课件：休克与感染分析.ppt

外 科 休 克,浙江大学医学院附属第二医院外科 王 平 主任医师,2019,-,1,概 述,休克(shock)是一个有多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。是一个亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程,2019,-,2,概 述,有效循环血容量 单位时间内在心血管内流动的血量 SIRS：全身炎症反应综合症 MODS：多器官功能障碍综合征 MOF：多器官功能衰竭,2019,-,3,休克的分类,国际（国内）上分为 低血容量性（含失血及创伤性） 感染性 心源性 神经源性 血管源性（过敏性） 外科常见：低血容量性和感染性休克,2019,-,4,休克的病理生理,各类型休克共同的病理生理基础 有效循环血容量减少 组织灌注不足（缺氧 ） 导致 微循环的变化 代谢变化 内脏器官的继发性损害,2019,-,5,休克的病理生理,微循环的变化 休克代偿期“ 只出不进” 代偿期 休克抑制期“ 只进不出” 微循环衰竭期（DIC）,抑制期,理解的关键：毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应敏感，对酸的耐受性差。相反毛细血管后括约肌则对儿茶酚胺反应迟钝，对酸的耐受性强,2019,-,6,休克的病理生理,代谢变化 无氧代谢必然产生代谢性酸中毒 能量代谢障碍，血糖升高 内脏器官的继发性损害（MODS or MOF） 休克时微循环重新分布，内脏血流量减少，不仅对肺、肾、心、脑和肝的损害，并引起胃肠道黏膜缺血和细胞缺氧 细菌移位和内毒素移位，加重SIRS并最终发展为MODS 胃肠道被认为是不可逆性Shock和MODS的“启动器官”,2019,-,7,休克的临床表现,代偿期（休克早期） 神志清，P、R、Bp，口干、皮肤湿冷，尿 抑制期（休克期）,2019,-,8,休克的临床表现,*成人的低血容量性休克,2019,-,9,休克的诊断,早期诊断非常重要 血压下降及尿少等已进入休克抑制期,休克低血压,2019,-,10,休克的监测 一般监测,精神状态 反映脑供血与全身循环状况 肤温与肤色 体表灌流状况 血压 稳定血压是治疗关键，不是休克敏感指标；BPs90mmHg、脉压20mmHg是休克存在的表现,2019,-,11,休克的监测 一般监测,脉率 变化在血压变化之前 尿量：是肾灌流的指标，少尿是休克及复苏不完全的表现；高渗利尿、尿崩、尿道损伤例外,2019,-,12,休克指数,2019,-,13,休克的监测 特殊监测,中心静脉压CVP 近心脏的腔静脉压力，反映血容量及右心功能 正常值：512cmH2O（？） 临床意义 结合BP指导临床输液,参见P32 表3-1,2019,-,14,休克的监测 特殊监测,肺毛细血管楔压（PCWP） 应用Swan-Ganz漂浮导管可测得肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP） 反映肺静脉及左房、右室压力 PCWP正常值：615mmHg 临床意义，较CVP敏感 有严格适应证,临床上当发现PCWP增高，即使CVP正常，也应限制输液,2019,-,15,休克的监测 特殊监测,心输出量（CO）和心脏指数（CI） 动脉血气分析 血清乳酸盐测定 估计休克及复苏的变化趋势 正常值：11.5mmol/L 乳酸盐/丙酮酸（L/P）10:1,2019,-,16,休克的监测 特殊监测,DIC监测 PL80109/L PT延长3以上 Fbg1.5g/L或进行性降低 3P（） RBC破碎超过2%,有三项以上（），结合临床即可诊断DIC,2019,-,17,休克的治疗,治疗休克的重点 恢复灌注 对组织提供足够的氧 最终目的 防止MODS,2019,-,18,休克的治疗,急救处理 处理引起休克的原发伤、病 休克体位 头和躯干抬高2030，下肢抬高1520 建立静脉通道 保持呼吸道通畅 用药维持血压 给氧、保温等,2019,-,19,休克的治疗,补充血容量 是纠正组织低灌注和缺氧的关键 注意监测Bp、尿量、CVP 可用晶体液和人工胶体液复苏 成分输血的应用 37.5NaCl的应用,2019,-,20,休克的治疗,积极处理原发病 休克获得早期复苏，应积极采取合理的手术介入 有的情况下，应在积极抗休克同时进行手术 纠正酸碱平衡失调 早期因过度换气导致低碳酸血症、呼碱 严重的酸中毒应予以纠正 宁酸毋碱,2019,-,21,休克的治疗,应用血管活性药物 抬高血压是应用应用血管活性药物的首要目的 理想的应用血管活性药物 迅速抬高血压 改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠道的血流灌注,2019,-,22,常用的血管活性药物,血管收缩剂 