课件：【器质性精神障碍】医学课件页.ppt

,第五章 器 质性精神障碍 郑州大学第一附属医院精神医学科 李淑英,基本概念,器质性精神障碍是指由于脑器质性疾病或躯体疾病引起的精神障碍。 脑器质性疾病是指脑部病理解剖（组织形态学）或病理生理学改变所致的一类精神障碍。 躯体疾病引起的精神障碍是由脑以外的躯体疾病引起的。,谵妄（delirium） 谵妄是一组表现为急性的、一过性的、广泛的认知障碍，以意识障碍为主要特征。因起病急、病变发展快，故又称急性脑病综合征（ acute brain syndrome）。 住院病人的发生率10%30%，全麻外科手术后达50。,常见临床综合征谵妄,常见临床综合征谵妄,病因 感染 戒断症状 代谢及内分泌紊乱 外伤 中枢神经系统病变 营养缺乏 急性血管性疾病 中毒、缺氧,发病机制 人血白蛋白水平下降 神经递质浓度异常：内啡肽、乙酰胆碱 脑氧化代谢降低：可导致乙酰胆碱合成减少。 其他：脑组织的非特异性改变如充血、水肿，因而是可逆的，多数预后良好。,常见临床综合征谵妄,临床表现 一般急性起病 前驱期 前驱期有焦虑、激越行为、注意涣散、睡眠障碍等，持续13天。 意识障碍 意识清晰度下降，神志恍惚、注意力不能集中、夜晚意识混浊，昼轻夜重的特点。 定向障碍和记忆力下降 感知障碍 出现感觉增强，大量的错觉、幻觉，以幻视多见。幻觉内容多生动鲜明，具有恐怖性，患者常恐惧、紧张。,常见临床综合征谵妄,常见临床综合征谵妄,临床表现 不协调性精神运动性兴奋或抑制 可有冲动行为，思维不连贯，理解困难，出现片断的妄想。夜重昼轻。 情绪焦虑、抑郁、愤怒 持续时间数小时数日。意识清醒后可部分或全部遗忘。,常见临床综合征谵妄,临床表现 活跃型 兴奋、激越、冲动、逃跑、破坏、不协调性精神运动性兴奋。 安静型 活动减少，警觉性降低、思维不连贯、数问不答等。,例：某退休会计，半夜起床，狂呼：天亮了！不识妻儿为何人，称保姆为去世的母亲。患者惊恐异常，狂奔出屋，被民警收容，家人去认领，患者双手作一些不解其意的动作，忽而大笑，忽而大哭。 送到医院，发现意识模糊，白细胞升高，X片证实为肺炎。住院1周痊愈出院。,常见临床综合征谵妄,诊断 急性起病 意识障碍 定向障碍 认知功能受损 根据病史、体格检查和实验室检查明确谵妄病因,常见临床综合征谵妄,治疗与护理 病因治疗 原发疾病治疗。 支持治疗 水、电解质平衡，保证能量供应。 对症治疗 精神药物治疗应小剂量、短期治疗。 护理 安静环境、柔和的灯光可减少因光线不足产生的错觉。,常见临床综合征谵妄,常见临床综合征痴呆,痴呆（ dementia )是指较严重的、持续的认知障碍。临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征，伴有不同程度的人格改变，但没有意识障碍。因起病缓慢，病程较长，故又称为慢性脑综合症。（chronic brain syndrome ),常见临床综合征痴呆,病因 中枢神经系统变性性疾病 其他疾病 ：脑血管疾病、占位性病变、感染、创伤 代谢障碍和内分泌障碍 中毒、缺氧,临床表现 智能减退 人格改变 定向障碍 自知力缺失,常见临床综合征痴呆,常见临床综合征痴呆,临床表现 早期表现（难察觉） 近记忆力 学习新知识能力 对疾病有自知力，因此焦虑、易激惹 个性变化：孤僻、自私、对人冷淡、缺乏主动性。