课件：水、电解质和酸碱.ppt

水、电解质和酸碱平衡失调,上海瑞金医院急诊科 徐 伟,正常成年男子的体液分布,细胞内液 占40%,血浆占5%,组织间液 占15%,体液60%,细胞外液 20%,体液的容量及分布,Total Body water 60TBW,Intracellular Fluid 40,Extracellular Fluid 20,Interstitial Fluid 15 ,Plasma 5,无功能的细胞外液：在维持体液平衡方面作用甚小 如：结缔组织液，脑脊液，关节液，消化液等,体液含量的个体差异,肌肉组织含水量多（75-80%） 脂肪组织含水量少（10-30%）,54%,80%,60%,50%,体液的电解质成分,电解质在细胞内外分布和含量有明显差别 细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多，HCO3-次之 细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子,细胞内外液体的交换调节,体内液体交换,体内液体交换,血浆与细胞间液的交换调节,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度 取决于体液中溶质的分子或离子数目,正常血浆渗透压（mOsm/L）= 2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18,1、水平衡: 摄入量 排出量（20002500ml）（附表格） 2、电解质平衡：钠、钾 3、渗透压的平衡 4、酸碱平衡 机体是通过 神经-内分泌系统 和 肾进行调节这些平衡。,体液平衡与调节,水的摄入与排出,钠：为细胞外液的主要阳离子 正常值 135-150mmol/L 日需量 5-9克 /日 生理作用（1）维持细胞外的晶体渗透压 （2）影响神经肌肉的兴奋性 （3）钠主要由肾脏排出，还有消化道与皮肤。肾脏保钠。,钠的分布,Na+ ：细胞外液主要的阳离子，参与身体的多种功能。 构成细胞外渗透微粒的主要粒子（90%）,水钠平衡调节方式,下丘脑-垂体后叶 抗利尿激素：渗透压 肾脏血管紧张素醛固酮： 血容量,2019/8/20,14,水钠平衡的调节：,机体水分 钠含量,抗利尿激素 （ADH） ,血浆（晶体） 渗透压,循环血量 血压,容量感受器 压力感受器,促进肾远 曲小管和集 合管对水的 重吸收,引起渴感,抑制 醛固酮分泌,2019/8/20,15,水钠平衡的调节：,机体水分,醛固酮 ,血浆（晶体） 渗透压,循环血量 血压,肾牵张感受器,抑制 ADH分泌,肾素分泌,血浆K+Na+ ,促进肾 远曲小管对 Na+的重吸收， 常伴Cl-和水的 重吸收，促进 K+、H+的 排出,钾的主要生理功能： 正常值 3.55.5mmol/L 日需量 23克 生理作用： （1）维持细胞内的渗透压 （2）对神经肌肉是先兴奋后抑制 （3）对心肌是抑制作用（例） （4）细胞合成糖原的时候，K+进入细胞，细胞外K+减少，出现低钾血症。反之，分解时K+移出胞外，细胞外K+增多，造成高钾血症。 （5）酸中毒时，细胞外K+增多，出现高钾血症。碱中毒时，出现低钾血症。 （6）钾主要由肾脏排除，其他还有皮肤和消化道。肾脏不保钾。肾脏作用是保Na+保HCO3-，排K+排H+。,钾代谢肾脏调节,肾小球：滤过钾 近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%95%）,分 泌 钾,主细胞,血K+,血Na+,Na+,K+,K+,Na+,Na-K 泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,H+,K+,Na+,K+,H+（）,醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾,远曲小管和集合管：,2019/8/20,18,水、钠代谢失常,水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多 或减少极为少见。 钠盐果真很重要？,2019/8/20,19,以下内容重点注意水与钠的关系,水过多 （稀释性低钠血症） 失水 （血浆胶体渗透压 （细胞内水、钠缺失， 毛细血管静脉压） 细胞外液容量减少）,高渗性失水（浓缩性高钠血症） 低渗性失水（缺钠性低钠血症） 等渗性失水,水钠代谢失常,较少见的：转移性和特发性低钠血症 潴钠性高钠血症,2019/8/20,20,（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）,进水不足 失水过多,补给水或低渗溶液,H2O丢失钠丢失 细胞外液呈高渗,原因,概念,治疗,2019/8/20,21,病因：进水不足，失水过多,2019/8/20,22,高渗性失水的临床表现,轻度失水(体重的2-3%)： 口发渴 尿量少 饮水多 中度失水(体重的4-6%)： 口渴重 咽下难 心率快 皮肤干 工效低 重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻 脱水热 可昏迷 休克现 肾衰竭,2019/8/20,23,高渗性失水临床表现的解释,血 浆,组 织 间 液,细胞 内液,2019/8/20,24,高渗性失水的诊断 病史： 临床表现： 实验室检查：1，尿钠升高 2，尿比重升高 3，RBC，HB，Ht升高 4，血清钠升高 145 mmol/L 5，血浆渗透压310 mOsm/L,2019/8/20,25,5.