课件：血气分析郭禹标.ppt

血气、电解质和酸碱平衡分析 中山大学附属第一医院 呼吸内科 郭禹标,第一部分,血气分析的相关基础理论,一、定义： 血气分析是指用血气分析仪对动脉血氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）作测定。 由于机体的酸碱平衡与血气、血中酸碱成份和电解质有不可分割的关系，因此，临床血气分析包括对动脉血血气、酸碱成份和静脉血电解质三者的同步检测和综合分析。,二、常用指标 血气分析包括以下三方面内容，即： 血气分析PaO2、PaCO2 ； 酸碱成份HCO3-、PH（H+）； 电解质成份K+、Na+、Cl-。,1、动脉血氧分压（PaO2） 定义：指溶解于动脉血中的氧所产生的 压力。 意义：它反映肺通气(摄氧)和换气功能。 正常值：80100mmHg（海平面） 低氧血症：PaO279mmHg 6079mmHg为轻度； 4059mmHg为中度； 40mmHg为重度。 （PaO2与年龄负相关。60+岁老人PaO2=100-0.4年龄）,2、动脉血二氧化碳分压（PaCO2） 定义：指溶解在动脉血中的CO2所产生的压力。 意义：CO2在体内主要由肺代谢，它反映机体对 酸碱调节的呼吸因素，是反映肺通气功能 的唯一实用指标。 正常值：3545mmHg（40mmHg、海平面） 异常： PaCO246mmHg为呼酸（4660mmHg 为轻度，6180mmHg中度，80mmHg 为重度）；PaCO23mmHg为呼碱。,3、实际碳酸氢根（HCO3-） 定义：是血浆中测定的HCO3- 量。 意义：它反映机体酸碱调节的代谢 因素，主要由肾调节。 正常值：2127mmol/L，均值 24mmol/L。 异常：HCO3- 27mol/L为代碱； 21mol/L为代酸。,4、动脉血pH 定义：是动脉血中H+浓度的负对数值。 正常值：（7.357.45） 异常：7.45为失代偿碱中毒 （呼碱或代碱）； 7.35为失代偿酸中毒 （呼酸或代酸）。,5、血清K+ 正常值：3.55.3mmol/L 异常：5.4mmol/L为高钾血症； 3.4mmol/L为低钾血症。,6、血清Na+ 正常值：135145mmol/L 异常：146mmol/L为高钠血症； 134mmol/L为低钠血症。,7、血清Cl- 正常值：95105mmol/L 异常：94mmol/L为低氯血症； 106mmol/L为高氯血症。,三、血气、电介质 与酸碱平衡三者的关系 （一）电中性原理 定义：血气、电介质、酸碱成分三者相互影响，相互依赖，受电中性原理（即细胞外阴阳离子总量必须相等；各种酸碱成分比值必须适当）支配，使机体血液pH维持在7.357.45这一狭窄范围，它是血气分析的基本原理。 意义：电中性表示平衡、代偿，它是生命的重要特征。,（二）离子交换它主要在细胞内外和肾小管内外进行，参与对血pH的调节，受电中性原理支配。 1、H+、N+、K+三者相互交换 代酸时如图A. 代碱时如图B. 低血K+性碱中毒如图C.,图A、代酸细胞外液H+（pH）（原发）,1H+ 3K+ 2Na+ 继发离子交换结果：血H+pH伴血K+,图B、代碱细胞外液HCO3-(pH)（原发）,1H+ 2Na+ 3K+ 继发离子交换结果：血K+、血H+pH,3K+ 1H+ H+ 2 Na+ K+ 继发离子交换使血K+而H+即pH碱中毒,图C、原发性低钾血症低钾性碱中毒,2、Cl- 和HCO3- 交换 二者是细胞外液主要的阴离子，是负相关，当HCO3-或时，通过“氯离子转移”机制，必然导致Cl- 等量或，使两者之和维持在130mmol/L。,小结 酸碱失衡与电解质紊乱常互为因果； 高Cl-、高K+血症可致代酸； 低Cl-、低K+ 可致代碱； 酸中毒血K+; 碱中毒血K+.,（三）阴离子隙（Anion gap, AG） 定义：AG是细胞外液未测定的阴离子UA- 和未测定的阳离子UC+的浓度差。