课件：第二章细胞组织的适应与损伤.ppt

第二章 细胞、组织的适应与损伤,Normal cells,Adaption,Cell death,Necrosis Apoptosis,Reversible cell injury（degeneration）,适应（adaption）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内环境中的有害刺激而得以存活过程,损伤（injury）：不能耐受有害因子时激发 第一节 细胞的适应与老化 一、萎缩（atrophy） （一）概念：是指已经正常发育的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴发细胞数量的减少 假性肥大：实质细胞萎缩时，继发间质成纤维细胞和脂肪细胞增生，致组织器官体积大于正常。 发育不全（hypoplasia）：器官先天性部分未发育 不发育（aplasia）：器官完全性未发育 体积小。,（二）类型 1.生理性：随年龄自然萎缩，如胸腺，生殖腺 2.病理性：按发生原因分： 全身营养不良性（malnutrition atrophy）cachexia 压迫性（pressure atrophy）：肾盂积水 肾萎缩 废用性（disuse atrophy）：久卧 肌萎（神经调节 ） 去神经性（denervation atrophy）：心脑，脊髓损伤 内分泌性（endocrine atrophy）：垂体损（出血） 肾上腺萎缩，严重致全身性萎缩（Simmond syndrome） 缺血性萎缩(ischemic atrophy)：脑A硬化 脑萎缩,（三）病理变化 1.大体：体积均匀性减小，重量减轻，某些器官严重呈褐色外观（褐色萎缩）。 2.镜下：实质细胞减少，体积 ，常见脂褐素沉积。 3.电镜下：自噬泡 ，残体形成（residual body） 自噬泡内某些细胞碎片不能被消化而以膜包形式存于胞浆。 （四）结局 轻度萎缩，病因去除，恢复；重度萎缩，死亡。,二、肥大（hypertrophy） （一）概念 细胞、组织和器官的体积增大，可伴有细胞数目增多。 工作负荷加大 代偿性肥大 激素 内分泌性肥大。 细胞肥大 细胞肿大 （二）类型 1.生理性 妊娠子宫 内分泌性 运动员肌肉等 代偿性 2.病理性 高血压 心脏肥大 尿路梗阻 膀胱平滑肌肥大 肾小球肾炎晚期残存肾单位肥大（病理性失代偿）,三、增生（hyperplasia） （一）概念：实质细胞数目增多，实质细胞有分裂能力的器官常伴肥大，无分裂能力的仅有肥大。 (二)类型： 1.生理性：青春期女性乳腺上皮、妊娠子宫平滑肌增生（激素性增生） 2.病理性： 过量雌激素 子宫内膜增生（激素性） 一 肝叶切除 恢复原肝重（代偿性增生）增生多为弥漫性，但亦有结节性 （三）转归（结局） 致增生因素消除，增生停止，不同于瘤性增生。,四、化生（ metaplasia ）,（一）概念：一种分化成熟的细胞 刺激作用 转化为另一种分化成熟的细胞的过程，由较幼稚（上皮储备，间叶组织的原始间叶）增生转变而成。 限于同源性细胞之间（上皮 上皮；间叶 间叶） （二）类型 上皮细胞的化生 鳞状上皮化生（squamous metaplasia，磷化） 柱状上皮（移行上皮） 鳞状上皮 宫颈（支气管） 柱 鳞 肾盂，膀胱 移 鳞 肠上皮化生（intestinal metaplasia ，肠化） 胃粘膜被肠型上皮（潘氏，杯状）取代。慢性萎缩性胃炎 肠化 2.间叶组织的化生 纤维组织 软骨、骨（骨化性肌炎）,（三）意义：呼吸道磷化为例 1有利：柱 磷 局部防御功能增强，适应性变化 2有害（1）粘膜净化功能 （2）恶变 肺内支气管粘膜 鳞癌 胃粘膜 肠性鳞癌 五、老化（ageing） 细胞随着生物体年龄增长而发生退行性变化的总和。 