治则： 1）防治原发病； 2）补水为主，补钠为辅，补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+ (先糖后盐)。,高渗性脱水,适当补K+,2019/8/20,26,（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）,呕吐、腹泻、 胃肠引流、大量出汗、 大面积烧伤 只补水分，忽视钠补充,钠丢失 H2O丢失 细胞外液呈低渗,及时给予生理盐水补充血容量， 纠正低钠和低氯的低渗状态,原因,概念,治疗,2019/8/20,27,低渗性失水的临床表现,轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、 晕、尿钠低 中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、 手足麻、静脉陷、 血压低、尿钠无 重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷,2019/8/20,28,血 浆,组织 间液,细 胞 内 液,低渗性失水临床表现的解释,2019/8/20,29,低渗性失水的诊断 病史 临床表现 实验室检查：1 血钠20:1(正常10：1),2019/8/20,30,5 治则 1）防治原发病 2）合理补液 可补充等渗液严重时补充高渗液。 严重时抢救休克,低渗性脱水,2019/8/20,31,（三）等渗性失水,临床表现及其解释,2019/8/20,32,等渗性失水的诊断,诊断： 1，病史： 2，临床表现： 3，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常； 尿比重升高，血液浓缩,2019/8/20,33,5.治则 (1)防治原发病 (2)合理输液。补充等渗溶液为主，轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%10%的葡萄糖液(先盐后糖),等渗性脱水,2019/8/20,34,补液方法,途径：口服或鼻饲，中重度失水者静脉。 速度：先快后慢。 注意：1.监测出入量、电解质、酸碱度、 生命征 2.见尿补钾（尿量30ml/h） 3. 纠正酸碱平衡,2019/8/20,35,水过多 (Water excess),水在体内过多潴留,2019/8/20,36,稀释性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia),水中毒 (water intoxication),过多的水进入细胞内，导致 细胞内水过多 serumNa+ 135 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L,2019/8/20,37,原因 (causes),(1) 水排出减少 (decrease of water excretion),(2) ADH 用量过多或分泌失调,心衰 肝硬化 肾衰 肾上腺功能减退：致肾小球滤 过率下降,正常情况下渗透压增高时ADH才分泌，病理情况下渗透压未增高ADH也分泌,(3)渗透阈降低,2019/8/20,38,水潴留,水过多主要临床表现及解释,2019/8/20,39,细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,2019/8/20,40,诊断与鉴别诊断,诊断：病史、临床、实验,鉴别诊断：鉴别以下两者，避免误当杀手 水中毒（稀释性低钠血症）(限水、补钠) 低渗性失水（缺钠性低钠血症）（补水、补钠）,临床上，上述两种病症临床表现常不易区分，比如都有精神症状，病史常错综交替，比如既有可引起水过多的心衰、肾衰存在，又有可引起低渗性失水的不能进食、呕吐等存在，这时鉴别诊断就要依靠查尿钠，水过多时尿钠20mmol/l,而缺钠性低钠血症尿钠明显减少或消失。,2019/8/20,41,防治 (prevention and treatment),治病,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿),2019/8/20,42,(Potassium homeostasis disorders),钾代谢失常,2019/8/20,43,低钾血症(Hypokalemia),概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L,钾缺乏(potassium deficit) 体内钾缺失,2019/8/20,44,原因和机制 (Causes and mechanisms),1. 