多巴胺、阿拉明 多巴酚丁胺 去甲（异丙）肾上腺素 血管扩张剂 受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明 抗胆碱能药：阿托品、654-2（山莨菪碱） 强心药 多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰,2019,-,23,休克的治疗,治疗DIC改善微循环 肝素、阿司匹林、潘生丁、低右等 抗生素的应用 休克是应用抗生素的绝对指证,2019,-,24,休克的治疗,糖皮质激素的应用 应用于感染性休克和其他较严重的休克，作用如下 阻断受体兴奋作用，降低周围血管阻力，改善微循环 保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂 增强心肌收缩力，增加心排出量 增进线粒体功能和防止白细胞凝聚 促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒 用法：大剂量、短期、静脉滴注,2019,-,25,休克的治疗,其他药物的应用 加强营养代谢支持和免疫调节治疗 -3多不饱和脂肪酸、谷氨酰胺 吗啡类拮抗剂纳洛酮 氧自由基清除剂超氧化物岐化酶（SOD） 减轻缺血再灌注损伤 前列环素（PGI2）改善微循环,2019,-,26,感染性休克,外科常见、较难治疗 G-杆菌内毒素，也称内毒素性休克 多数为冷休克（低排高阻型） 少数为暖休克（高排低阻型） （G+菌感染早期）,2019,-,27,感染性休克,SIRS：systemic inflammatory response syndrome（全身炎症反应综合征） T38 P90次/分 R20次/分或过度换气，PaCO212,000或0.1%,2019,-,28,休克的护理,（自 学）,2019,-,29,外科感染,概 述,2019,-,30,外科感染,定义 需要外科治疗的感染，包括创伤、手术、烧伤等并发的感染 分类 按病菌种类分非特异性与特异性感染 按病程进展分急性、慢性、亚急性 其他 机会感染、二重感染、院内感染等,2019,-,31,外科感染 病因,病菌因素 病菌的粘附与入侵 病菌的数量与增殖（105） 病菌的毒素,2019,-,32,外科感染 病因,人体受感染的原因 局部情况 皮肤粘膜缺损 管道阻塞 血运障碍 全身性情况,2019,-,33,外科感染 预防,无菌术 环境的处理 提高机体抗感染能力 疫苗的应用 原发病的治疗 营养改善 低蛋白的纠正,2019,-,34,外科感染 病理,非特异性感染 典型临床表现：红、肿、热、痛 结果 炎症好转 局部化脓 炎症扩散 转为慢性 特异性感染,2019,-,35,外科感染,诊断 临床表现 辅助检查 治疗 局部治疗 抗生素的应用 改善全身情况 支持治疗,2019,-,36,浅部化脓性感染,疖与痈 定义 金葡菌感染 检查有无全身性疾病 治疗,2019,-,37,浅部化脓性感染,皮下急性蜂窝织炎 定义 乙型溶链、金葡菌、大肠杆菌 检查有无全身性疾病 治疗,2019,-,38,浅部化脓性感染,丹毒 定义：皮内淋巴管网受乙型溶链感染所致 特点：病变境界清楚，可有水泡 治疗 浅部急性淋巴结炎与淋巴管炎,2019,-,39,手部急性化脓性感染,甲沟炎和指头炎（跳痛是切排指征） 化脓性腱鞘炎 化脓性滑囊炎 掌深间隙感染 鱼际间隙感染 掌中间隙感染,表现在背侧及前壁，处理应该在掌侧，有规定的切开线,2019,-,40,全身性外科感染,概述 毒血症、菌血症、脓血症、败血症等词目前用脓毒症和菌血症 Sepsis：是有全身炎症反应表现，如体温、循环、呼吸等明显改变的外科感染的统称。Bacteremia：是sepsis中的一种，即血培养阳性，与以往的一过性菌血症概念不同，指有明显临床症状的菌血症 自学各种细菌感染的特点,2019,-,41,全身性外科感染,治疗原则 处理原发病 应用抗生素 支持治疗 对症处理 护理自学,2019,-,42,特异性感染,破伤风（tetanus）重点、不少见 气性坏疽（gas gangrene） 是梭状芽胞杆菌（厌氧菌）所致的肌坏死或肌炎。G+,2019,-,43,破伤风,破伤风与创伤有关的特异性感染 破伤风梭菌是有芽胞的专性厌氧菌，G+，分布于自然界，土壤中广泛存在 外毒素痉挛毒素与溶血毒素致病 潜伏期612天 典型表现（最先受累是咀嚼肌） 诊断上要排除脑膜炎、狂犬病,2019,-,44,特异性感染 破伤风,以预防为主（破伤风类毒素与破伤风抗毒素） 治疗原则：清除毒素来源、中和游离毒素、控制和解除痉挛、保持呼吸道通畅和防治并发症,2019,-,45,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改