课件：胃癌胰腺炎急肝炎.ppt

胃 癌 （ gastric carcinoma） 胃癌是消化道常见的恶性肿瘤之一，好发于4060岁，男性多见；好发于胃窦部特别是 小弯侧。,一、病理变化 （一）早期胃癌 凡癌组织的浸润仅限于粘膜层内及粘膜下层者为早期胃癌，也称表浅扩散性癌。预后好，术后5年生存率85.994.7%。,肉眼分三种类型： 以凹陷型多见，约占7080，大多数在2cm以内，也有5cm以上者。 其扩散方式有二： 表面扩展型： 预后好 深部浸润型： 预后差,（二）进展期胃癌 凡癌组织已浸润到粘膜下层以下者为进展期胃癌。癌组织向下浸润越深，预后越差。浸入肌层者称中期胃癌，5年生存率72.5%；浸入浆膜层者为晚期胃癌，5年生存率54.8%。,肉眼分型： 1、息肉型：呈菜花状突入胃腔 2、溃疡型：多见，边级隆起，底部高低不 平，火山口状。 3、浸润型：癌组织向深部浸润，使胃壁增 厚，中心形成溃疡，小而浅。 4、弥漫弥润型：癌组织向胃壁呈弥漫性浸 润，与周围无明显局限。胃壁弥漫性 增厚，皱壁消失，称 “草袋胃”，少见。 粘液癌因富于粘液，故呈软而半透明 的胶冻状，也称胶样癌。,镜下分型： 1、腺癌：管状腺癌、乳头状、腺泡状， 低分化。 2、粘液腺癌：呈腺管状或乳头状，有 大量粘液分泌，可有粘液池形成。 3、粘液细胞癌：印戒细胞癌，弥漫分 布。 4、未分化癌：硬癌，髓样癌 5、其他类型：腺棘癌，鳞癌，类癌,1965年Lauren分类： 肠型胃癌：老年多见，男性多见， 恶性低，预后好。 一般认为起源为化生性肠上皮。 胃肠胃癌：青壮年，女性多见， 恶性高，预后差。 一般认为起源于胃粘膜上皮。,二、胃癌的转移和扩散 1、直接蔓延或浸润：至浆膜后腹腔 周围组织器官。 2、淋巴结转移：胃周围、肠系膜，纵 隔左锁骨上淋巴结 3、血路转移：肝、肺、脑、肾、骨。 4、种植：浸至浆膜后，脱落种植于腹 膜及盆腔脏器上转移。卵巢的转移 性癌，称 Krukenberg瘤,三、病理临床联系 早期胃癌缺乏特征性症状，进展期胃癌：厌食，消瘦，贫血，上腹痛，腹块，可伴有低热、呕血或黑便，以及转移的表现。最后可出现恶病质。,四、病因 不明 家族性：A型多，O型少 饮食：腌菜 黄曲霉菌素：亚硝胺,2、癌前病变： 胃息肉：腺瘤性息肉2cm者， 萎缩性胃炎：15年癌变率10 肠化生：肠化生癌变 慢性胃溃疡： 1%,胰腺炎（pancreatitis） 急性胰腺炎是由于胰腺液作用于胰腺及其周围组织引起的疾病，可分为急性和慢性两种。,一、急性胰腺炎 急性胰腺炎是由于胰液作用于胰腺及其周围组织引起的急性炎症。临床上有上腹部剧痛、恶心、呕吐、腹膜炎，血清及尿胰酶含量增高等表现。 本病多见于2040岁，严重者可导致猝死。,（一）病因发病原理 胆道疾患 壶腹阻塞 饱食 胰液分泌亢进 引流不畅 乳头水肿，胰管阻塞、胰液外溢 胰及周围组织坏死炎症 原因不明者称特发性胰腺炎。,（二）病理变化 1、急性间质性胰腺炎 多见，占3/4，病变多局限在胰尾部。胰腺肿大，变硬，可见散在脂肪坏死灶。 镜下见间质充血，水肿，炎细胞浸润。间质脂肪坏死，腹腔内少量渗出液。