,临床表现 中期表现（易察觉） 近记忆力 ，远记忆力 理解、判断、计算、定向力均受损 思维失去条理 由于智能与个性受损，易出现妄想 行为控制力,常见临床综合征痴呆,临床表现 晚期表现（主要为智能、人格衰败） 记忆力 自理能力 言语理解与表达能力 行为刻板 最后大小便失禁、肢瘫，死于感染、衰竭等,常见临床综合征痴呆,诊断 1.症状的诊断 智能的临床检查与心理测量 2.病因的诊断,常见临床综合征痴呆,常见临床综合征痴呆,简易智力检查 1. 现在是-年-月-日？星期-？-季节？ 5分 2. 这里是-省-县？-医院-科-楼？ 5分 3. 请复述三个词：森林、马儿、苹果 3分 4. 10077777 （连减五次） 5分 5. 示以“手表”、“钢笔”，让受试者说出其名称 2分 6. 要求口念：“吃葡萄不吐葡萄皮” 1分 7. 指令 “用你的右手拿起一张纸，对折后放到桌上”，要求患者做 3分 8. 示以写有“请闭上眼睛”的纸条，让受试者照着做 1分 9. 记得刚才说过的那三个词吗？ 1分 10.写一个句子 1分 11.画右侧的图形 1分 20分为痴呆，2123分可疑痴呆， 24分无痴呆,鉴别诊断（主要与老年抑郁） 抑郁起病和求医间隔时间短，痴呆为缓慢发病 抑郁既往多有心境障碍病史或家族史 抑郁患者在记忆障碍发生前有情绪障碍 抑郁患者抱怨自身的认知障碍，痴呆患者不明显抱怨 抑郁患者远、近记忆力都有“下降”，痴呆患者近记忆力差于 远记忆力 抑郁患者晨重晚轻，痴呆患者有日落综合征,常见临床综合征痴呆,治疗与护理 1015%的痴呆病因可医（如甲状腺功能减退、维生素B12缺乏等）。 处理伴发的精神症状 试用一些促脑代谢药物 不可逆的患者加强康复训练，减缓衰退,常见临床综合征痴呆,治疗与护理 护理 生理方面：保持能量，防止躯体外伤 心理方面：维护自尊，防止激动，调节应激 社会功能：定向力训练，语言交流,常见临床综合征痴呆,常见临床综合综合征遗忘综合征,遗忘综合征又称可萨科夫综合征(Korsakoff s syndrome）是由脑器质性病理改变所致的一种选择性、局灶性认知功能障碍。以近事记忆障碍为主要特征，可伴有虚构。无意识障碍，智能相对完好。 病变部位在下丘脑后部和近中线结构的脑损伤。 见于酒中毒、缺氧、血管性疾病等。,常见临床综合综合征人格改变,对个人卫生和周围事件关心度发生显著变化 有偷窃、攻击他人等反社会行为 情绪波动，哭笑无常 原有个性特征进一步突出,可出现精神病性症状，如幻觉、妄想、抑郁、焦虑、睡眠障碍、行为问题等。,常见临床综合征其他,脑器质性精神障碍,分类 脑变性疾病 脑血管病 颅内感染 颅脑外伤 颅内肿瘤 癫痫性精神障碍 其他,脑器质性精神障碍,共同临床特点 有引起精神障碍的脑部疾病、脑损伤或脑功能不全的证据； 脑病变和精神症状发作有时间上的关系； 精神障碍可因原发性脑部疾病的变化而发生相应的变化。 精神症状不是由其他病因引起（如明显的家族遗传史或应激等诱发因素）。,阿尔茨海默病,概念 阿尔茨海默病（Alzheimer s disease, AD）是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。潜隐起病，病程缓慢且不可逆，以智能障碍为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，脑沟增宽和脑室扩大，神经元大量减少，可见老年斑（SP）、神经纤维缠结（NFT）出现。起病在65岁以前者称老年前期痴呆，或早老性痴呆。