课件：外科学(外科休克).ppt

休 克（shock）,.,外科休克,第一节 概 述,休克定义 休克分类 病理生理变化 临床表现 诊断 监测 治疗,休克的定义,休克是一个由多种病因引起， 但最终共同以 有效循环血容量减少 组织灌注不足 细胞代谢紊乱 脏器功能受损 为主要病理生理改变的综合征 是临床常见的危重综合征之一,概 述,有效循环血容量减少 组织灌注不足,低血容量性休克 感染性休克（脓毒性休克） 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 其中1和2是外科常见的两种休克,休克分类,概 述,病理生理变化,引起休克的原因各有不同， 但都有一共同的病理生理变化过程： 有效循环血容量 组织灌注不足,概 述,微循环改变 代谢改变 内脏器官的继发性损害 血液流变学 弥散性血管内凝血（DIC）,与休克发生有关的病理生理过程,概 述,休克发病的主要环节 不在血压改变而是在血流的改变,概 述,有效循环血量不足,心排出量（CO）下降 血容量不足 血管床容积增加,组织灌注不足,微循环变化,休克代偿期：微循环收缩期 维持血压不变 心脑血流灌注仍可保证,微循环的血量极大，约占总循环血量20% 休克时出现“先紧后松”的变化过程,概 述,微循环变化,休克抑制期：微循环扩张期（微循环衰竭） 多脏器损害 毛细血管容积 毛细血管通透性 血液浓缩、血粘稠度 回心血量，CO BP 、DIC,概 述,代谢改变, 儿茶酚胺，胰高血糖素， 糖原分解 血糖 无氧代谢、肝功能受损血乳酸 酸中毒 丙酮酸 乳酸盐/丙酮酸盐 蛋白质分解代谢血尿素、肌酐、尿酸 负氮平衡 能量生成不足，细胞膜的钠钾泵功能不足， 钠进入胞内，钾移出胞外 高血钾 其它：ATP，酸中毒溶酶体裂解、细胞自溶，释放蛋白酶生物活性物质,代谢改变,能量代谢异常：能量不足 代谢性酸中毒,内脏器官继发性损害,脏器继发性损害的发生与休克的原因和休克持续时间的长短有密切关系。 容易受累器官为肾、肝、胃肠道、肺、脑、心、肾上腺等。 休克的死因通常是多器官功能衰竭 心、肺、肾功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。,休克 肺损害,肺毛细血管内皮细胞受损，肺血管渗透性增加，肺内含液增多，肺间质水肿。 肺泡上皮细胞受损，表面活性物质分泌减少，肺泡萎缩和肺不张。 透明膜形成，肺硬变使顺应性降低。 通气与灌注比例失调，死腔通气。 肺内动静脉短路开放，肺内右左分流增加。 进行性呼吸困难，即急性呼吸窘迫综合征（ ARDS ）,低灌注 缺氧,休克肾功能损害,低血压和体内儿茶酚胺增加，使肾小球前微动脉痉挛，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，尿量减少。 抗利尿激素、醛固酮释放，水钠重吸收，水钠潴留、尿量减少。 肾内血流重分布，近髓循环的短路大量开放，肾皮质外层血流大减，使肾小管缺血坏死急性肾功能衰竭,休克心功能障碍,血压降低，心率，心舒期过短，冠状动脉灌流量，心肌缺氧受损。 组织灌注减少，缺氧，代谢性酸中毒，抑制心肌收缩力。 心肌缺血-再灌注损伤。 高钾血症等可使心肌收缩减弱 心肌微循环内血栓心肌局灶性坏死 内毒素中毒性心肌炎,休克脑功能损害,早期对脑血流影响不大 血压持续下降脑灌注不足、缺氧 缺氧、酸中毒脑细胞水肿、血管通透性增加脑水肿、颅内高压,胃肠道功能受损,BP、有效循环血量不足内脏血管收缩，以保证心、脑血供 缺血、缺氧胃肠黏膜受损、肠屏障功能肠道细菌易位 缺血-再灌注损伤炎性介质释放 SIRS 应激性溃疡 肠道在休克中的重要作用日益受到重视,外科应激的“中心器官” MSOF的“始动器” “未引流的脓肿”,应激 肠道屏障功能 肠道细菌易位,肝功能损害,缺血、缺氧、血流淤滞肝功能 微血栓形成肝小叶中心坏死,代谢紊乱 内毒素血症 酸中毒 出血倾向 黄疸 转氨酶增高,解毒功能 代谢功能,脏器继发性损害的相关因素,低血容量性休克较少引起内脏器官继发性损害 感染性休克的内脏继发损害比较严重 休克持续时间越长，越容易继发损害 可继发多系统器官衰竭 Multiple system organ failure（MSOF） 现称多器官功能不全综合征 Multiple organ dysfunction syndrome（MODS）,血液流变学改变,血粘度 血流阻力 代谢性酸中毒,概 述,弥散性血管内凝血（DIC）,血液粘稠度、酸中毒等 红细胞、血小板容易凝集 毛细血管内形成微血栓、DIC 消耗各种凝血因子、出血倾向,概 述,体液改变,组织缺血、缺氧使体液重新分配，冠状动脉、脑动脉扩张，而皮肤、骨骼肌和内脏血管收缩。 