摄入不足 (decreased K+ intake),钾来源减少,不吃也排,Hypokalemia,2019/8/20,45,2. 失钾过多 (increased K+ excretion),消化液丢失,肾失钾,排钾性利尿剂 渗透性利尿 皮质激素、醛固酮 Cusings disease ,2019/8/20,46,3.钾向细胞内转移 (K shifts into the cells),胰岛素治疗(insulin therapy),碱中毒(alkalosis),低钾性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis),2019/8/20,47,2019/8/20,48,分类,缺钾性低钾血症 转移性低钾血症 稀释性低钾血症,2019/8/20,49,表现 (manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻,2019/8/20,50,复极延缓T波低平,出现U波,传导性P-R间期延长， QRS波增宽,自律性房性、室性期前收缩,心电图的变化,2019/8/20,51,严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死,2019/8/20,52,对肾功能的影响 (effect on renal function),对酸碱平衡的影响 (effect on acid-base balance),2019/8/20,53,临床表现总结,精神差肌无力肾受损肠麻痹低T波平衡去,2019/8/20,54,诊断 根据病史、临床表现和实验室检查即可诊断。 心电图检查可作为辅助性诊断手段。,2019/8/20,55,低钾血症治疗的总原则,先口服后静脉 见尿补钾 控制量和速度 严禁静脉注射,2019/8/20,56,防治,1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。 2.补钾 首选口服补钾 静脉补钾注意事项： （1）见尿补钾。700ml日或30ml/h. （2）限量限速限浓度补钾。10-20mmolh、120mmol/d、 40mmol/L。（注意与教科书的区别） （3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。 3.积极治疗并发症:如低钙血症,2019/8/20,57,高钾血症(Hyperkalemia),概念(Concept) Serum K+ 5.5mmol/L,2019/8/20,58,原因和机制 (Causes and mechanisms),1. 排钾减少 (decreased K+ excretion),少尿,潴钾性利尿剂,醛固酮,2019/8/20,59,2. K+从细胞内逸出 (K+ shifts out of cells),细胞损伤(cell injury),酸中毒(acidosis),高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis),3. 摄入钾过多 4. 血液浓缩,2019/8/20,60,酸中毒(acidosis),H+,血K+ ,2019/8/20,61,临床表现及解释 1对心脏的作用:心肌收缩力降低，心音低钝,心率减慢，传导延缓或阻滞，室颤，心跳骤停。 2对神经、肌肉的影响:轻度血钾增高，神经、肌肉兴奋性增加；严重高血钾，肌张力减退，骨骼肌麻痹等症状，呈现淡漠、嗜眠和昏迷等现象。 3对酸碱平衡的影响：高血钾时，可引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。由于血钾增高，肾脏远曲小管K+-Na+交换大于H+-Na+交换 (尿为碱性，即反常碱性尿)以及K+进入细胞以换取H+和Na+出细胞，因而引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。,2019/8/20,62,高钾血症时心电图的变化,2019/8/20,63,高钾血症的诊断 对病史、临床表现提示高钾 血症者，应立即作血清钾测定 血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。 心电图有辅助诊断价值。,2019/8/20,64,高钾血症的防治 防治核心：迅速降低血钾，保护心脏 总原则：,减少血钾来源,促进钾移入细胞,排钾,防治原发病,对抗钾的毒性,2019/8/20,65,总原则的延伸,1.防治原发病 2.促进钾移入细胞：注射葡萄糖和胰岛素 3.排钾：利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析 4.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐 5.