,阿尔茨海默病,流行病学 AD的发病率与年龄呈正相关，女性多于男性。 65岁以上的老年人4%7% 。80岁 20%，尸解表明50%70%是AD 65岁以上的老年人中， AD的年发病率约为1% AD的发病危险因素：年老、痴呆家族史、脑外伤史、抑郁症史、低教育水平等,阿尔茨海默病,病因及发病机制 AD的神经病理 脑的全面萎缩，脑沟增宽和脑室扩大，老年斑（SP）、神经纤维缠结（NFT）大量出现于大脑皮层中。 脑萎缩以额、颞、顶前叶、海马最明显。,阿尔茨海默病,SP中心是-淀粉样蛋白，它是 -淀粉样蛋白前体（APP）的一个片断。APP积累可诱导神经元凋亡。外周为变性的胶质细胞增生，内面有大量的硅、铝沉积。 NFT是由双股螺旋丝构成，主要成分是高度磷酸化的tau 蛋白。,阿尔茨海默病,神经化学 AD患者脑内乙酰胆碱（ACH）明显减少，NE、5-HT、谷氨酸均减少。 AD的分子遗传学 AD发病与遗传有关，有家族史的患病率是普通人群的3倍。有3种早发型家族性常染色体显性遗传的致病基因。包括：,阿尔茨海默病,21号染色体上的APP基因， 14号染色体上的早老素1基因（SP1） 1号染色体上的早老素2基因（SP2） 19号染色体的载脂蛋白E（APOE）基因是老年型AD的危险因子。有APOE4基因者AD风险率增加，发病年龄提前。,阿尔茨海默病,临床表现 AD一般起病缓慢，进行性发展，无缓解，病程810年。个别人也可持续15年。,阿尔茨海默病,轻度 近记忆障碍：首先出现近事遗忘。学习新知识困难，看书报后不能回忆起其中的内容。 时间定向障碍，计算力减退。 人格改变：变得孤独、自私冷漠。不关心别人，对新环境不能适应。,阿尔茨海默病,中度 远记忆力下降。日常用品丢失，遗忘贵重物品。不能回忆自己的工作经历、自己的生日。在熟悉的环境中出现迷途现象。 出现时间、地点定向障碍,阿尔茨海默病,出现虚构、错构，生活自理困难、妄想（嫉妒妄想、被窃妄想、关系妄想） 行为紊乱，收集废物视为珍宝，乱拿他人物品。 本能亢进，羞耻感下降，当众裸体。 攻击行为，睡眠颠倒。,阿尔茨海默病,重度 全面衰退，口吃不清、卧床不起、大小便失禁、原始动作、肌张力增高。,阿尔茨海默病,诊断 起病缓慢，进行性发展的痴呆，排除其他疾病即可诊断。有CT、MRI证据。,阿尔茨海默病,鉴别诊断 PICK病 进行性痴呆，中年起病，病理改变是额、颞叶萎缩，神经原细胞呈气球样变。早期即出现人格及行为改变，以后出现记忆障碍、智能障碍、语言功能缺损。 正常压力脑积水 早期即有大小便失禁、共济失调，智力下降。,阿尔茨海默病,血管性痴呆 （多发脑梗塞性痴呆） 病程呈阶梯样恶化 症状波动性大 人格改变较少 情感失控明显 体检有神经系统症状体征,阿尔茨海默病,路易氏体痴呆 认知功能有明显波动，可持续数天或数周 有明显的视幻觉 类巴金森氏病症状,阿尔茨海默病,治疗 生活上的照料和护理 包括个人卫生、饮食、舒适环境，尽量鼓励患者多料理自己的生活，参加适当的活动，与环境保持接触，延缓精神衰退。预防外伤、感染和走失。 胆碱酯酶抑制剂：多奈哌齐、石杉碱-甲,阿尔茨海默病,抗炎治疗：非甾体类药物，如消炎痛 可抗-淀粉样蛋白沉积。 抗氧化：维生素E、银杏叶片。 精神药物：SSRI、氟哌啶醇。 雌激素：能减低30 %的AD发病率，降低APOE，清除-淀粉样蛋白沉积，抗炎。