《病理生理学教学资料-王槐高》呼吸-1.ppt

1,呼吸系统,2,组成 呼吸道 上呼吸道： 鼻、咽、喉 下呼吸道： 气管、各级支气管 肺,鼻腔,喉,咽,气管,右主支气管,左主支气管,呼吸系统,3,终末细支气管,叶支气管 （左右）,段支气管 （左右各10）,小支气管,呼吸细支气管,气管,主支气管,气管和支气管系统,细支气管,肺,每个细支气管及其分支至肺泡组成小叶,小叶成锥形，是肺的结构单位,5,病例,男，学生，19岁。下午在操场打篮球后立即冲凉, 傍晚时逐渐感头晕、头痛，T 38.5。以为感冒，自行服用抗感冒冲剂后入睡。至半夜时症状加重，咳嗽，咯少许泡沫粘液痰，感胸闷，T 40.5，R 30次/分。急诊入院。X线显示：右下肺片状模糊阴影。外周血WBC 1.21010/MM3，中性粒89%。 分析本例最可能的诊断？该病的发生发展经过如何？对机体有何影响？,6,肺炎 慢性支气管炎 肺气肿肺心病 矽肺 鼻咽癌 肺癌,呼吸系统疾病,7,肺炎 Pneumonia,病因分类 感染性 理化性 变态反应性,8,肺炎 Pneumonia,分类病因 部位 肺泡性 间质性,9,肺炎 Pneumonia,分类 病因 部位 范围大叶性 小叶性 间质性,10,三种肺炎示意图,11,一、大叶性肺炎 Lobar pneumonia,概念： 主要由肺炎链球菌引起的累及肺大叶或肺段，以肺泡内弥漫性纤维素渗出 为主的急性炎症。,12,大叶性肺炎示意图,病因 病变范围 病变性质,13,临床特点,14,（一）病因、发病机制,肺炎链球菌（正常人鼻咽部）,机体抵抗力,肺泡内繁殖、释放毒素,肺泡壁毛细血管扩张充血,血管通透性,浆液、纤维素等渗出,15,充血水肿期(1-2d),急性浆液性炎 肉眼 肺叶 肿胀重量 暗红 切面粉红色液体 镜下 小静脉、毛细血管充血 肺泡渗出液 炎细胞,2.病变特点及临床病理联系,16,17,肺浆液性炎 肺泡水肿液 肺炎双球菌,18,肺浆液性炎,肺泡渗出液 中性白细胞,HE 130X,Lobar pneumonia,Fig,19,肺淤血水肿 肺泡腔漏出液,lin,20,临床病理联系,湿性罗音 X-线：肺纹理增粗或淡薄均匀的阴影 中毒症状,21,红色肝变期(3-4d),急性纤维素性炎为主 镜下 纤维素 出血性炎 肉眼 体积重量暗红 切面粗颗粒状 质实如肝 常伴胸膜炎,22,Lobar pneumonia,肺纤维素性 出血性炎 纤维素渗出 红细胞漏出,24,（3）灰色肝样变期(5-6d) 纤维素性化脓性炎,镜下 渗出纤维素、白细胞增多， 红细胞消失 肉眼 暗红灰白、质实如肝,25,Lobar pneumonia,肺纤维素性 纤维素渗出 白细胞渗出 红细胞消失 Masson-Golder 160X,26,Lobar pneumonia,肺纤维素性 纤维素渗出 白细胞渗出 红细胞消失 HE染色 100X,28,临床,症状 咳铁锈色痰 体征 浊音 语音震颤增强 支气管音 X-线 大片致密影,29,（4）溶解消散期（1W),中性白细胞变性坏死 释放蛋白溶解酶 渐带黄色 颗粒状外观消失,31,小结,渗出物在肺泡腔 肺泡壁多未破坏 支气管炎症较轻 病变每期相对一致 骤起高热铁锈色痰 呼吸困难,32,3 合并症 少见,肺肉质变 褐色肉样纤维组织 吞噬细胞少 或功能缺陷,33,Lobar pneumonia,肺肉质变 肺泡腔内 肉芽组织 HE 50X,34,Lobar pneumonia,Carnification 