)27%73%患者有相对缓脉，如并发中毒性心肌炎，则相对缓脉消失。,13,14,临床表现,(4)病程714日可见前胸口上腹部少数散在玫瑰疹。 (5)右下腹压痛，部分患者腹胀，便秘、大便次数增多(水样泻）或便血。 (6)半数患者肝脾肿大，并发中毒型肝炎时，可见黄疸，或肝功异常。,15,临床表现,缓解期：病程3周以后，体温于数日内逐渐下降，症状开始改善，此时，应警惕肠出血与肠穿孔发生。 恢复期：病程第4周末后，体温趋向正常，症状缓解。,16,典型伤寒自然病程示意图,17,其他临床类型,1.轻型 ：毒血症状轻，发热轻，病程短。 2.暴发型：起病急，毒血症状严重，畏寒高热，常见休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。 3.迁延型：起病与典型伤寒相似，发热持续不退，可达5周甚至数月之久。 4.逍遥型：毒血症状轻，常不被察觉，部分病人以肠出血或肠穿孔为首发症状。,18,小儿与老年伤寒的 临床表现,小儿伤寒：起病较急，热型无常；呕泻明显，便秘少见；肝大易检，红疹少现，多无缓脉，白球不减。肠烂不多，易发肺炎。 老年伤寒：发热常不高，病程易迁延，汗多防虚脱，心衰因肺炎。,19,复发与再燃,复发： 热退后13周，临床症状再现 血培养阳性 因免疫功能低下，或抗菌治疗不彻底 再燃： 病后23周体温开始下降但未恢复正常时，体温又再升高 血培养阳性 因菌血症未完全控制,20,2019/9/1,21,可编辑,实验室检查,血常规：WBC34109/L。EBC计数减少或消失，病情好转回升。PLT突然下降应警惕溶血尿毒综合症或DIC。 尿常规：2th周始，可有少量蛋白与管型。 粪常规：可有少许WBC。如OB阳性或肉眼血便应警惕肠出血。,22,实验室检查,病原学检查： 血培养病程第12周阳性率最高，第4周后不易检出。 骨髓培养较血培养阳性率高，骨髓活检还可发现“伤寒细胞”。 如院前未使用抗生素，病程34周时可采集粪、尿培养。 玫瑰疹刮取物或活检切片亦可获阳性培养。,23,实验室检查,血清学检查：肥达试验( Widal test) 以伤寒沙门菌“O”与“H”（鞭毛抗原，也包括“AH“、“BH“、“CH“）5种抗原，采用凝集法检测患者血清中相应抗体，对伤寒副伤寒有辅助诊断价值。分析结果注意： 对未经免疫接种者，“O”抗体效价180以上“H”抗体效价1160以上；或“O”效价4倍以上升高，可确定为阳性。 “O”沙门菌“H”区别伤寒与各种副伤寒。 “O”或“H”单独升高，对伤寒诊断意义不大。,24,实验室检查,血清学检查：肥达试验( Widal test) 每57日复检1次，效价逐渐上升，价值较大。 其他沙门菌属细菌也具有O和H抗原，可发生交叉反应，诊断时应予排除。 免疫应答低下(老弱与婴幼儿或早期使用抗生素)可致假阴性；涉及免疫系统的发热性疾病可致假阳性。,25,并 发 症,肠出血：多见于病程23周。腹泻者并发机会较多。病程中随意起床活动、饮食多渣或过量饮食、排便用力过度以及治疗性灌肠可为诱因。可无症状或程度不同的出血表现。粪隐血试验阳性。 肠穿孔：最严重的并发症 ，其临床表现如其他消化道穿孔。,26,并 发 症,中毒性肝炎：常见于病程12周。主要特征为肝大、压痛或无压痛，少数可见轻黄疸，转氨酶轻度升高。 中毒性心肌炎：常见于病程23周伴有严重毒血症者。主要表现为胸闷心悸，脉搏增快、不齐，血压下降，心音低钝、心律失常。心肌酶谱异常。EKG见P-R间期延长、ST-T改变等。 其他：包括支气管炎及肺炎、溶血性尿毒综合征、急性胆囊炎、骨髓炎、肾盂肾炎、脑膜炎、血栓性静脉炎。,27,诊 断,发病多见于夏、秋季节，但任何季节均可发生。 高热持续12周或以上，并出现无欲貌，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大。 血常规：WBC总数不高或低下及EBC计数减少或消失；骨髓象中有伤寒细胞；病原学检查阳性可确诊。病原学检查阳性可确诊。肥达试验阳性可资诊断。,28,鉴别诊断,病程第1周，需与急性发热性疾病鉴别，如：,29,鉴别诊断,病程第1-2周以后，需与长期发热性疾病鉴别。如： 革兰阴性杆菌败血症 共同点：高热、肝脾大、白细胞减少； 不同点：多有原发病灶，多驰张热型伴明显寒战，常有皮肤瘀点瘀斑，血培养有相应致病菌。 血行播散性结核病 共同点：长期发热、白细胞减少、可有肝脾大； 不同点：常有结核病史或接触史，热型不规则伴有盗汗， X-ray胸片或CT胸部扫描可见粟粒性结核灶。 另有一些感染性或非感染性疾病 可有发热、白细胞降低或不升高等表现 与伤寒或副伤寒相似， 需要加以鉴别。,30,治 疗,一般治疗：1.消毒与隔离；2.休息；3.护理；4.饮食。 对症治疗：1.高热；2.便秘；3.腹胀；4.腹泻；5.严重毒血症状。 病原治疗 第三代氟喹诺酮类：经验治疗首选； 第三代头孢菌素类：儿童孕妇首选； 氯霉素：曾为首选，现已少用。 带菌者的治疗 复发治疗,31,32,并发症治疗,肠出血： 绝对卧床，严密观察BP、P、神志及便血情况。 暂禁食，如出血量少，可酌情予少量流质饮食，静脉补充热量及其他液体，注意电解质平衡。 口服凝血酶及/或静脉输注VitK，安络血，止血芳酸，立止血等止血药。,33,并发症治疗,根据失血情况，酌量输血。 如病人烦躁不安，可注射安定，苯巴比妥钠，禁用泻剂及灌肠。 必要时手术治疗。,34,并发症治疗,肠穿孔 半卧位，禁食，持续胃肠减压。 足量有效抗生素联合应用。 争取尽早手术治疗。,35,并发症治疗,中毒性心肌炎 严格卧床。 静脉补充高渗糖，ATP，VitB1等。 在足量抗生素配合下，可加用少量肾上腺糖皮质激素。 如出现心衰，可予洋地黄强心，速尿减轻前负荷，维持至临床症状好转。注意防止洋地黄中毒及电解质紊乱。,36,并发症治疗,4.溶血尿毒综合症 足量有效抗感染。 激素应用。 输血与碱化尿液。 抗凝。 “人工肾”。,37,预防,控制传染源：隔离患者；慢性携带者调离饮食业并治疗 切断传播途径：重点是加强