课件：伤口愈合理论.ppt

,河北医科大学第四医院东院重症医学科,伤口愈合的病理生理 及湿性愈合理论,影响伤口愈合的因素,目录 Content,1,湿性愈合理论,2,3,伤口的概述,重症医学科,了解皮肤 伤口的定义 伤口的分类 伤口愈合的过程,伤口的概述,4,04 August 2019,Coloplast Academy-Wound Management,了解皮肤,人体最大的器官。 占体重的16%，约4-5公斤。 全身皮肤面积约有7600cm2。 容纳了人体约1/3的循环血液和约1/4的水份。 pH值为4.55.5，是弱酸性。 厚度：0.04mm(眼睑部)到1.6mm(手掌/脚掌)。,5,04 August 2019,Coloplast Academy-Wound Management,皮肤的结构,表皮层 真皮层 皮下脂肪层 下层为筋膜、肌 肉组织及骨头,6,04 August 2019,Coloplast Academy-Wound Management,皮肤的功能,感觉功能：皮肤内分布着许多感觉器官，能把冷、热、触、压和疼痛等刺激传入中枢，形成感觉。 保护功能：防御物理、化学、生化、机械等刺激 体温调节的功能：血管和汗腺两种方式调节 呼吸： 吸收：角质层和毛囊、皮脂腺、汗腺导管 代谢：皮脂腺、汗腺等参与代谢 新陈代谢：调节水、盐,7,04 August 2019,Coloplast Academy-Wound Management,伤口的定义,正常皮肤组织在外界致伤因子的作用下所致的损害，皮肤完整性遭到破坏，伴有一定量正常组织的丢失；同时，皮肤的正常功能受损。,8,04 August 2019,Coloplast Academy-Wound Management,伤口的分类,以愈合时间分：急性、慢性 以生理结构分：表皮伤口、全层伤口 以愈合类型分： 期愈合、期愈合、延迟愈合 以伤口颜色分：红色、粉色、黑色伤口,9,04 August 2019,Coloplast Academy-Wound Management,伤口分类以愈合时间分,急性伤口 手术后切口 烧伤 供皮区 皮肤擦伤,慢性伤口 压疮 下肢血管性（动脉/静脉/混合性）溃疡 糖尿病足溃疡 其他难以愈合的伤口,10,04 August 2019,Coloplast Academy-Wound Management,急性伤口,指愈合过程符合经典的创伤修复时间 能自愈的伤口 能快速正常的愈合 愈合起于止血阶段 主要是手术切口、创伤后的清洁伤口和部分污染伤口,11,04 August 2019,Coloplast Academy-Wound Management,慢性伤口,定义：伤口不能按照正常愈合的三期进行，而是进入了持 续的炎症状态 病理过程：,外部 致炎因素,急性炎症,增殖期,瘢痕/塑型期,慢性炎症,伤口,12,04 August 2019,Coloplast Academy-Wound Management,伤口分类以愈合类型分,Primary wound healing （一期愈合，主要愈合方式） 特点：常指伤口小、清洁、无感染、不产生或很少产生肉芽组织的愈合 典型:外科手术切口,Secondary wound healing （二期愈合，又称间接愈合） 特点：伤口大、有感染、坏死 组织多，不能直接对和，需肉 芽组织填充） 典型：压疮、糖尿病足、下肢 溃疡等,伤口愈合的特殊形式-痂下愈合,其下方进行伤口的二期愈合过程： 创缘表皮基底细胞增生，逐渐向创面 中央移行 肉芽组织增生 愈合速度较慢,硬痂的病理生理： 保护创面 阻碍创面渗出液外流 易诱发感染 造成愈合延迟,伤口表面有渗出液、血液、坏死脱落物质干燥后形成一层黑褐色硬痂,14,04 August 2019,伤口愈合的三阶段,伤口收缩 与瘢痕形成,炎症反应,组织增生 和肉芽形成,15,04 August 2019,正常伤口愈合过程,1、伤口收缩与止血 2、清除坏死组织,炎症期,修复期 （增生期）,成熟期,肉芽组织形成,上皮化,1、毛细血管逐渐减少 2、新生纤维组织转型,16,04 August 2019,炎症期,发生时限：伤口即刻至天 病理特征： 血小板活化血液凝固，血块填塞伤口。 