按 电中性原理： Na+K+UC+=Cl-+HCO3-+UA-， Na+K+-(HCO3-+Cl-)=UA- UC+=AG， 因K+值较恒定，浓度低，对AG影响 轻微可略而不计， AG=Na+ -(Cl-+HCO3-) 正常值：AG=140-（103+25）=124mmol/L 异常：AG16mmol/L为高AG代酸,图A：正常细胞外液 阴阳离子示意图,151mEq/L 151 mEq/L,四、酸碱平衡的调节 （一）调节方式和时相 1缓冲系统立即反应，30分钟基本结束； 2肺调节几分钟 72h ，24h达高峰； 3细胞内外离子交换几小时 36h； 4肾调节最强，6h 12周，34天达峰。,（二）Henderson-Hassalbach (H-H)公式 在调节pH的众多因素中，pH和PCO2及 HCO3-关系最密切，其表达式即H-H公式： pH=PK+LogHCO3-H2CO3 = PK+LogHCO3- /PaCO2 （H2CO3 = PaCO2 ；PK=6.1；=0.03） pHHCO3-/PaCO2,由此可知： 1、pH是随HCO3-和PaCO2两个变量变 化的变量； 2、pH值取决于HCO3-和PaCO2的比值， 而非取决于任何一变量的绝对值。 遵循电中性原理，HCO3-或PaCO2中任一变量的原发改变均可导致另一变量代偿变化，从而使该比值趋于正常的20/1，所以：,、单纯型酸碱失衡时HCO3-和PaCO2 表现为同向升高或降低； 、若HCO3-和PaCO2呈反向变化，必 有混合性酸碱失衡； 、若HCO3-和PaCO2明显异常而pH “正常”，考虑有混合性酸碱失衡。,HCO3-由肾调节，是代谢因素，PaCO2由肺调节是呼吸因素，故可将H-H公式表达为： pH=HCO3-/PaCO2=肾/肺=代谢因素/呼吸因素。由此可见，该式体现了机体对酸碱代谢的主要调节方式即缓冲系、肾和肺的调节。 结论：H-H公式集中表达了血气分析的核心内容。,第二部分 酸碱失衡的诊断,一、单纯型酸碱失衡的诊断 （一）单纯性酸碱失衡的主要病因 1 呼酸：气道阻塞、通气，CO2 排出阻碍； 2 呼碱：通气过度，CO2排出过多。,代酸： 伴有AG者如肾衰、糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒、外源性毒物（乙二醇、水杨酸盐、甲醇、副醛）摄入过多。 AG正常而高Cl-者如胃肠失碱（腹泻、回肠造口术、结肠造口术）；肾小管性酸中毒；过度摄入乙酰唑胺或氯化铵。,4代碱： 过度应用利尿剂噻嗪类、利尿酸、速尿等。 呕吐或胃引流致胃酸大量丢失。 肾上腺皮质功能亢进（cushing Syndrome）醛固酮过多症、外源皮质类固醇的应用。,（二）诊断原则 1原发失衡决定PH高低因原发改变出现早且“量”大；而代偿改变出现晚且有限。临床根据PH和PaCO2变化可判断原发失衡： pHPaCO2酸中毒、且一定是呼酸； pHPaCO2酸中毒，且一定是代酸 （PaCO2代偿性）； pHPaCO2碱中毒、且一定是代碱 （PaCO2代偿性）； pHPaCO2碱中毒，且一定是呼碱。,2血气分析结果判断必须紧密结合临床，呼吸系统疾病原发改变一般为PaCO2；而其他系统疾病原发改变则为HCO3-。 例COPD患者甲，pH 7.33，PaCO256mmHg为呼酸，HCO3-30mmol/L为代偿； 例COPD患者乙并严重休克，pH 7.30，PaCO225mmHg, HCO3-12mmol/L，主要矛盾为休克，其原发改变为HCO3-系代酸，PaCO225mmHg为代偿性。