减少钾的来源：低钾高糖饮食，清除体内积 血，不用库存血，控制感染， 减少细胞分解。,钙代谢异常,低钙：2.75mmol/L 表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命 治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则,镁代谢异常,低Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗,磷代谢异常,低磷：1.62mmol/L 低钙表现为主,2019/8/20,69,酸碱平衡失常,2019/8/20,70,酸碱平衡的调节,体液缓冲系统,肺,肾,离子交换,2019/8/20,71,血液缓冲: 化学缓冲系统（缓冲酸缓冲碱）,H2CO3 (1),pH ,Hb-,HHb,HbO2-,HHbO2,碳酸氢盐 ； 磷酸盐； 血浆蛋白；血红蛋白,酸碱调节,2019/8/20,72,肺缓冲,酸碱调节,通过剌激呼吸中枢调节,2019/8/20,73,肾调节,排酸保碱,途径,HCO3的重吸收 磷酸盐缓冲的酸化 氨的分泌,酸碱调节,2019/8/20,74,细胞缓冲:,离子交换,K+Na+,酸碱调节,2019/8/20,75,2019/8/20,76,可编辑,2019/8/20,77,1. pH 2. PaCO2 3. CO2CP 4. SB 5. AB 6. buffer bases (BB) 7. base excess (BE) 8. anion gap (AG),呼吸性因素,代谢性因素,呼吸+代谢因素,反映酸碱平衡变化的指标及其意义,2019/8/20,78,pH值,正常值:7.35-7.45 意义: pH7.45 失代偿性碱中毒 pH7.35 失代偿性酸中毒 pH正常,7.35 7.45,酸中毒,6.8,碱中毒,7.8,death,death,pH,16 nmol/L,40,160,【H+】,正常,代偿性,混合型,2019/8/20,79,动脉血CO2分压 (PaCO2）,物理溶解的CO2,正常值,3545 mmHg , 平均40mmHg,意义,反映呼吸性因素,45 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代偿后代碱,35 mmHg: CO2 不足,呼碱,代偿后代酸,2019/8/20,80,标准碳酸氢盐(SB),基本排除呼吸性 因素影响，反映代谢性 因素,意义,定义,AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代谢 影响,实际碳酸氢盐(AB),定义,意义,代酸，代偿后的呼碱 代碱，代偿后的呼酸,2019/8/20,81,2019/8/20,82,3.血浆CO2结合力（CO2CP）,血浆中HCO3-所含的CO2量,正常值,2229mmol/L,意义,反映双重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和),CO2CP,代碱,代偿后呼酸,代酸,代偿后呼碱,CO2CP,2019/8/20,83,5. 缓冲碱(BB),反映代谢性因素,血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和 主要为HCO3-和Hb-,正常值：45-52mmol/L ,平均为48mmol/L,代酸 代碱,2019/8/20,84,正常值：03mmol/L,6. 碱剩余(BE ),反映代谢性因素,标准条件下(PaCO2为40mmHg，体温为37-38，Hb的氧饱和度为100)，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmolL)。,代碱时，正值增加；代酸时，负值增加,2019/8/20,85,7. AG(anion gap),Na+,HCO3 ,AG,正常值,12 mmol/L,意义,AG有机酸 代酸,AG=UAUC,AG=Na+ (HCO3-+Cl-),2019/8/20,86,酸碱平衡紊乱,在病理情况下，机体酸性或碱性物质的量发 生变化（过多或过少）而超过机体的调节能力， 或调节功能发生障碍，使血浆pH值超越正常范围称为酸碱平衡紊乱。,2019/8/20,87,(Metabolic acidosis),代谢性酸中毒,以血浆 HCO3- 原发性减少和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。仅有 HCO3-轻度降低而PH正常者称为代偿 性代酸。