纤维连接蛋白出现在血块中。 微血管通透性炎性细胞渗出。 中性粒细胞最早进入伤口，清除坏死组织 异物，释放介质使成纤维细胞和内皮细胞趋化迁移。 单核细胞转化为巨噬细胞，吞噬坏死组织、崩解的中性粒细胞碎片和细菌产物，释放活性物质，促成胶原合成，分泌的EGF（表皮细胞生长因子），促进血管内皮细胞增生，血管形成，对伤口组织的重建期重要作用。,炎症期,临床意义：清除致伤因子（如病原体）和坏死组织，防止感染。 调控因素： 血小板衍化生长因子（）促成成纤维细胞趋化,定向游动 巨噬细胞分泌的多种因子,促血管生成和胶原合成。,18,04 August 2019,炎症反应,表现为局部红、肿、热、痛。需清创伤口此期会持续1-5天；若感染或有坏死组织存在，则此期延长会使伤口愈合延迟。 在对抗感染的过程中，巨噬细胞及嗜中性白细胞大量死亡即成为伤口渗液或脓液。,19,04 August 2019,组织增生和肉芽形成期,发生时限:伤后2448h 病理特征: 上皮细胞增生，基底细胞向缺损区移行 成纤维细胞增生,纤维连接蛋白沿胶原分布于肉芽中 毛细血管胚芽形成，毛细血管新生支生长速度每天可达0.1o.6mm,甚至2mm. 肉芽组织：增生的成纤维细胞和新生毛细血管,组织增生和肉芽形成期,临床意义： 填补、修补缺损，抗感染 、吸收清除坏死组织 调控因素： 成纤维细胞分泌的多种因子，刺激细胞增殖、细胞间基质蛋白 合成和血管生成,21,04 August 2019,组织增生和肉芽形成期,当伤口清创后，首先是肉芽组织、血管及胶原蛋白的出现 其次是伤口表面被上皮增生的覆盖 最后是伤口缩合 这些可能同时发生.表现为肉眼可见鲜红色的肉芽组织生长，血液丰富。,22,04 August 2019,伤口收缩与瘢痕形成,软组织消除创伤修复的最终结局 伤口收缩发生于伤后35天，伤口 边缘向中心移动、收缩，以消除创 面，恢复机体组织的连续性。 瘢痕组织成分：成纤维细胞和血管 少、胶原纤维多 瘢痕形成时限：无菌手术伤口23周 感染伤口45周,23,04 August 2019,伤口收缩与瘢痕形成,由于伤口创面已有完整的血管网供应，肉芽组织由鲜红色变为淡红色及淡粉色，最后与周围皮肤类似着色，此时不规则排列的胶原蛋白也由新合成的排列规则的弹性胶原蛋白取代。表现为肉眼可见伤口瘢痕性收缩、变淡。,24,04 August 2019,Coloplast Academy-Wound Management,伤口分类以伤口颜色分,黑色伤口（黑色期） 黄色伤口（黄色期） 红色伤口（红色期） 粉色伤口（粉色期）,25,04 August 2019,黑色伤口（Black）,缺乏血液供应的坏死组 织，软或硬，结痂，渗出液少或无,黄色伤口（Yellow）,有腐肉、渗出液或感染,26,04 August 2019,红色伤口（Red）,健康血流的肉芽组织，清洁，正在愈合中,粉色伤口（Pink）,有粉红色的上皮化组织 新生上皮组织娇嫩，正 在爬皮阶段。,伤口湿性愈合理论,伤口处理的发展历史,公元前1500-1600古埃及人开始用纱草纸作为敷料 十九世纪欧洲人开始应用具有吸收功能的材料如拆散的旧绳索或碎布片等材料加工成为覆盖创面的敷料 至十九世纪后半叶，人们应用自体皮移植（1870）、异种皮移植（1880）及尸体皮移植（1881）等生物敷料覆盖创面 18世纪以前，伤口护理主要依靠经验，多使用自然物品 19世纪, 微生物学家巴斯德Pasteur使用干性敷料覆盖伤口，保持伤口干燥，避免细菌感染，成为主要的伤口护理方法，开创了干性愈合的先河,伤口愈合观念的改变,传统观念：干燥消毒的伤口-痂皮下愈合 该理论认为，伤口愈合需干燥环境，有大气氧的参与可以促进伤口愈合，透气的敷料才能使伤口获得足够氧气，以供细胞生长的各种生化反应所需。 