课件：紧张型头痛.ppt

紧张型头痛的诊疗,1,2,原发性头痛分类,3,鉴别诊断,4,各种原发性头痛的年患病率,于生元，减轻头痛负担中国的头痛现状与学会的工作，中国疼痛医学杂志，2010，16：1-2,紧张型头痛(tention-type headache),紧张型头痛是临床上最为常见的原发性头痛，表现为慢性头部紧束样或压迫性疼痛，通常为双侧头痛，起病时可能与心理应激有关，转为慢性形式后心理因素的影响可以不明显。 国外报道患病率约为2030%（偏头痛约为12%）。 其命名过去比较混乱，又称肌肉收缩性头痛、心因性头痛、紧张性头痛、心因性肌源性头痛、应激性头痛、原发性头痛、特发性头痛。1988年国际头痛学会将其确定为紧张型头痛(tention-type headache),5,ICHD（头痛疾患的国际分类）-,2. G44.2 紧张型头痛 2.1 G44.2 偶发紧张性头痛 2.1.1 G44.20偶发紧张性头痛伴颅周压痛 2.1.2 G44.21偶发紧张性头痛不伴颅周压痛 2.2 G44.2 频发紧张性头痛 2.2.1 G44.20 频发紧张性头痛伴颅周压痛 2.2.2 G44.21 频发紧张性头痛不伴颅周压痛 2.3 G44.2 慢性紧张型头痛 2.3.1 G44.22 慢性紧张型头痛伴颅周压痛 2.3.2 G44.23 慢性紧张型头痛不伴颅周压痛 2.4 G44.28 可能紧张型头痛 2.4.1 G44.28 可能偶发紧张性头痛 2.4.2 G44.28 可能频发紧张性头痛 2.4.3 G44.28 可能慢性紧张型头痛,6,ICHD-各型紧张型头痛的分型,7,发病机制,中枢机制： 中枢的疼痛调节整合功能异常，内源性疼痛抑制系统受损，和/或大脑皮层功能减弱，痛觉感受增强。 中枢痛觉控制通路如内源性阿片系统和5-HT代谢系统存在缺陷。 慢性头痛患者的痛阈减低，疼痛敏感性增强。,8,9,中枢机制,生理或心理因素 感觉中枢 TTH产生 大脑皮层、皮层下、边缘系统 GABA(-) Renshaw 细胞 神经元 神经元 压迫血管 肌肉收缩 产生致痛物质 （缓激肽、乳酸、5-羟色胺、前列素),发病机制,周围机制： 紧张型头痛患者颅周肌肉常有发僵、压痛，头痛发生与头颈部肌肉的持久收缩有关 85%紧张型头痛患者具有肌筋膜触发点。刺激肌筋膜触发点出现牵涉痛 焦虑抑郁、颈椎退行性变等因素可致颈肌持久收缩 按摩、理疗、肌松等措施可缓解疼痛,10,11,周围机制,由于机械性或心理性紧张，肌肉收缩，引起肌筋膜机械性感受器及其传入纤维激活；这种颅周肌肉传入增加，可引起脊髓灰质后角的第二级感觉神经元感受和功能重组。 颅周肌肉触痛早于ESP（exteroceptive supression period）改变，故以周围性病变为主 颅周肌肉持续收缩是TTH发病的经典学说，强调骨胳肌收缩是产生头痛的基本原因。肌筋膜痛综合征,R.Jensen，BK.Rasmussen， BPedersen， et alMuscle tenderness and pressure pain thresholds in headache：a population studyJPain，1993，52：193-199.,12,肌筋膜触发点的牵涉痛区,头夹肌,上斜方肌,枕骨下肌,胸锁乳突肌,半棘肌,颞肌,颈夹肌,C Fernandez-de-las-Penas etal, Myofascial trigger points and sensitization: an updated pain model for tension-type headache, Cephalagia 2007; 27:383-393,斜方肌僵硬度的比较,13,Sakai et al.,Brain,118,521(1995),(平均：11424),紧张型头痛(n=60),肌肉僵硬度(kpa/cm),180,160,140,120,100,80,60,40,20,0,2,4,6,8,10,12,14,16,180,160,140,120,100,80,60,40,20,0,2,4,6,8,10,12,14,16,(平均：8215),正常人(n=223),百分比(%),百分比(%),肌肉僵硬度(kpa/cm),14,肌肉痉挛引起疼痛机制,PH下降,主要是压迫肌肉血管,BKN增高,ATP增高 IV型痛觉感受器,肌肉痉挛引起 疼痛机制,缺血,紧张型头痛的诊断,与颅周肌肉功能障碍有关的紧张型头痛至少符合一项： 1. 手按或压力按痛计使颅周肌肉按痛增加； 2. 休息或生理测试中颅周肌肉的肌电活动增加。