,（三）单纯型酸碱失衡预计代偿公式及其应用 （“”示实测值与正常值之差） 1 单纯型酸碱失衡预计代偿公式 原发失衡 原发改变 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 代酸 HCO3- PCO2 PCO2=1.5HCO3-+82 10mmHg 代碱 HCO3- PCO2 PCO2=40+0.9HCO3-5 55mmHg 急呼酸 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.07PCO21.5 30mmHg 慢呼酸 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.35PCO25.58 45mmHg 急呼碱 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.2PCO22.5 18mmol/L 慢呼碱 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.PCO22.5 12mmol/L ,单纯型酸碱失衡预计代偿公式 应用意义： 凡实测值在预计代偿范围内，说明仅存在单纯型酸碱失衡；如二者不符，提示存在二重型酸碱失衡。 例COPD pH7.40 PaCO273.5mmHg, HCO3-46mmol/L，(超过慢呼酸 代偿极限4mmol/L) 应该诊断为呼酸并代碱。,当HCO3-和PaCO2变化方向不一致时，不必计算肯定有二重型酸碱失衡! 如例，患者pH7.19，PaCO254mmHg, HCO3-20mmol/L应诊断为呼酸并代酸（HCO3- 不升反降）。,3、单纯型酸碱失衡案例分析 慢性呼酸：常见于慢性弥漫性肺病（COPD、TB、尘肺等）哮喘、支扩、胸廓病及神经呼吸肌麻痹等。 例：COPD者查pH7.33，PaCO256mmHg, HCO3-30mmol/L 分析：确定原发失衡为呼吸PaCO2pH示 呼酸；HCO3-代偿预计HCO3- 0.35(56-40)5.58=24.02 35.18 mmol/L ，实测值在此代偿范围内。 结论：慢性呼酸,慢性呼碱，病人肺功能多无严重阻碍， 见于各种原因所致通气过度。 例：某胸腔积液者，查pH7.42，PaCO2 29mmHg, HCO3-19mmol/L 分析：原发失衡为呼吸病PaCO2pH示 呼碱；HCO3-代偿，预计HCO3- 24+0.5(29-40)2.5=1621mmol/L， 实测值在预计代偿范围。 结论：慢性呼碱,代酸：其原发失衡为HCO3-，又 区分为高AG（正氯性）代酸（常见 于肾衰、糖尿病酮症、乳酸酸中毒 等）和高氯性（正AG性）代酸（常 见于严重腹泻或使用含Cl-的药物等 及混合性代酸（临床可见于严重腹 泻伴乳酸中度或酮症酸中毒）。,例7 尿毒症者： pH7.,PaCO235mmHg,HCO3-18mmol/L,Na+140mmol/L, Cl-94mmol/L 分析：确定原发失衡非呼吸病者HCO3-为原发，且pH示代酸； AG=Na+(Cl-+HCO3-)=140-(94+18)=28mmol/L 16mmol/L;预计PaCO2=1.518+82=3337mmol/L, 实测值在此范围内。 结论：高AG代酸,例8：腹泻患者pH7.30, PaCO231mmHg, HCO3-15mmol/L, Na+140mmol/L, Cl-115mmol/L 分析：严重腹泻致HCO3-（Cl-代偿）pH示代酸，PaCO2继发; AG10mol/L。 结论：高氯性代酸,C.高AG+高氯混合性代酸： 高AG代酸时AG，遵循电中 性原理，AG增高数=HCO3-降低数, 即AG=HCO3-；若合并高氯性代酸，其HCO3-继续下降数=Cl-；将两式合并，即HCO3-=AG+Cl-，故一旦AG和血Cl-均，且HCO3-AG，又HCO3-Cl-时，应诊断为高AG+高氯混合性代酸。,例9：pH7.11，PaCO216mmHg、 HCO3-5mmol/L 、Na+140 20mmol/L 、Cl-115 5mmol/L 、AG20。 分析：本例高AG和高血Cl-，其HCO3-=AG+Cl-=10+10=20mmol/LAG (10)和Cl- (10)，HCO3-=正常HCO3- HCO3- ，PaCO216下降在代酸代偿范围内。 