肺肉质变 肺泡腔内 肉芽组织 Masson-Goldner -Elastica stain 100X,35,(2)胸膜肥厚与粘连 (3)肺脓肿、脓胸、脓气胸 (4)败血症、脓毒败血症 (4)感染性休克,36,小叶性肺炎 Lobular pneumonia,以细支气管为中心及 以肺小叶为单位，呈灶状 散在分布的急性化脓性炎,37,38,1 病因 机体防御力,细菌（葡萄球菌，肺炎球菌为主） 细支气管炎 周围炎 所属肺泡炎 周围肺泡炎 故称支气管肺炎,39,2 病变,肉眼 散在 两肺 病灶 约小叶大、质实 多彩性 融合融合性支气管肺炎,40,41,Confluent bronchopneumonia,融合性 小叶性肺炎,42,镜下 肺小叶 浆液性炎,化脓性炎 细支气管、肺泡内 化脓性炎 邻近肺泡代偿性扩张,43,lobular pneumonia 小叶性肺炎 细支气管 肺泡 化脓性炎 邻近肺泡 代偿扩张,44,3 临床病理联系,（1）症状 咳嗽 咳痰 中毒症状 （2）体征 湿性罗音 X-线 肺散在 小片状阴影 （3）结局 多数愈合,45,（4）并发症 较多见,心功能不全 呼吸功能不全 肺脓肿、脓胸 脓毒败血症 支气管扩张,46,小结,1 以细支气管为中心 2 化脓性炎多彩性 3 可见肺泡及支气管粘膜 上皮破坏,47,二、病毒性肺炎 Viral pneumonia,1.病因 病毒:流感病毒 腺病毒,48,2.病变,间质性肺炎 （早期/轻型) 以 淋巴细胞 单核细胞 浸润为主,49,Interstitial Pneumonia 间质性肺炎 间隔增宽 巨噬细胞浸润 代偿肺气肿 HE 100X,50,Chronic interstitial pneumonia 慢性间质性肺炎,单核细 胞浸润 肺泡上 皮增生,51,重者, 肺泡腔有渗出物 透明膜形成 支气管、肺泡上皮增生 形成多核巨细胞 病毒性包含体 增生上皮 多核巨细胞内,52,透明膜：浆液性渗出物浓缩成薄层红染的 膜状物，贴附于肺泡腔内表面,53,支气管和肺泡上皮增生、肥大 多核巨细胞,54,正常红细胞 核内包含体,55,核内病毒包含体,56,3.临床病理联系,病毒血症 剧烈干咳 多无肺实变体征 X线肺纹理增粗,57,严重急性呼吸综合症,Severe Acute Respiratory Syndrome,58,概述,WHO 于2003年4月日正式确认 病原体是冠状病毒 呼吸道与密切接触传播 青壮年多发 发病机制不明确,59,冠状病毒,1968年，电镜发现病毒包膜上有状似日冕的棘突而得名 1975年国际病毒命名委员会命名为冠状病毒科 感染很普遍，成人普通感冒主要病原之一 只感染脊椎动物，引起人和动物的呼吸道、消化道和神经系统疾病 秋冬、早春为高峰 潜伏期一般至天，平均天。 间隔至年流行一次,60,病原体冠状病毒,61,SARS病理学变化,肺部病变 大体：双肺斑块状实变，表面暗红，切面 出血灶及出血梗死灶 镜下：重度充血、出血和肺水肿，肺泡腔 内大量脱落肺泡上皮、单核细胞、 淋巴细胞和浆细胞，可见病毒包含 体，部分小血管壁发生纤维素样坏 死。,62,脾和淋巴结病变 大体：体积略小，质软 镜下：脾小体高度萎缩，脾动脉周围淋巴 鞘细胞减少，白髓和被膜下淋巴组 织大片出血坏死。肺门和腹腔淋巴 结结构消失，皮髓不清，淋巴组织 灶性坏死 其他器官：心、肝、肾和肾上腺等不同 程度变性、坏死和出血等,63,64,65,高致