外照射： 紫外线照射：有消炎和干燥作用。对各类细菌感染创面均有较好的杀菌效果。 红外线照射：有消炎、促进血液循环、增强细胞功能等作用，可使疮面干燥，减少渗出，有利于组织的再生和修复。,30,04 August 2019,Coloplast Academy-Wound Management,传统伤口处理方法及弊病,方法： 保持伤口干燥，防止伤口感染 保持开放伤口，促进伤口结痂 可使伤口脱水、结痂，在痂皮中混有一些表皮细胞，这些细胞被迫移向干燥痂皮下深处，延长了愈合过程。 弊病： 伤口脱水、结痂，不利于上皮细胞爬行 生物活性物质丢失，愈合速度缓慢 患者疼痛 敷料与创面粘连，更换敷料时再次性机械损伤,31,04 August 2019,Coloplast Academy-Wound Management,干性愈合环境就好象,32,04 August 2019,Coloplast Academy-Wound Management,细胞只会“游泳”，不会“飞”！,33,04 August 2019,Coloplast Academy-Wound Management,伤口湿性愈合环境理论,1958年，奥兰（Odland）发现保持完整的水疱其 皮肤愈合的速度比破的水疱皮肤愈合速度快些. 1962年，英国皇家医学会Winter博士在动物(猪)实验中证实伤口在适度湿润的环境下，细胞再生能力及游移速度较快，其复原速度比完全干燥的环境下快一倍以上。,34,04 August 2019,Coloplast Academy-Wound Management,1963年，赫曼（Hinman）及美巴克（Maibach）在人体创面上证实了同样的结果。 1981年，美国加州大学旧金山分校外科系首次发现在无大气氧 存在下的血管增生速度为大气氧存在时的6倍，新血管的增生随 伤口大气氧含量的降低而增加。 “伤口透气”-陈旧的伤口愈合观念认为伤口愈合需要氧气的作用，但事实上，是利用人体体内血红蛋白的氧合作用，大气氧是不能被伤口直接所利用的。 密闭的环境-保持伤口的湿润,为伤口愈合提供了适宜的温度，湿度及PH值。,伤口湿性愈合环境理论,2019/8/4,35,可编辑,伤口湿性愈合的观念,上皮细胞无法游移过干燥结痂的细胞层 上皮细胞需花时间向痂皮下的湿润床游移 上皮细胞必须在湿润的环境下才能快速的增长，促进伤口加速的愈合,37,04 August 2019,Coloplast Academy-Wound Management,现代伤口愈合理论：,伤口湿性愈合=适度湿润的环境+密闭的环境,38,04 August 2019,Coloplast Academy-Wound Management,伤口湿性愈合原理,（1）调节创面氧张力，促进毛细血管的形成： 由于湿性环境常常是在闭合性敷料下面形成,伤口局部的微环境常形成低氧张力。研究证明,相对低氧环境下,成纤维细胞生长速度最快,并刺激巨噬细胞释放多种生长因子,使血管形成加速,从而加速肉芽组织的形成, 促进伤口愈合。 （2）有利于坏死组织与纤维蛋白的溶解： 伤口愈合时，必须清除坏死组织及其中沉淀的纤维蛋白。而湿性愈合时，保留在创面的渗出物中含有组织蛋白溶解酶，可促进这些组织的溶解与吸收。,39,04 August 2019,Coloplast Academy-Wound Management,伤口湿性愈合原理,（3）保留渗出液的活性物质并促进活性物质释放 伤口渗出液中含有多种生长因子如血小板衍生生长因子、转化生长因子、表皮生长因子、成纤维细胞生长因子以及白介素-1等，上述生长因子在创面的愈合过程中起着非常重要的作用。 