,概念(concept),2019/8/20,88,2019/8/20,89,(metabolic acidosis with increased anion gap),1AG增大型代酸,特点： 血浆HCO3减少 AG增大(固定酸增加) 血Cl含量正常,2019/8/20,90,2019/8/20,91,入酸增多(excess intake) 摄入水杨酸类药(固定酸)过多,产酸增多(excess production of metabolic acids) 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis),排酸减少(impaired excretion) 急、慢性肾衰排泄固定酸减少,原因(causes),2019/8/20,92,2AG正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap),特点： 血浆HCO3减少 AG正常 血Cl含量增加,2019/8/20,93,2019/8/20,94,HCO3丢失(loss bicarbonate) 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等,原因(causes),2019/8/20,95,机体的代偿调节 (Compensation),1.血浆的缓冲：H+ HCO3-H2CO3,2.呼吸调节：H肺通气量 CO2排出,2019/8/20,96,3. 细胞内缓冲,(intracellular buffering),acidosis hyperkalemia,2019/8/20,97,4. 肾的代偿,泌H 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性,(renal compensation),2019/8/20,98,反常性碱性尿: (paradoxical baseuria),高血钾性酸中毒时: 肾小管K+-Na+交换增加 H+ -Na+交换减少，泌H+减少 酸中毒病人排出碱性尿,2019/8/20,99,2019/8/20,100,指标变化病生基础,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3- 原发性减少,H2CO3继发性减少,HCO3-/ H2CO3 比值20/1 or =20/1,2019/8/20,101,两例代谢性酸中毒的化验结果： pH HCO3 Na Cl- PaCO2 K AG正常型 7.20 10 140 118 25 6.0 AG增大型 7.20 10 140 100 25 6.0,2019/8/20,102,临床表现及解释,主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响,心血管,室性心律失常 心肌收缩力减弱 血管对儿茶酚胺 反应性降低,高钾血症 H升高 钙代谢障碍,中枢神经系统,抑制状态： 乏力，倦怠 嗜睡，意识障碍 昏迷，死亡,-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP减少 脑血管扩张 供血不足,呼吸系统,代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制,2019/8/20,103,诊断,临床表现血气分析,2019/8/20,104,（四）防治原则,1 防治原发病 2 维持电解质平衡,对低钾者及时补充钾制剂，以防纠酸过程中出现低钾加重。 3 应用碱性药 可补充 NaHCO3，一般口服即可，必要时可静脉输入。心衰者要防止输入过多、过快。 4 终末期肾衰患者透析纠正。但要防止过度纠正，以免引起脑脊液异常酸化。,2019/8/20,105,结合临床,人体排污的下水道肾脏 临床上代酸常见，尤见于肾功能不全，肾功能检查是住院病人的常规检查项目，对于就诊时主诉乏力、精神差的病人，更应注意查肾功能，必要时查血气。,2019/8/20,106,代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis）,概念：由血浆 引起的酸碱平衡紊乱,HCO3-的原发性升高,2019/8/20,107,病因和发病机制,2019/8/20,108,（一）碳酸氢盐重吸收增多,2019/8/20,109,1. 容量不足性碱中毒,主要原因：呕吐致H+ 丢失，肠液中的HCO3- 不能被胃酸中和。 血容量不足导致HCO3-重吸 收增加。,2019/8/20,110,2. 缺钾性碱中毒 (alkalosis induced by potassium depletion),血K,肾小管,2019/8/20,111,3. 低氯性碱中毒,利尿剂,近端小管重吸收Nacl减少，重吸收NaHCO3-增多,2019/8/20,112,4. 高碳酸血症性碱中毒,慢性呼酸通气不足纠正过快，PaCO2急剧下降，肾重吸收HCO3-增加而致碱中毒。,2019/8/20,113,（二）肾碳酸氢盐产生增加,多种原因使进入终末肾单位的Na+增加，引起肾HCO3产生增加造成碱中毒,2019/8/20,114,1.使用排钾保钠类利尿药,2019/8/20,115,2 盐皮质激素增加,保钠排钾,2019/8/20,116,3. Liddle综合征,为一种常染色体显性遗传病，潴钠排钾，导致肾性代谢性碱中毒。