,血管性痴呆,临床表现：符合痴呆的概念，同AD相比，VD的起病相对较急，病程可呈阶梯式恶化且波动较大；较多出现夜间精神紊乱，人格改变较少见，自知力完好可保持较长时间，可伴有抑郁、焦虑、情绪不稳和情感失控等症状 VD认知功能缺损通常较局限 有卒中或TIA的病史，有脑血管障碍危险因素病史，体格检查有局灶性神经系统阳性体征,AD和VD的鉴别,AD VD 起病： 隐匿 较急 常有高血压史 病程： 病情缓慢进行发展 波动阶梯恶化，有多次卒中史， 脑循环改善后症状可减轻 早期症状： 近记忆障碍 神衰综合症 精神症状： 全面痴呆 记忆障碍为局限痴呆 早期即丧失自知力 判断力、自知力保持较久 个性改变早且日益加重 个性改变不明显 远近记忆均差 识记和近记忆力障碍 情感淡漠或欣快 情感脆弱 神经症状体征 早期无 局限性症状体征如失语、失用、 偏瘫、癫痫发作、病理征 CT： 弥漫性脑皮质萎缩 梗塞、腔隙和软化灶 Hachinski评分 小于4分 大于7分,诊断：有脑卒中或脑血管障碍危险因素病史；有局灶性神经系统症状和体征；有认知功能的改变。 治疗与预防 对VD危险因素的预防和治疗可减少VD的发病率 对既往有TIA或非出血性疾病致卒中史的患者，使用抗血小板聚集药物可减少发病危险，使用小剂量的阿司匹林。,血管舒张剂、长春花生物碱、脑代谢药物、银杏叶制剂、神经保护剂、钙通道阻滞剂等临床都有应用，但疗效都不肯定。 对症处理精神症状和行为障碍。,癫痫性精神障碍,癫痫是一种常见的神经系统疾病，临床上癫痫伴发精神障碍也非常多见，而且临床表现复杂。 临床表现 发作前精神障碍：先兆或前驱症状，常在发作前数小时至数天，以儿童多见，表现为易激惹、紧张、失眠、坐立不安、甚至轻度抑郁，至癫痫发作而终止。,发作时精神障碍 自动症：指发作时或发作刚结束时出现的意识混浊状态，患者仍可维持一定的姿势和肌张力，在无意识中完成简单或复杂的动作和行为。自动症与颞叶自发性电活动有关；自动症发作前有头晕、流涎、咀嚼动作、躯体感觉异常和陌生感；发作时突然变得目瞪口呆、意识模糊、无意识重复动作。事后完全遗忘。,癫痫性精神障碍,神游症：历时可达数小时、数天甚至数周；意识障碍程度较轻，异常行为较为复杂，对周围环境有一定感知能力，亦能作出相应的反应；表现为无目的的外出漫游，可出远门，亦能从事协调活动如买票、购物、简单交谈等；发作后遗忘或回忆困难。 朦胧状态：发作突然，通常持续1数小时，有时可长达1周；表现为意识障碍，伴有情感和感知觉障碍，如恐怖、愤怒等，或情感淡漠、思维动作迟缓。,发作后精神障碍：发作后可出现自动症、朦胧状态、产生短暂的偏执、幻觉等症状，持续数分钟至数小时。 发作间精神障碍： 人格改变较常见，又称癫痫性性格，表现为人际关系紧张，敏感多疑，思维粘滞等，以左颞叶病灶和大发作的病人多见，,癫痫性精神障碍,与脑器质性损害、社会心理因素、癫痫发作类型、长期使用抗癫痫药物及原有人格特征等因素有关。 部分病人出现记忆减退、注意困难和判断能力下降，可伴有行为障碍。 临床还可见类精神分裂症症状、以焦虑为主的情感症状。 癫痫病人自杀率是正常人的45倍。,癫痫性精神障碍,诊断与治疗 详细病史，躯体和神经系统与脑电图检查非常必要，必要时行CT、MRI等。 治疗原则：尽可能单一用药，鼓励病人遵医嘱服药，定期进行血药浓度监测，依据癫痫的类型来选择药物，应考虑到药物的副反应。 癫痫性精神障碍的处理，应在控制原发病的基础上根据精神症状选用药物。,HIV感染伴发精神障碍,概念 人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus HIV）感染是一种慢性传染病和致死性疾病。