肾缺血后肾素分泌增加，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，引起水钠潴留。 毛细血管灌注血液静水压组织液进入血管内，有助于增加血容量。,概 述,临床表现 与 程度,根据病程演变，休克可分为两个阶段 休克代偿期：休克早期（轻度） 休克抑制期：休克期（中、重度） “两期三度”,概 论,休克代偿期（轻度）,以低血容量性休克为例 估计失血量20%（800ml） 主要是交感神经兴奋的一些表现 神志：清，精神紧张或烦躁 面色：苍白 皮温：手足湿冷 脉搏、心率：加速，100次/分，尚有力 血压：正常或稍高。舒张压，脉压缩小 尿量：正常或减少,休克抑制期（中重度）,休克诊断,早期诊断是关键 病史 严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心功能不全 表现 出汗、兴奋、烦躁不安、尿少 心率、脉压差、血压 出汗、兴奋、心率加快、脉压差、尿少 疑休克 淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压90mmHg、尿少 已进入休克抑制期,休克诊断标准（1982年试行）, 有休克发生的病因 意识异常 脉细速，超过100次/分或摸不清 四肢湿泠，皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量30ml/h或无尿（ 100ml /d） 收缩压小于10.64 kPa (80mmHg) 脉压小于2.66 kPa (20mmHg) 原有高血压者收缩压较原水平下降30%以上 凡符合以上，以及中的2项，和 中的1项者，可诊断为休克。,休克的监测,一般监测 特殊监测,一般监测,精神状态：能反映脑组织灌流情况。 皮肤温度、色泽：反映体表灌流情况。 微循环障碍时，皮肤湿冷、苍白，在指甲上加压后放松，可见毛细血管内血流充盈时间延长，压迫口唇、皮肤后苍白区消失时间延长5秒。 尿量：反映肾脏血液灌流情况，帮助了解血容量及肾功能。要求尿量20-30ml/h.,一般监测,血压、脉搏：脉搏细速常出现于血压下降之前 休克指数（脉率/收缩压mmHg） 帮助判断有无休克及其程度。 指数 2.0，严重休克,特殊监测（1）,中心静脉压（CVP） 正常值：5-10cmH2O(0.49-0.98Kpa) CVP变化一般比动脉压的变化为早 可作为输液和用药参考,概 论,特殊监测（2）,肺毛细血管楔压（PCWP） 或肺动脉压（PAP） Swan-Gans肺动脉漂浮导管周围V上腔V右心房右心室肺动脉 可测肺动脉压，肺动脉楔压 还可采血进行混合静脉血气分析,概 论,特殊监测（3）,心排出量（CO） 心率和每搏排出量的乘积 心脏指数 （CI） 单位体表面积的心排出量,由Swan-Gans导管，用热稀释法测出。有创性！,2019/8/24,37,可编辑,特殊监测 （4）,动脉血气分析：PaO2、PaCO2、 pH、BE等 了解酸碱平衡情况 动脉血乳酸盐测定 胃肠黏膜内pH（pHi）值监测 氧供应和氧消耗,概 论,特殊监测 （5）,DIC的实验室检查 凝血酶原时间（PT）：延长3秒以上 纤维蛋白原：1.5g/L 血小板计数: 80109/L 血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）:(+) 血涂片中破碎红细胞：2%,概 论,3/5,治疗原则,1. 尽早去除引起休克的原因 2尽快恢复有效循环血量 3纠正微循环障碍 4增进心脏功能 5. 