,2019/8/20,117,（三）有机酸代谢转化缓慢,常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，和透析使大量醋酸进入体内。,2019/8/20,118,机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-,pH,H K交换,低钾血症,呼吸抑制,肾的代偿调节,泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少,出现碱性尿（但缺钾性碱中毒时病人排出反常酸性尿）,作用不大,2019/8/20,119,轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状,临床表现及解释,严重时：,中枢神经系统功能改变,烦躁不安 精神错乱 意识障碍, 氨基丁酸 转氨酶活性增高， 谷氨酸脱羧酶 活性降低， 使 氨基丁酸 分解加强，生成减少 缺氧,血红蛋白氧离曲线左移,缺氧,血浆游离钙降低,抽搐 惊厥,神经肌肉兴奋性升高,低钾血症,肌肉无力 心律失常,2019/8/20,120,代酸代碱的直观区别,代碱兴奋 代酸抑制,2019/8/20,121,代谢性碱中毒的诊断,病史、临床表现 确诊依赖实验室检查：,2019/8/20,122,实验室指标,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-原发性增高,H2CO3继发性增高,HCO3-/ H2CO3 比值20/1, pH or =20/1, pH nor,2019/8/20,123,防治原则,轻中度者以治疗原发病为主 去除失酸、增碱因素，血容量不足者用生理盐水扩容，低钾者补充钾 低氯性碱中毒（对氯有反应性碱中毒） 给予等张或半张盐水或补充CaCl2, 另外，氯化铵、稀盐酸、精氨酸等也是可选药物。,2019/8/20,124,呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）,概念：由 H2CO3 （PaCO2 ）原发性升高所引起的酸碱平衡紊乱,2019/8/20,125,（一）原因和机制,基本机制： CO2排出减少，吸入过多，使血浆H2CO3升高 1. 肺通气障碍 COPD 哮喘持续状态 2. CO2吸入过多 农村的红薯窖,2019/8/20,126,（二）机体的代偿调节,1.细胞缓冲（急性呼酸主要代偿） (1) 细胞内外 H+-K+交换 (2) RBC内外HCO3-Cl-交换 结果：血钾，血氯 2. 肾代偿（慢性呼酸主要代偿）,2019/8/20,127,红细胞,血浆,CO2,CO2,H2CO3,H+,HCO3-,Hb -,HCO3-,Cl -,Cl -,H+,K+,Pr-,+H2O,HCO3-, H2CO3 ,?,2019/8/20,128,基本同代酸，较代酸严重：,临床表现,脂溶性、扩血管、迅速,H+ +CO2,2019/8/20,129,临床表现及解释,受PaCO2升高的影响，主要对心血管、 中枢神经影响大; 急性明显。,对血管,扩张血管,脑血管扩张 头痛,间接作用,血管运动 中枢，缩血管,直接作用,中枢神经系统的功能改变,头痛，不安，震颤， 精神错乱，嗜睡，昏迷,肺性脑病,2019/8/20,130,诊断,病史 临床表现 实验室检查（主要是血气分析）,2019/8/20,131,指标变化,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-继发性增高,H2CO3原发性增高,HCO3-/ H2CO3 比值20/1 or =20/1,2019/8/20,132,（四）防治原则,1. 防治原发病 2. 改善通气,加强呼吸机管理 3. 应用碱性药(同代酸),2019/8/20,133,呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis）,概念： 由 H2CO3 （PaCO2 ） 原发性降低所引起的酸碱平衡紊乱,2019/8/20,134,原因与机制 (Causes and mechanisms),CO2排出过多 (低氧血症,中枢病变， 精神因素,高代谢，药物),2019/8/20,135,代偿机制,. CO2减少 呼吸浅而慢 CO2潴留 . 肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿）,2019/8/20,136,肾代偿的几个方面 (renal compensation),泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH ,2019/8/20,137,临床表现 基本同代碱， 1.口唇四肢发麻，手足抽搐，在急性呼碱时更易出现； 2.脑血管收缩，GABA生成减少，脑组织缺氧加重； 3.组织缺氧。,2019/8/20,138,诊断,病史 临床表现 实验室检查,2019/8/20,139,指标变化,pH PaCO2 SB