HIV直接侵犯中枢神经系统，致HIV脑病。 病理改变 神经元减少、多核巨细胞、胶质细胞增生。 白质空泡形成、脱髓鞘。,HIV感染伴发精神障碍,临床表现 原发性精神障碍：HIV直接侵及中枢神经系统（25%61.3%） 继发性精神障碍：机会性感染、肿瘤、脑血管 病等。 心理因素：对疾病的发生、发展都有明显的加剧作用。,HIV感染伴发精神障碍,首先是轻度的认知功能障碍：记忆力下降、注意力不集中、反应迟钝。 H IV 痴呆：10%20%可出现痴呆，晚期出现失语、失用、运动迟缓，步态不稳等。 谵妄。 焦虑、抑郁、类分裂症状。,治疗 治疗原发病，抗感染。如抗菌素的应用；抗病毒如齐多夫定（抗逆转录）、叠氮胸苷等。 支持疗法：增加免疫药-干扰素、白细胞介素-2等。营养供应。 精神症状：氟西汀、利培酮等。 心理支持,2019/8/22,59,可编辑,躯体疾病所致精神障碍,概念 躯体疾病所致精神障碍(mental disorders due to physical diseases)是指除脑以外的躯体疾病直接导致脑功能紊乱而产生的一类精神障碍。包括感染、内分泌疾病、内脏器官疾病等所致精神障碍。,躯体疾病所致精神障碍,发病机制 毒素作用 能量供应不足 神经递质改变 酸碱平衡紊乱等,躯体疾病所致精神障碍,精神症状 意识障碍 认知障碍 人格改变、品行改变 精神病性症状 情感症状 神经症症状,共同的临床特征,精神障碍与原发躯体疾病的病情在程度上有平行关系，在时间上常有先后关系； 急性躯体疾病常引起意识障碍，慢性躯体疾病常引起智能障碍和人格改变，智能障碍和人格改变也可由急性期迁延而来。在急性期、迁延期均可以叠加精神病性症状、情感症状及神经症症状等；,精神障碍缺少独特症状，同一疾病可以表现出不同的精神症状，不同疾病又可表现出类似的精神症状； 治疗原发疾病及处理精神障碍，可使精神症状好转。,躯体疾病所致精神障碍,诊断 1.有躯体疾病的证据，并已证实该疾病可引起精神障碍； 2.精神障碍与躯体疾病的发生、发展转归在时间上密切相关，而且，随之波动而变化。有的也发生较早，如抑郁可发生在胰腺癌之前。 3.有不典型的功能性精神病的症状。,躯体感染所致精神障碍,概念 躯体感染所致精神障碍是指由病毒、细菌、螺旋体、真菌、原虫或其他感染病原体引起的身体感染所致精神障碍，而感染病原体没有直接感染颅内。 多数躯体感染较轻微，如疲劳、注意力难集中、焦虑、抑郁、失眠、非真实感，严重的可出现意识障碍、谵妄、昏迷。,躯体感染所致精神障碍,临床表现 1 .急性感染常表现为意识障碍和谵妄等综合征。 2 .慢性感染表现为遗忘综合征或痴呆等，也可出现幻觉、妄想。,躯体感染所致精神障碍,诊断 1.导致精神障碍的躯体疾病。 2.精神病理综合征 。,肺炎所致精神障碍,1 急性肺炎：多有意识障碍，从意识模糊到谵妄、昏迷。意识障碍时间短，清醒后可有脑衰弱综合征，昏迷时间长可有记忆障碍、智能障碍。 2 慢性肺部感染：抑郁，记忆力下降、注意力不集中、心境恶劣、幻觉、妄想、思维迟钝、昏迷死亡。,内脏器官疾病伴发的精神障碍,概念 是指内脏器官（心、肺、肝、肾）疾病继发了脑功能紊乱而发生的精神障碍。精神障碍的严重程度随原发疾病的变化而变化。,肾脏疾病,1、慢性肾衰竭 慢性肾功能衰竭所导致的精神障碍可出现在氮质血症期、肾衰竭期和尿毒症期。 