,15,国际头痛协会诊断标准及紧张型头痛的分类,16,从病史诱因鉴别紧张型头痛,头痛病史：发病年龄、达到头痛最重时的时间、发作频率、 每天头痛的时间、头痛持续时间和复发时间。 头痛特征：疼痛的部位、性质和程度；有无进行性加重。 加重或诱发的因素：创伤，失眠、疲劳、精神紧张、不良姿 势。触发因素、触发带、活动度。 目前患病情况：如高血压、屈光不正、鼻窦炎、颈椎病、感 染性疾病。 缓解因素：非药物因素和药物因素。 社会心理状况：职业和个人生活、头痛所造成的心理睡眠情况。,17,从体检压痛鉴别紧张型头痛,血压和体温升高 头部是否有压痛点、触发点 眼部检查 动脉血管检查 神经系统检查 皮肤检查,18,辅助检查鉴别紧张型头痛,辅助检查 主要用于上述病史、体征提示继发性头痛时 影象学检查： 头颅、鼻窦、颈椎X线片：用于除外颈椎病、鼻窦炎。 颅脑CT/MRI：用于除外肿瘤、血管畸形、动脉瘤等异常。 脑电图：用于除外癫痫。 脑血管造影：用于除外脑血管畸形或动脉瘤导致的头痛。 腰穿检查： 用于除外脑膜癌病或淋巴瘤病、高颅压或低颅压。,19,血液学检查鉴别紧张型头痛,血沉和C反应蛋白 血常规 肝功能、HIV或LYME抗体检查 抗心磷脂抗体和狼疮凝结实验 TSH检查 血肌酐和尿素氮 内分泌学检查,紧张型头痛的治疗,20,Manaka: Strides of Medicine, 158,13, 839(1991)紧张型头痛的诊治共识,理疗、推拿、按摩 针灸、洗浴、生物 反馈、运动等,紧张、焦虑、抑郁,镇痛剂、NSAIDs 肌肉松弛剂 抗焦虑、抑郁剂,家庭、社会、心理支持,心理治疗,药物治疗,颅周肌肉过度收缩,头痛,非药物治疗,21,紧张型头痛的药物治疗,对症治疗：适合偶发性紧张型头痛 预防治疗：适合频发性和慢性紧张型头痛 抗抑郁药物：如阿米替林 肌肉松弛剂：如盐酸乙哌立松 部分抗癫痫药：丙戊酸 A型肉毒毒素注射,紧张型头痛诊疗专家共识，中华神经科杂志，2007,40:496-497,盐酸乙哌立松治疗伴有颈椎异常的紧张型头痛的疗效及安全性,开放性研究，226例紧张型头痛伴颈椎异常 盐酸乙哌立松 150mg日，周 记录头痛强度（）、持续时间、发作频率、睡眠时间、颈肌张力、颈肌压痛等变化 治疗后评分、持续性头痛的人数比例、颈肌张力、颈肌压痛改善 头昏、乏力、胃肠道不适等，耐受性好,22,于生元等，中国疼痛医学杂志，2005，11（6）,23,盐酸乙哌立松治疗226例TTH的疗效,VAS评分,P0.01 N=187,P0.01 n=169,分数,于生元等，盐酸乙哌立松治疗伴有颈椎异常的紧张型头痛的疗效及安全性，中国疼痛医学杂志，2005，11（6）,24,盐酸乙哌立松治疗226例TTH的疗效,24,持续性头痛的人数,65.5%,46.9%,32.7%,人,于生元等，盐酸乙哌立松治疗伴有颈椎异常的紧张型头痛的疗效及安全性，中国疼痛医学杂志，2005，11（6）,25,文献报道妙纳治疗紧张型头痛的临床疗效,研究 有效率 评估参数 Araki et al (1987) 主观症状： 82% 触痛 客观症状： 68% 主观症状 Yasuda et al. (1991) 整体改善率： 87.1% 头痛的记录和主观症状 Kuwahara et al.(1987) 整体改善率：86.5% 记录头痛部位 及与天气、剂量关系 Fujiki dt al.(1988) 整体改善率：77% 头痛记录和其它主观症状 Hasegawa et al (1989) 整体改善率：70.4% 头痛的问卷调查 Izawa et al (1986) 头痛： 86.2% 主观症状(头痛及僵硬感) Nishikawa et al (1985) 头痛： 75%(治疗1周后) 头痛及僵硬感 Saitoh et al.(1989) 头痛： 67% 头痛记录及温度记录法 Shinohara et al.(1989) 整体改善率：80.8% MAS测试，主观症状 Canlas et al(1991) 主观： 88.3% 头痛记录 客观： 94% 头颅测角计,26,乙哌立松治疗TTH的作用机制,中枢机制,周围机制,乙哌立松的作用机制,选择性抑制运动神经元活动，降低肌梭敏感性产生肌松效应。 通过作用于调钙蛋白收缩机制，抑制血管平滑肌收缩改善血循环。 对伤害感受器有直接抑制作用。 通过拮抗P物质发挥止痛效应。,27,Otake S,et al, Folia Pharmacol Jap 1981; Fujioka et al. J Pharmacol Exp Ther 1985,28