结论：高AG+高氯混合性代酸。,代碱系原发性HCO3-，多为低K+、 低Cl-及不恰当补碱等医源性。 例10：严重呕吐者查pH7.49,PaCO247mmHg、 HCO3-37mmol/L、Na+130mmol/L、 K+2.5mmol/L、Cl-92mmol/L。 分析：呕吐致低H+、Cl-、K+，故HCO3-为 原发失衡，pH示代碱；预计PaCO2 =40+0.9(37-25)5=45.855.8mmHg， 实测值在此范围内。 结论：本例应诊断为代碱,2019/8/20,43,可编辑,二、双重型酸碱失衡的诊断 定义：同时有二种酸碱失衡并存。 形式：呼酸并代碱； 呼酸并代酸； 呼碱并代碱； 呼碱并代酸； 代酸并代碱。,1呼酸并代碱 例11：CCP并呼衰、心衰患者治疗1周PaCO2 67、pH7.40、HCO3-40、K+3.5、Cl-90、 Na+140、 AG10。 分析：PaCO267示呼酸；预计HCO3-=24+0.35 (67-40)5.58=27.8739.03，而实测 值超过上限，示代碱。 特点：PaCO伴HCO3-且 代偿上限； pH、或正常； AG正常； Cl-，K+、Ca2+多。,2呼酸并代酸 例12：COPD急性加重期重度并型呼衰患者， 入院时PaCO254,pH7.182,HCO3-20，Cl-96、 K5.8、Na+140、AG=140-（96+20）=24。 分析：PaCO2与HCO3-反向变化，pH， 不必计算，可诊断为呼酸并（高AG）代 酸。 特点：PaCO2；HCO3-/反轻度/正常、 且实测值预计式计算值；pH常7.2； 血K+，血Cl-正常或稍; AG。,3呼碱并代碱 例13：PaCO233、HCO3-30, pH7.56,Na+140, K+2.6,Cl-100, AG10。 分析：PaCO2与HCO3-反向变化并存，呼 碱并代碱诊断成立。 特点：PaCO2；HCO3-/正常/或略且实 测值预计计算值；pH；血Cl-/正 常/，血K+、Ca2+；AG正常。,4呼碱并代酸 例14 PaCO228、HCO3-14、pH7.31、Na+ 140、K+5.5、Cl-、AG20。 分析：PaCO228示呼碱;HCO3-14预计式计 算值下限（急性呼碱时HCO3-代偿 极限为18），且pH、AG示代酸。 特点：PaCO2伴HCO3-且预计式计算 值；pH正常/稍/稍高；K+/正常。,5代酸并代碱 在无并发症的DKA中,AG每+1mmol/L，HCO3-必相应-1mmol/L。如两者不相匹配，必存在混合性酸碱失衡。其时如gap（AG-HCO3-）明显正值，示代碱；如明显负值示代酸且伴高Cl-血症。,高AG代酸并代碱。 例1查PaCO236、HCO3-20、pH7.352、 Na+140、Cl-100、K5.0、AG20。 分析：HCO3-20示代酸；AG=10、而 HCO3-=5（实测HCO3-并不降至15 而是20）,HCO3-AG即gap （AG-HCO3-）明显正值示代碱， 故诊断为高AG代酸并代碱。 电介质特点：血Cl-正常，Cl-+HCO3-130。, 高Cl-性代酸并代碱。 例1查PaCO236、HCO3-20、pH7.352、 Na+140、Cl-115、K5.0、AG10。 分析：HCO3-与pH为代酸，且Cl-示 高氯性代酸；其时碱基Cl-应= HCO3-即Cl-+HCO3-应等于130， 但本例Cl-=10（HCO3-=5）,实 测Cl-+HCO3-=115+20 =135130，表 示合并代碱，故诊断为高Cl-性代酸 并代碱。电解质特点AG正常而Cl-； Cl-+HCO3- 130,三、三重型酸碱失衡TABD的诊断 定义：有三种原发失衡并存，其骨干成分 是代碱+代酸，可因其与呼酸或呼碱并 存而分型为：呼酸型呼酸+代碱+代酸； 呼碱型呼碱+代碱+代酸。 特点：血pH、PaCO2、HCO3-随各种失衡 的相对严重程度表现为/或正常;但AG，是其特征。