四个特征：普遍性，进行性或不可逆性，内在性，有害性。,发生机制： 1遗传程序学说 端粒酶机制 2错误积累学说 DNA损伤,第二节 细胞、组织的损伤,一、原因 1、缺O2； 2、化学物质、药物； 3、物理因素； 4、生物因素； 5、营养失衡； 6、免疫反应； 7、遗传缺陷； 8、内分泌； 9、医源性疾病；10、社会和心理因素 在对患者原有疾病进 行诊疗时，由于诊治 过程本身继发的伤害。,（1）心身疾病 psychosomatic disease （2）医学模式 从生物医学模式生物心理社会医学模式,二、发生机制 （一）ATP缺乏 （二）自由基（free radicals）增多 （三）细胞内游离钙增多 （四）细胞膜完整性破坏 （五）不可逆的线粒体损坏 三、形态学变化 （一）可逆性损伤或变性 1.概念 损伤 代谢障碍 细胞内或细胞间质内 出现异常物质或正常物质含量异常增多，并伴功能 。 细胞变性可逆，间质变性是不可逆的。 2.类型：,(1)细胞水肿cellular swelling或水变性 cellular hydropic 多见于肝、心、肾等实质细胞，主要有O2等因素造成线粒体受损 ATP Na、H2O细胞内储留。 病理变化： 大体：体大，苍白无光，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻（似开水烫过） 光镜下：细胞弥漫肿大，胞浆浅染，清亮，严重者胞体肿大似气球，气球样变（ballooning change）；浆内可见多量细小红染颗粒（变性细胞器）。 电镜下：线粒体，内质网肿胀呈囊泡状。,脂肪变fatty degeneration OR fatty change 概念：实质细胞内中性脂肪（甘油三酯）的异常蓄积，以肝、心、肾多见。弥漫性脂肪肝变性，称脂肪肝。 肝脂肪变 1发生机制 氧化 CO2+酮体 游离脂肪酸 脂肪酸 磷脂 -磷酸甘油 胆固醇 甘油三酯 脂蛋白 细胞外,2019/8/5,14,可编辑,摄入多，分解多 A脂肪酸增多 缺O2 乳酸 脂肪酸 氧 化低下 B酗酒 -磷酸甘油 甘油三酯 C营养不良，肝毒物 载脂蛋白 脂蛋白 2病理变化 A大体：肝大，缘钝，质软，色浅黄，切面有油腻感。 B光镜下：肝细胞浆内出现大小不等的圆形空胞，严重者融合为大空胞将肝细胞核挤至一侧，似脂肪c。,C电镜下：细胞浆内脂质小体 脂滴（光镜可见） （2）心肌脂肪变fatty change 1）部位：左心室膜下，乳头肌 2）病变：大体 虎斑心tigroid heart 镜下 心肌核附近，脂肪空胞呈串珠状 注：心肌脂肪浸润（fatty infiltration）不同于虎斑心 （3）玻璃样变hyaline degeneration 1）概念：指细胞内和结缔组织内出现了HE染色呈均质红染、半透明蛋白性蓄积 2）类型及病变： 细胞内 大小不等红染圆形小体 结缔组织 胶原纤维增生融合呈均质红染梁片状结（纤维瘢痕；纤维化肾小球；纤维斑块）,融合,血管壁 增厚，均质红染，腔狭甚闭；主要为高血压时细A，称细动脉硬化（arteriolosclerosis） （4）淀粉样变 amyloid degeneration 1）概念：组织内（细胞内、外）有淀粉样蛋白的异常沉积。 淀粉样物质：蛋白质+粘多糖复合物 2）病变：镜下：HE呈均质红染，无结构物质。似玻变 电镜：纤细的无分支和丝状纤维结构 （5）粘液样变性 mucoid degeneration 多见于间叶肿瘤、风湿病、A粥样硬化、甲低的粘液水肿等 1）概念：指间质内有粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积或沉积。 2） 病变 肉眼：组织肿胀、切面灰白、透明，似胶冻状。 镜下：HE灰蓝色粘液样基质中散在多突的星芒状纤维细胞。