恢复人体正常代谢,概 论,治疗上不应单纯强调提升血压 而应更注重改善微循环,治疗措施,一般紧急措施 补充血容量 积极处理原发病 纠正碱平衡失调 心血管活性药物的应用 改善微循环、防治DIC 皮质类固醇和其他药物的应用 抗菌素的应用,概 论,治疗措施,1 一般紧急措施 尽快控制活动性大出血 保持病人安静，避免过多搬动 采取休克体位 尽早建立静脉给药通路 保暧、吸氧、镇痛 保持呼吸道通畅 血流动力学监测,概 论,治疗措施,概 论,治疗措施,3. 积极处理原发病 4. 纠正酸碱平衡失调 纠正酸中毒是一个重要环节,概 论,治疗措施,5. 心血管活性药物的应用 在补足血容量的基础上，可应用血管活性药物 多巴胺（3-羟酪胺） 多巴酚丁胺 间羟胺（阿拉明） 去甲肾上腺素、异丙腺上腺素、肾上腺素：少用 西地兰,常用,概 论,多巴胺（3-羟酪胺） 具有多种作用，是最常用的血管活性药 加强心肌收缩力，增加心排出量 扩张肾动脉和肠系膜动脉 其心血管作用随剂量而定 抗休克治疗宜用小剂量：10g/（minkg） 多巴酚丁胺 为多巴胺的衍生物 对心脏的正性肌力作用较多巴胺强,概 论,治疗措施,6. 改善微循环 扩容 血管扩张剂：受体阻滞剂 抗胆碱能药物,概 论,治疗措施,7皮质类固醇 一般用于感染性休克和严重休克 大剂量、短疗程 抗菌素的应用 适用于中、重度休克,概 论,不应单纯强调提升血压，而应更注z重改善微循环 不再仅仅是改善循环障碍，纠正低血压，而是深入到细胞水平，即以纠正细胞缺氧和维护细胞、脏器的功能为最终目的,治疗进展,第二节 低血容量性休克 (Hypovolemic shock),一、失血性休克（hemorrhagic shock） 二、创伤性休克（traumatic shock） 大出血20% 严重失水、血浆丢失 严重损伤、大手术后,低血容量性休克,主要表现,CVP 、低血压、回心血量、CO 外周血管收缩、血管阻力、心率 组织器官功能不全,低血容量性休克,失血量的估计 P（次/分） BP（kPa） HCT(%) 失血量（ml） 90-100 10.6-12.0 30-40 120 1600,失血性休克,出血性休克,常见原因,大血管破裂 肝脾破裂 溃疡并出血 门脉高压症并出血 骨盆骨折 宫外孕破裂 体液大量丢失,出血性休克,治疗原则,l 补充血容量 l 积极处理原发病 及早手术止血 介入治疗 止血药物等,出血性休克,1补充血容量 晶体液：等渗盐水或平衡盐溶液 最好是乳酸林格氏液 胶体液：全血、血浆、代血浆等 2止血 一些临时止血措施也很重要 对于急性活动性出血，应在积极补充血容量的同时作好术前准备，及早手术止血 即使血压不稳定，仍有手术指征,治疗措施,出血性休克,3 纠正酸碱平衡失调 4 抗感染 5. 血管活性药物的应用,治疗措施,出血性休克,中心静脉压与补液的关系 CVP BP 原 因 处理原则 低 低 血容量 快速补液 低 正常 血容量 适当补液 高 低 心功能不全 强心、舒张血管 高 正常 血管过度收缩 舒张血管 正常 低 心功能不全 补液试验 或血容量不足,损伤性休克,（一）严重损伤引起休克的因素 1剧烈疼痛 2血浆渗出或全血丧失使循环血量减少 3组织破坏分解产物的释放和吸收 如组织胺、蛋白酶等。引起微血管扩张和血管通透性增加，使有效循环血量进一步减少 4. 损伤继发感染，细菌毒素加重休克,损伤性休克,损伤性休克的治疗 与失血性休克相似,治 疗,损伤性休克,第三节 感染性休克（脓毒性休克） (septic shock),概 况 病理生理变化和低血容性休克基本相同 发病机制更复杂 病情变化更凶险 微循环变化和内脏继发性损害比较严重容易发现DIC 治疗较困难 死亡率高,感染性休克,低排高阻型（低动力型）：冷休克 高排低阻型（高动力型）：暖休克 G-菌、真菌感染低排高阻型 G+菌感染高排低阻型,血流动力学改变,感染性休克,胆道感染 绞窄性肠梗阻 大面积烧伤 尿路感染 弥漫性腹膜炎 败血症,常见病因（疾病）,感染性休克,内毒素 炎性介质,全身炎性反应综合征 Systemic inflammatory response syndrome （SIRS）,感染病人,体温突然上升达39-40或突然下降36 寒战，面色苍白 烦燥不安 脉搏细速 脉压变小 血白细胞增高,临床表现,感染性休克,感染性休克的两种临床表现,抗休克 抗感染 首先要抗休克，兼顾抗感染。 在休克纠正后，则控制感染成为重点。,治疗原则,感染性休克,两者并重,1控制感染 应用抗菌药物:广谱、高效、联合、药