,2、急性出血坏死性胰腺炎 此型少见，胰腺实质的坏死，血管壁破坏伴出血、脂肪坏死及炎症反应。 眼观：胰腺肿大，质硬，呈紫红色或黑色，胰腺分叶结构模糊，光泽消失，间有灰白色坏死灶。胰腺、大网膜、肠系膜脂肪坏死呈灰白色斑点状。,镜下：胰腺实质细胞坏死，血管壁破坏致出血，脂肪坏死及炎症反应。 脂肪坏死特点：脂肪细胞轮廓模糊，内充淡红色、颗粒状或斑片状沉积物。形成 钙皂则可见坏死灶内有无定形、嗜酸性沉积物。,（三）病理临床联系 胰腺急性肿胀包膜神经受刺激 刺激腹膜 剧烈腹痛 胰液外溢 急性腹膜炎 高热 胰淀粉酶 入血,脂肪坏死 脂肪酸 钙皂 血钙 血钙 胰岛细胞受刺激胰高血糖 素降钙素 腹腔内出血或渗液有效循环血量休克、持续呕吐体 液丢失 组织坏死产物入血 毒血症,二、慢性胰腺炎 常分为两型： 1、钙化性胰腺炎：特点是导管系统发 生钙化，主要为酒精中毒所致。 2、慢性阻塞性胰腺炎：主要是各种原 因所致，胰管的阻塞所致，尤其 是肿瘤性阻塞。 钙化型可有不同大小的钙化灶。 可有囊肿形成：粘液囊肿或假囊 肿。,镜下： 胰腺泡不规则地消失，小导管增生，导管上皮增生可呈乳头状，甚至不典型增生；也可上皮扁平，有鳞状上皮化生。间质纤维化，或小导管消失。胰岛可增多、增大。神经纤维可增生。导管可斑片状钙化。可有淋巴细胞、浆细胞、组织细胞浸润。,2019/8/6,29,可编辑,临床上常有腹痛，后期可出现吸收不良性脂肪腹淀或糖尿病。 510病人可出现肝外胆管阻塞及黄疸，其原因可能为胰头部纤维化压迫总胆管或为假囊肿压迫所致。,病毒性肝炎 病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的一种传染病，其病理改变主要在肝脏，发生以肝细胞变性坏死为主的炎症和肝功能障碍。临床表现为乏力、食欲减退、肝肿大、肝区痛，有的有黄疸。,一、病因及传染途径 肝炎病毒是一种有缺陷的RNA病毒，是一种嗜肝病毒。其与HBV感染的关系有两种情况： 1、共感染（CO-infection），是指患者同时感染HBV和HDV，可引起急性肝炎，为局限性，很少转为慢性。,二、发病原理 1、病毒对肝细胞的直接毒性作 用。 2、免疫机制损害肝细胞，同时 杀灭病毒。 带毒状态是指健康、无症状而能传播疾病的人。现知HBV、HCV及有HBV并存的HDV有带毒状态存在。,三、病毒性肝炎的类型 （一）急性（普通型）病毒性肝炎 1、急性黄疸型肝炎 病理变化 （1）肝细胞变性坏死 胞浆疏松和气球样变 肝细胞肿大、变圆、胞浆疏松、透亮似气球。电镜下内质网扩张呈囊泡状，线粒体肿胀囊状。,嗜酸性变 胞浆浓缩，嗜酸性增强，形成嗜酸性变。严重时细胞体积缩小呈圆形，核固缩、碎裂形成嗜酸性小体，也称单个细胞坏死细胞调亡。 点状坏死 肝细胞溶解坏死，由气球样变发展而来，每个病灶仅累及数个肝细胞故称点状坏死。,（2）炎性渗出 肝窦充血，水肿，门管区及坏死区有炎细胞浸润，以淋巴细胞为主。 （3）枯否细胞增生肥大和肝细胞 再生 （4）胆色素沉积 肝细胞内有胆色素沉积，毛细血管胆栓，枯否细胞吞噬胆色素。