不仅刺激成纤维细胞的增生 也是巨噬细胞、中性粒细胞和平滑肌细胞的化学趋化剂,伤口湿性愈合原理,（4）有利于细胞增殖分化和移行: 细胞增殖分化以及酶活性的发挥都需要水作为介质。因此，湿润的环境下能保持细胞和酶的活性，这些将有助于伤口的愈合；同时，细胞在湿润环境下能更快速移行。,41,04 August 2019,Coloplast Academy-Wound Management,伤口湿性愈合原理,（5）降低感染的机会 闭合性敷料对外界环境的微生物具有阻隔作用。 提供酸性环境，利于白细胞繁殖及发挥功能，其介导的宿主吞噬细胞发挥作用，增强局部的杀菌能力 临床试验证明：湿性敷料创面感染率：2.6%；传统创面处理下（干性）感染率：7.1%。 酸碱度接近于正常皮肤的弱酸性,伤口湿性愈合原理,（6）保持创面恒温 利于细胞有丝分裂 提供伤口愈合的最佳环境 管理不同程度的伤口渗液 （7）保持创面湿润： 避免创面渗出液的过度蒸发而形成干痂 无结痂形成，避免新生肉芽组织的再次机械性损 伤； 保护创面的神经末梢不直接暴露在空气中，减轻疼痛。,43,04 August 2019,Coloplast Academy-Wound Management,湿性伤口愈合理论,湿性伤口愈合敷料的缺点,某些细菌在湿润环境下易繁殖 皮肤上正常菌群在形成伤口是可移行至创面，如条件成熟且机体抵抗力下降时，会导致感染 湿性敷料有些可用于感染伤口，但多数无抗菌能力 敷料价格：独立包装高于干性敷料,影响伤口愈合的因素,全身性因素 局部性因素,46,04 August 2019,Coloplast Academy-Wound Management,全身因素1-年龄,年龄增长，组织中成纤维细胞的细胞周期明显延长 正常的炎症反应减慢、新血管与胶原蛋白合成减少 皮脂腺分泌功能减低 皮肤干燥、表皮与真皮的附着力减低 再生能力弱 多种因素的综合作用造成,全身因素1-年龄,60 岁以上老年住院患者每增加 10 岁， 压疮发生率则呈几何数递增， 70 79 岁是临床压疮发生率最高的年龄段， 可能是由于老年人常伴有营养不良、 身体机能退、 肌肉萎缩、 自主活动能力下降、 卧床时间长等多方面原因所造成。 资料统计显示， 71% 的临床压疮发生于 70 岁以上老年人， 故对此年龄段的患者加强护理以预防压疮的发生国外研究也表明， 年龄是 ICU 患者发生压疮的密切相关因素， 年龄越大发生压疮的危险性越大。 老年人皮肤特点， 老年人皮肤松弛、 缺乏弹性， 且皮下组织新陈代谢慢、 萎缩变薄后易损性增大， 压疮发生的危险性也增加,全身因素2营养不良,营养不良仅次于压力成为压疮发生和发展的第二大危险因素。 一方面营养不良造成机体免疫力和应激代谢调节能力下降， 肌肉萎缩， 皮下脂肪减少， 缺乏肌肉和脂肪保护的骶尾部、 髋部、 足跟部等对压迫耐受力下降， 一旦受压则易引起局部血液循环障碍， 继而导致压疮的发生。 王艳等通过非条件 Logistic 回归分析后发现，人血白蛋白、 体质量指数、 小腿围是导致老年患者发生压疮的营养危险因素， 这些指标越低压疮发生的可能性就越大。 低蛋白血症会引起组织间隙水肿、 皮肤弹性下降、 渗透压减少而造成皮肤对压力耐受性降低， 研究表明， 合并低蛋白血症的患者中75%出现了压疮， 而未合并者仅有16. 