最近有人提出“潜在HCO3-”是诊断TABD的实用指标。,潜在HCO3-（实测HCO3-+AG）:,根据电中性原理，AG必等量消耗HCO3-，降低后的HCO3-即实测HCO3-是“表观HCO3-”，而未消耗前的HCO3-是“潜在HCO3-”，它反映体内HCO3-的真实水平，故潜在HCO3-=实测（表观）HCO3-+AG。如患者AG=20mmol/L，HCO3-28mmol/L，其潜在HCO3-=28+(20-10)=38mmol/L。即是说，本来体内真实HCO3-=38mmol/L，由于AG，AG=10，故HCO3-被等量中和而下降10，即38-10=28mmol/L=“表观HCO3-”。,1呼碱型TABD 例17pH7.43, PaCO230、HCO3-20、 Na+140、K+3.4、Cl-0、 AG20。 分析：AG 20mmol/L示代酸；PaCO2 mmHg示呼碱；根据公式预计HCO3 =24+0.5(30-40)2.5=16.521.5， 今潜在HCO3-=实测表观HCO3- +AG 20+10=30mmol/L 21.5mmol/L，表 示合并代碱。如只看表观HCO3-20在预 计代偿范围，其代碱必然漏诊！,2呼酸型TABD 例18 pH7.37, PaCO260、 HCO3-34、 Na+140、K+4.3、Cl-86、AG20。 分析：AG20示代酸 PaCO2示呼酸 其预计HCO3-=24+0.35(60-40)5.58= 25.4236.58, 今潜在HCO3-=实测（表观）HCO3- +AG= 34+10=4 36.58mmol/L，表示合并代碱。而实测HCO3-3在预计代偿范围，如不计算潜在HCO3-其代 碱 必然漏诊！,第三部分 酸碱失衡诊断小结,一、基本步骤： 测定AG（同步抽取静脉血作Na+、K+、Cl-测定）；观察有无高AG或-高Cl性代酸，并比较AG和HCO3-以及Cl-和HCO3-，观察有无合并代碱； 计算潜在HCO3-（=实测HCO3-+AG）；并按原发失衡类别预计代偿公式计算HCO3-代偿范围，进一步核查有无合并代碱； 同步测定电介质和血BUN、Cr、糖、酮体等。低K+、低Cl-往往有代碱；而高K+、高Cl- 每每合并代酸。,二、应注意的几个问题： 1血气和电介质采样必须同步 依电中性原理，所谓电中性就是平衡，就是代偿。血气、酸碱成分、电介质共同参与调节，它们相互影响、相互依赖，故必须同步采血，才能全面、正确反映它们之间的关系和机体的真实情况。,2正确认识AG AG是代酸的有用指标，尤其是TABD的诊断。同时应看到影响AG的酸碱失衡以外的因素（如大量应用含钠的抗生素使血Na+；低K+、Ca2+、Mg2+血症；严重脱水致电介质浓缩等），故必须注意AG的质控。AG值愈大，其判断有机酸中毒的准确性愈高。,区分原发性失衡和代偿反应的临床意义 原发改变决定pH高低，但凡呼吸病，无论中枢性还是肺本身，或呼吸肌，原发改变为PaCO2；非呼吸病则原发改变多为HCO3-。 例，COPD患者pH7.33,PaCO256mmHg，显然是呼酸。HCO3-30mmol/L,属代偿性 （且未超过代偿极限），其意义在于纠正 呼酸所致pH对机体有利，绝不可因27， 视为合并代碱而加以错误处理。,避免重酸碱失衡指标而忽视对血气指标分析的错误倾向。 例，某败血症休克病人，临床有胸闷、气促、呼吸窘迫、发绀、肺部湿罗音，常规处理不改善，胸片示肺浸润阴影。血气示pH7.43，PaO240mmHg，PaCO2 36mmHg，HCO3-23mmol/L。如仅看酸碱指标，pH、HCO3-、 PaCO2均在正常范围，但PaO2几达重度低氧血症，不能除外ARDS！,应密切结合临床，否则可导致错误诊 例2，查pH7.51，PaCO250mmHg，HCO3-40mmol/L，实验诊断有两种可能代碱呼酸并代碱。