,主要临床表现的发生机理 肝细胞变性、肿胀，再生，充血渗出肝大。 包膜紧张炎症渗出及炎性介质刺激肝区痛、叩击痛。 肝细胞变性发生肝细胞内转氨酶入血 血转氨酶 肝摄取、转变、排胆红素障碍和 毛细胆栓形成 血胆红素黄疸,发展和结局： 黄疸期26周，即进入恢复期。炎症消退，完全恢复约需13月。 多数病人皆能痊愈，少数病人，主要是乙型、丙型、丁型肝炎病人可转入慢性带病毒者或慢性肝炎、肝硬化，极少数病人可发生暴发性肝炎。,2、重叠感染（Super-infection） 在HBV慢性感染的基础上，重叠感染HDV。易致暴发性肝炎，B型肝炎的暴发性肝炎中3040由于HDV引起的。也易致慢性肝炎。,急性无黄疸型肝炎 占肝炎总数的80以上，病变与上述同而较轻。病程一般短而恢复快，少数成慢肝。,3、细胆管炎性肝炎 特点：肝内显著胆汁淤积，肝细胞内毛细胆管胆栓。肝细胞病变轻，可有气球 样变。小胆管增生，胆栓形成， 中性白细胞浸润。 临床上：阻塞性黄疸，搔痒。碱性磷酸酶、转氨酶病程长，预后好。,（2）重型病毒性肝炎 此型肝炎又称暴发性肝炎，发病率极低，乙肝是暴发性肝炎的主要原因. 本病的病死率很高，可高达80。 重型肝炎除部分病例急性起病，暴发性进展外，很多病例是在急性或慢性肝炎的基础上发展而来。本病多见于年老体弱者，营养不良及孕妇。,1、急性重型肝炎 少见，起病急骤，病变发展迅猛，经过凶险，病程较短。常在数日1月内死于肝功能衰竭，多数在12周内死亡。可分两型：,（1）急性水肿型 严重的弥漫性肝细胞肿胀，小叶结构紊乱，浆淡染或近似透明，细胞相互挤压成为多边形，类似植物细胞。 在肝组织内可见散在的多少及大小不等的坏死灶，肿胀的肝细胞间有明显的毛细血管淤胆。,（2）急性坏死型： 特点是肝主质广泛而严重坏死。表现为肝细胞发生大块性坏死，累及全小叶或多小叶，波及全叶以左叶为重。坏死从小叶中央开始，向小叶周边扩展。,镜下：见肝细胞甚稀少，呈“一片荒凉”，有时在门管区周围留下圈肝细胞。充血、出血、单核淋巴细胞浸润。枯否细胞增生肥大，肝细胞淤胆。 眼观：肝缩小，薄软，重量，包膜皱缩。 充血，出血急性红色肝萎缩 胆汁淤积急性黄色肝萎缩,临床与病理联系,急性重型肝炎因肝功能衰竭，消化道大出血或急性肾衰而死。其存活率与存活的肝细胞多少有关，有人发现存活肝细胞12%者死亡。,2、亚急性重型肝炎 病程较长，可迁延数周至数月，一般212周内死亡。 病变特点：肝细胞坏死纤维组织增生肝细胞再生结节。亚大块坏死：主要为桥状坏死呈带状。 网状支架塌陷而胶原化。小胆管增生，炎细胞浸润及胆汁淤积。肝细胞再生呈结节状。,眼观： 体积缩小，重量，包膜皱缩，结节状，黄绿色，切面结节状可见松脆坏死灶。 临床表现： 高度乏力、严重黄疸、腹水、出血倾向、肝肾综合症和肝昏迷,3、慢性重型肝炎 在慢性肝病，如慢性肝炎、肝硬化的基础上发生的大块型或亚大块性肝坏死者，称慢性重型肝炎。 病理上，除大块或亚大块坏死的外，尚可见慢性肝炎及肝硬化的改变。,病毒性肝炎的肝外病变，与抗原抗复合物沉着有关： 1、血清病样前驱症状，皮疹、荨麻疹、关节痛等抗原抗体复合物。 2、肝炎相关性肾小球肾炎