病因及发病机理 各种代谢产物的蓄积 血中胍类、酚类、甲基尿素等致兴奋不安； 代谢性酸中毒 脑脊液碳酸氢根离子减少，出现意识障碍,水、电解质失衡 由于代偿性呕吐、腹泻，使血流量减少，低钠、低氯出现乏力、嗜睡、淡漠、惊厥、昏迷。高钾出现嗜睡 、心脏骤停。高镁出现中枢抑制。 内分泌失调 甲状旁腺功能亢进，血磷增高，血钙降低，低血钙致易激惹、肌肉痉挛。,临床表现 氮质血症期 BUN8.921.4 MMOL/L 神经症症状：乏力、嗜睡、迟钝无欲、记忆力下降、头疼、头昏、情绪不稳。 尿毒症期 BUN21.4 MMOL/L 抑郁状态：情绪低落、焦虑、自责。,躁狂状态：语言动作增多，无情绪高涨 偏执状态：被害妄想 意识障碍：嗜睡到昏迷、谵妄。 痴呆：思维贫乏、智能下降、人格改变。皮质萎 缩，脑室扩大。 神经症状：痉挛发作、扑翼样震颤。,2、透析所致精神障碍 透析性脑病 透析性痴呆 治疗 预防为主 治疗原发疾病为主 应选择对肾脏毒性小的精神药物,精神分裂症 （schizophrenia),要点,概述 病因和发病机制 临床表现 临床分型 诊断和鉴别诊断 病程与预后 治疗,概述,定义 流行病学,概述定义,概念 精神分裂症是一组病因未明的精神病，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动不协调。一般无意识障碍和明显的智能障碍，多起病于青壮年，常缓慢起病，病程迁延，有慢性化倾向和衰退的可能，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈。,概述 流行病学,患病率 终生患病率1 % WHO（1975）12国：0.2 % 0.4 % （年） 中国（1982）：0.569 % （终生）1993年0 . 655% （终生） 美国（Keith, 1991)：1.5 % （终生）0.7 % （年） 影响因素 种族 性别（男女） 职业与经济地位,概述 流行病学（负担）,精神分裂症的负担 人类前十位功能障碍性(disability)疾病: (C J L Murray等,1995 ) * 单相重性抑郁 10.7% 缺铁性贫血 4.7% 跌伤 4.6% * 酒精滥用 3.3% 慢阻肺 3.1% * 双相情感障碍 3.0% 先天性疾病 2.9% 骨关节炎 2.8% * 精神分裂症 2.6% * 强迫症 2.2%,病因和发病机制,遗传因素 精神分裂症家系调查（1990年）发现，先证者家系中患病率7.47%，比群体患病率高 20 倍。 单卵双生子比双卵双生子同病率高 46 倍。 寄养子研究发现，精神分裂症生的子女患病率同样高。但遗传方式不清。,病因和发病机制,神经发育病因学假说 在新皮层形成时期，神经细胞从大脑深部 向皮层迁移的过程中出现紊乱，导致心理 整合功能紊乱。其即刻效应不显着，但进 入青春期或成年早期可出现精神分裂症症 状。,病因和发病机制,神经病理学及大脑结构异常 前额叶、颞叶脑组织萎缩。脑室扩大、脑沟增宽，在治疗前已经存在， PET（正电子发射成像）发现额叶功能低下。,病因和发病机制,神经生化 DA假说 可卡因、苯丙胺可产生幻觉、妄想。前二者可升高脑神经突触间隙DA水平。 阻断DA受体可治疗精神分裂症的阳性症状. 精神分裂症血清高香草酸HVA （ DA代谢产物）增高。 PET研究精神分裂症前额叶葡萄糖代谢率明显下降，纹状体的D2受体增加3倍多。