如临床提示是CCP住院治疗一周患者，则应诊断为；若无肺系病，HCO3-应视为原发，且pH代碱，而PaCO250mmHg在代碱的PaCO2上升预计值40+0.9（40-25）5=48.558.5mmHg范围之内，故应诊断为。,.病情重而pH正常提示存在混合型酸碱失衡 严重心、肺、肾功衰，败血症，内分泌紊乱者，常常有MODS，由于同时存在酸、碱失衡而相互中和，pH每每反而在“正常”范围!,例2 糖尿病酮症酸中毒者，频繁呕吐，pH7.40、PaCO240、HCO3-24、Na+142、Cl-96、K+3.8。 分析：酮症酸中毒是高AG代酸的基础；大量呕吐、丢失HCl可致代碱。虽然pH、PaCO2、HCO3-均在正常范围，AG=142 -（96+24）=22 mmol/L,AG=12mmol/L 示代酸，依电中性原理HCO3-=AG，但HCO3-未见相应数量改变，AGHCO3-，即 gap=AG- HCO3- 明显正值，示代碱。,强调动态观察 复杂酸碱失衡，仅凭一次血气分析常难以作出正确诊断，应强调动态监测，联合应用预计代偿公式、AG及潜在HCO3-进行判断，才能得出可靠结论。 如例2pH7.31，PaCO248mmHg， HCO3-24mmol/L，临床判为呼酸，但仔细分析，HCO3-未随PaCO2而，尽管其在代偿范围，不能除外代酸。如连续多次血气分析，其值仍无改变，结合临床有严重缺氧、肾功衰、高AG，就应诊断为代酸。正是由于代酸影响，使HCO3-未代偿性升高。,8.检查血气分析报告单有无误差 因血气分析受多因素干扰，实验误差屡见不鲜，如pH、PaCO2与HCO3-数值无误，则它们应符合H-H方程式，即 H+=24PaCO2/HCO3- 由于pH、PaCO2与HCO3-三者关系是不变的，已知任何二项则可判断第三项，在pH7.17.5范围内， pH=log 1/H+， 即是说pH每增加或减少0.01, H+约减少或增加1mmol/L，pH 7.4时，H+为40mmol/L。,【pH与H+对照表】 PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 H+(mmol/L)158 126 100 79 63 50 40 32 25 20 ,例：pH7.3H+50mmol/L，HCO3-15mmol/L，PaCO231mmHg，代入方程H+=2431/15=49.68mmol/L与50mmol/L相近，表明结果无误差。 例2pH7.5H+32mmol/L，HCO3-26mmol/L，PaCO245mmHg，则 H+=2445/26=41.28mmol/L，与实测32mmol/L相差很大，表明有试验误差！应复查。,第四部分 酸碱失衡的治疗,一、基本原则 1积极控制原发病是治疗的基础和关键； 2积极纠正水、电介质紊乱是安全、有 效的重要措施； 3补碱或酸要酌情、适量，并个体化； 4对混合型酸碱失衡须分清原发的主要 矛盾，并兼顾其他。,二、酸碱失衡的治疗 （一）单纯型酸碱失衡的治疗 1呼酸 关键在于畅通气道，改善通气， 促使CO2排除； 原则上不补碱。仅在pH7.2，或 合并高K+血症和室颤时可给5% NaHCO3 50100ml。,2呼碱 去除通气过度原因； 令病人屏气或重复呼吸或吸入含5% C02的氧气； 对症治疗，如抽搐者可静脉注射葡萄糖酸钙，烦燥者给镇静剂等。,3代酸 改善心、肾和肺功能，纠正缺氧。积极治疗原发病如对糖尿病酮症酸中毒者纠正脱 水和应用小剂量胰岛素； pH7.2时可给5%NaHCO3 100150ml（血气监测下、分次），当HCO3-上升到1416mmol/L即可终止补减，因为随着净酸排泄，肾可以产生新的HCO3-；乳酸等有机酸可转化为HCO3-;约有50%的酸被细胞内非HCO3-缓冲剂缓冲。 并低K+血症者同时补K+。,4代碱处理以预防为主 对低Cl-低K+者，10%KCl 1015ml+5% GS 500ml iv drip.（若血K+3/2/1mmol应补KCl 3/6/9 g/天） 对严重低Cl-者 NH4C