,（6）病理性色素沉积 pathological pigmention 1）概念：有色物质在细胞内外异常沉积。 2）种类： 含铁血黄素（hemosiderin） 脂褐素（lipofuscin）消耗性色素 黑色素 （7）病理性钙化 1）概念：骨及牙齿以外的软组织内有固态钙盐沉积 2）类型：营养不良性钙化，转移性钙化。,（二）不可逆性损伤或细胞死亡 1.坏死 概念：活体内局部组织和细胞的死亡，可由不可逆的损伤直接发生，亦可由可逆损伤发展而来。 基本病变 ：细胞损伤后几小时，镜下才可见自溶性变化，心梗412小时后可见。 1）细胞核的变化 A、核固缩 pyknosis 核缩小，染色质浓集，嗜碱性 B、核碎裂 karyorrhexis 核膜碎裂，染色质崩解成小块 C、核溶解 karyolysis DNA酶活化水解染色质。 2）细胞浆 cytoplasm和胞膜变化 胞浆嗜酸性增强 RNA丢失，蛋白变性 胞膜破裂 3）间质变化 早无变化，晚胶原肿胀，崩解液化。,坏死的类型 necrotic classification 1) 凝固性坏死 coagulative necrosis 2）液化性坏死（liquefactive ） 3) 特殊类型的坏死 necrosis of special types 干酪样坏死 caseous necrosis是一种特殊类型的凝固性坏死，常见于TB坏死，坏死组织分解彻底，结构消失，肉眼色黄质松软，似奶酪样，故称干酪样坏死。 脂肪坏死 fatty necrosis是液化性坏死的一种特殊类型，主要有酶解性和外伤性两种。前者见于急性胰腺炎胰液外溢，并被激活而使胰腺自身消化和胰周脂肪组织分解液化；后者见于乳腺外伤，脂肪细胞破裂，脂肪外溢的坏死。 钙皂 calcium saponification, 纤维素样坏死 fibrinoid necrosis 亦称纤维素样变性 fibrinoid degeneration 是指结缔组织和小血管壁的一种局灶性坏死，常见于免疫反应性疾病；病变处组织结构消失，边界不清，呈颗粒、小条、小块状物质，HE染色强嗜酸性，似纤维素，故称纤维素样坏死。 、坏疽gangrene 四肢肢端或与外界相通的器官发生较大范围的坏死，继发腐败。 干性坏疽dry gangrene 肢体多干皱，黑褐，界清。 b. 湿性坏疽 moist gangrene 形成原因：坏疽+回流不畅+感染重,特点：淤血、肿胀、质软、湿润、 深蓝绿色，分界不清，臭，进展快，中毒症状重 凝固+液化 c. 气性坏疽 gas gangrene 深在创伤+厌氧产气荚膜菌感染，呈蜂窝状，属湿性坏疽 坏死的结局 necrotic result (1) 溶解吸收 absorption (2) 分离排出 sloughing 糜烂erosion（浅）、溃疡ulcer（深）、 窦道sinus（开口于表面深在性盲管）、 瘘管fistula(两端开口的通道样坏死性缺损)、 空洞cavity（有自然管道与外界相通，坏死液化物排出后留有的空腔）,（3）机化organization （4）包裹钙化 坏死的影响及后果与下列因素有关 （1）重要组织或器官的坏死 （2）坏死细胞的数量 （3）周围细胞或组织再生能力 （4）坏死器官的储备代偿力：成对代偿大（肺、肾） 2.凋亡apoptosis 1）概念 conception指活体内单个细胞或小团细胞生理性（衰老）或病理性死亡，不引起急性炎症反应，死亡细胞质膜完整不破裂，细胞不自溶，浆浓缩、嗜酸性，核固缩（故又称固缩性死亡）；由于是单个或小团细胞的死亡，称为凋落或凋谢；这种细胞死亡与基因调控有关，也称为程序性细胞死亡（programmed cell death）。,2. 形态学改变：morphological change (1)显微镜观察 microscope observation (2)电镜观察 electron