6%发生压疮， 提示人血白蛋白可作为压疮发生的预测指标,49,04 August 2019,Coloplast Academy-Wound Management,全身因素3-血液循环系统功能状态,动脉功能不全： 血栓、血管硬化或狭窄 血供不足 静脉功能不全： 瓣膜功能不全 回流受阻 静脉压力升高 组织水肿,50,04 August 2019,Coloplast Academy-Wound Management,全身因素4潜在性或伴发疾病,糖尿病：动脉硬化，血液循环受阻；血糖过高使炎症反应受阻、白 细胞功能失常、胶原蛋白合成受阻；伤口感染机会增多 肾功能衰竭：影响血液中废物毒物的排除、血压的调节、水分及 电解质的平衡及凝血的功能 神经系统障碍：自卫能力下降、活动受损血流缓慢、潮湿刺激 凝血功能障碍：血友病、肝病、血小板减少，伤口出血时间过长 免疫力低下：艾滋病、癌症,51,04 August 2019,全身因素5肥胖及吸烟,肥胖： 影响心肺、免疫功能和血小板的止血功能 吸烟： 尼古丁引起血管收缩 烟龄，每日吸烟量,52,04 August 2019,Coloplast Academy-Wound Management,全身因素6用药情况,化疗药物：减少骨髓中的细胞成分，炎性细胞和血小板数量降低，生长因子不足。抑制代谢，胶原直径减小，创面胶原积累减少 类固醇药物：稳定溶酶体膜，阻止蛋白水解酶及其它促炎症反应物质释放，抑制伤口愈合的炎症期。使血液中锌含量减少，使伤口愈合每一过程都受阻 抗炎药物：超剂量时可能抑制愈合过程的炎症期,53,04 August 2019,Coloplast Academy-Wound Management,全身因素7放射治疗,抑制骨髓 白细胞减少 血小板减少 局部皮肤黏膜改变,54,04 August 2019,Coloplast Academy-Wound Management,全身因素8-心理状态,精神压力大、忧郁症、失眠等病人 自身免疫力减低 影响食欲：营养摄入不足 积极、乐观、向上的心理 有利于伤口愈合 消极、悲观、抑郁等负性心理 延迟伤口愈合（儿茶酚 胺释放，微血管收缩，伤口局部血氧供应减少）,全身因素8-心理状态,长期的不良应激状态容易引起代谢紊乱和机体的高消耗、 皮肤再生能力降低， 造成机体对感染性疾病抵抗力减弱， 增加临床压疮的易感性。 患者的负性精神心理状态可引起机体应激反应， 造成机体无氧代谢产物生成增多、 聚集而引发组织损害。 同时患者不良情绪情感反应、 照顾者角色功能的缺失、 社会支持的缺乏等负性心理和社会因素也会造成患者对护理的依从性和配合程度下降， 有时甚至会出现拒绝护理和治疗的情况， 患者压疮发生的危险性增加。 此外压疮发生后对患者生活质量和心理产生负面影响， 易出现失望、 焦虑、 恐惧等不良情绪， 这些情绪又会通过机体应激反应来加重压疮， 导致恶性循环。,56,04 August 2019,Coloplast Academy-Wound Management,局部因素1-不当的局部处理措施,烤灯：皮肤干燥组织细胞代谢及需氧量增加进而造成细胞缺血甚至坏死 按摩：使骨突出组织血流量下降，组织活检显示该组织水肿，分离，应避免按摩 刺激性的伤口清洗液 选择不当的外用药或敷料,57,04 August 2019,Coloplast Academy-Wound Management,局部因素2-伤口的温度和湿度,温度：保持创面温度接近或恒定在人体常温37度时， 细胞有丝分裂速度增加108%； 湿度：保持伤口适当的湿度会促进表皮细胞增生的速度增快50；没有感染的伤口，其渗液本身有多种生长因子及蛋白溶解酶能刺激血管及表皮细胞的增生。,58,04 August 2019,Coloplast Academy-Wound Management,局部因素3-微生物污染,伤口的菌落数105/cm3 白细胞不能抑制大量细菌活动 感染伤口 局部红、肿、热、痛和脓性分泌物或渗出物 主要原因 胶原代谢紊乱，胶原溶解多于沉积 细菌和炎症细胞增加了氧和其它养料消耗,59,04 August 2019,Coloplast Academy-Wound Management,局部因素4-异物,异物包括： 细菌 坏死组织细胞碎片、痂皮 外科缝线 外界颗粒性物质如灰尘、毛发或者其他物体 伤口敷料残留物，如纱布纤维 血肿、残留血块 都是培养细菌的温床