,病因和发病机制,5-HT假说 5-HT2A受体激动剂可促使DA合成和释放，激动中脑边缘的DA通路，出现阳性症状。 5-HT2A受体拮抗剂可使A10DA神经元放电减少，并能减少中脑皮层及中脑边缘系统DA的释放。,病因和发病机制,谷氨酸假说 谷氨酸受体拮抗剂苯环己哌啶（PCP）可引起幻觉、妄想、情感淡漠、退缩。 氟哌啶醇可增加中枢谷氨酸，可消除症状。,病因和发病机制,心理社会因素 个性特点 多表现内向、孤僻、敏感多疑。 心理应激 发病前6个月有精神因素的占40 %80 %。精神刺激兴奋杏仁核的5-HT2A受体，致失眠、焦虑，并激动中脑边缘DA通路诱发精神分裂症。,临床表现前驱期症状,容易被忽略 情绪改变 认知改变 对自我和外界的感知改变 行为改变 躯体改变,临床表现,感知觉障碍 各种感知觉障碍均可出现，以争论性幻听、评议性幻听、命令性幻听、思维化声、思维鸣响为其特征性症状。反复出现幻视也是精神分裂症的特征。 患者的行为受幻觉的支配，出现异常行为。,临床表现,思维障碍 妄想 精神分裂症的妄想离奇、荒谬、泛化。原发性妄想是精神分裂症的特征性症状。关系妄想、被害妄想最常见。 被动体验,临床表现,思维形式与思维过程障碍 思维散漫、思维破裂、思维贫乏、象征性思维、语词新作、逻辑倒错性思维等。,临床表现,情感障碍 情感迟钝 情感淡漠 对亲人冷若冰霜，对朋友视若路人。 情感倒错 情感表现与其内心体验或处境不相协调。,临床表现,意志行为障碍 意志减退及缺乏 患者缺乏动机和要求，不理发、不洗澡、不修边幅，闭门独居、卧床不起，不与任何人交往。 紧张综合征 病人全身肌张力增高，紧张性抑制和紧张性兴奋交替出现。 定向、记忆、智能与自知力,临床分型偏执型,此型最常见 以妄想为主要表现，常伴有幻觉 情感、意志、行为障碍不突出。 衰退少见。,临床分型紧张型,此型较以往少见 以精神运动障碍为主要特征，表现为紧张性兴奋和紧张性抑制（木僵、肌肉强劲、奇怪的姿势）,临床分型青春型,约14%的病人可诊断此型 多在青春期起病 以情感不协调、缺乏系统性的妄想、思维联想障碍为特征 常伴有一些幼稚愚蠢行为、意向亢进或倒错 病情常呈波动性,临床分型单纯型,约2%的病人可诊断为此型 其临床特点为：隐袭性起病，早期表现类似“神经衰弱”逐渐回避社交、社会功能减退、思维贫乏、情感淡漠、意志缺乏，趋向精神衰退 常缺乏明确的精神病阳性症状 病程至少 2 年 此型常难于确诊,临床分型未分化型,符合精神分裂症的诊断标准 临床特征不符合以上各亚型,临床分型型和型,型精神分裂症：以阳性症状为特征，对抗精神病药物反应良好，无认知功能改变，生物学基础是DA功能亢进，预后良好。 型精神分裂症：以阴性症状为主，伴有认知功能改变，额叶萎缩。,诊断与鉴别诊断,诊断 鉴别诊断,诊断,精神分裂症诊断标准 症状学标准 严重程度标准 病程标准 排除标准,精神分裂症诊断标准,特征性症状（特征性思维、知觉障碍、情感淡漠、不协调、意志缺乏）； 自知力障碍，社会功能受损或无法进行有效交谈。 病程至少持续1个月； 排除其他疾病；,CCMD-3中精神分裂症诊断标准,症状标准：至少有下列2项，并非继发于意识障碍、智能障碍、情感高涨或低落，单纯型精神分裂症另规定： 1 反复出现的言语性幻听； 2 明显的思维松驰、思维破裂、言语不连贯，或思维贫乏或思维内容贫乏； 3 思想被插入、被撤走、被播散、思维中断，或强制性思维； 4 被动、被控制，或被洞悉体验； 5 原发性妄想（包括妄想知觉，妄想心境）或其他荒