《钾代谢障碍》PPT课件.ppt

第三章,水、电解质代谢紊乱,病生,第二节,钾代谢障碍,授课内容：,钾的体内分布 正常钾代谢 钾平衡的调节 钾的生理功能 低钾血症和缺钾 钾代谢障碍 高钾血症 钾代谢紊乱防治的病理生理基础,钾的体内分布,体内分布 细胞内液：90%，140 160mmol/L 细胞外液：1.4%，4.20.3mmol/L 血清钾浓度：3.55.5mmol/L 其它：骨钾7.6%，消化液1% 摄入与排出 肾脏：多摄多排、少摄少排、不摄也排 消化道：结肠 汗液,细胞内外钾平衡,钾平衡的调节,钾平衡的调节,1.钾的跨细胞转移 2.肾对钾排泄的调节 3.结肠的排钾功能 4.汗液排钾,1.钾的跨细胞转移,泵-漏机制（pump-leak mechanism） 泵：Na+-K+-ATP酶 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞 H+-K+交换,影响因素,胰岛素 醛固酮 细胞外液高钾 碱中毒 肾上腺能 总钾量多,细胞外液高渗 运动 酸中毒 肾上腺能 总钾量少,影响因素,换,碱中毒,酸中毒,钾平衡的调节,1.钾的跨细胞转移 2.肾对钾排泄的调节 3.结肠的排钾功能 4.汗液排钾,2.肾对钾排泄的调节,钾自由通过肾小球滤过膜 近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%95% 远曲小管集合小管对钾的分泌和重吸收调节,钾平衡的调节,1.钾的跨细胞转移 2.肾对钾排泄的调节 3.结肠的排钾功能 4.汗液排钾,3.结肠的排钾功能,结肠上皮细胞分泌钾醛固酮 肾衰分泌摄入钾的1/3（34%）,4.汗液排钾,钾的生理功能,1.维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成 2.保持细胞静息膜电位，参与动作电位的形成 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡,授课内容：,钾的体内分布 正常钾代谢 钾平衡的调节 钾的生理功能 低钾血症和缺钾 钾代谢障碍 高钾血症 钾代谢紊乱防治的病理生理基础,钾代谢障碍,血清钾正常值3.55.5mmol/L 低钾血症 缺钾与低钾血症常合并发生 高钾血症,一、低钾血症,血清钾浓度低于3.5mmol/L （一）原因和机制 （1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 （3）细胞外钾转入细胞内,（1）钾摄入不足,禁食、厌食、节食 单纯摄入不足造成的不严重,（2）钾丢失过多,经肾的过度丢失 利尿剂、肾小管性酸中毒、醛固酮过多、镁缺失 肾外途径的过度失钾 胃肠道消化液 皮肤出汗,（3）细胞外钾转入细胞内,碱中毒 药物 (肾上腺素、胰岛素过量使用) 毒物(钡、棉酚) 钾通道阻滞 低钾性周期性麻痹,（二）低钾血症对机体的影响,（1）与膜电位异常相关的障碍,正常静息电位（电化学平衡）,细胞外液K浓度Em,？,细胞外K,细胞内外浓度差,K外流增加,（达到化学平衡所需电位差 ）,|Em|,浓度势能,电势能,对K+的通透性的影响 K+e降低，心肌细胞膜对K+的通透性降低 K+e降低，对骨骼肌和平滑肌细胞膜K+的通透性的影响不大 对Na+的通透性的影响 |Em |快钠通道失活 Na+通透性 对Ca2+的通透性的影响 K+和Ca2+竞争性通过细胞膜,K+变化对膜离子通透性的影响,（二）低钾血症对机体的影响,（1）与膜电位异常相关的障碍 神经肌肉,（1）急性低钾血症对神经肌肉的影响,骨骼肌无力、麻痹（超极化阻滞） 胃肠道平滑肌 肌无力甚至麻痹,|Em |,K+外流 K+e/K+i |Em| ,兴奋性,超极化阻滞,细胞外液K+浓度急剧降低时，细胞内液K+浓度K+i和细胞外液K+e的比值变大，静息状态下细胞内液K+外流增加，使骨骼肌和胃肠道平滑肌细胞Em负值增大，与Et间的距离EmEt增大，细胞处于超极化状态，兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。,（二）低钾血症对机体的影响,（1）与膜电位异常相关的障碍 神经肌肉 心肌,（2）低钾血症对心肌的影响,心肌电生理特性 心肌功能损害,心肌电生理特性,0期Na+内流 1期K+外流 2期Ca 2+内流 K+外流 3期K+外流 4期Na+泵,正常动作电位,低钾血症 心肌电生理特性变化,低钾,K+通透性降低,浓度差增大,兴奋性,K+外流 | Em | ,|Em | ,Em,Et,兴奋性（|Em | ）,低钾血症 心肌电生理特性变化,传导性 （|Em|，快钠通道逐步失活，除极延迟）,兴奋性（|Em | ）,低钾血症 心肌电生理特性变化,传导性（快钠通道逐步失活）,收缩性（2期Ca2+内流）,兴奋性 传导性 收缩性 自律性 （K+外流减慢，4期Na+内流相对，自动除极加速）,低钾血症 心肌电生理特性变化,低钾血症 心肌电生理特性变化,兴奋性 传导性 收缩性 自律性,“三高一低”,低钾血症 心肌功能损害,心律失常自律性 窦性心动过速、期前收缩、阵发性心动过速 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增强 洋地黄与钠泵亲和力增高,（二）低钾血症对机体的影响,（1）与膜电位异常相关的障碍 神经肌肉 心肌 （2）与细胞代谢障碍有关的损害,（2）与细胞代谢障碍有关的损害,1） 骨骼肌损害 肌肉运动时没有足够钾扩血管，发生缺血缺氧性肌痉挛和横纹肌溶解 肌肉代谢障碍 2） 肾脏损害 间质样肾炎样形态学改变 尿浓缩功能障碍而多尿,（二）低钾血症对机体的影响,（1）与膜电位异常相关的障碍 神经肌肉 心肌 （2）与细胞代谢障碍有关的损害 （3）对酸碱平衡的影响,碱中毒H+-K+交换 反常性酸性尿肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管 K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排H+ 增加排K+减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性 。,（3）对酸碱平衡的影响,血液,肾小管液,碱中毒,反常性酸性尿,授课内容：,钾的体内分布 正常钾代谢 钾平衡的调节 钾的生理功能 低钾血症和缺钾 钾代谢障碍 高钾血症 钾代谢紊乱防治的病理生理基础,一、低钾血症,血清钾浓度低于3.5mmol/L （一）原因和机制 （1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 （3）钾转移入细胞,二、高钾血症,血清钾浓度高于5.5mmol/L （一）原因和机制 （1）钾输入过多 （2）肾排钾障碍 （3）钾转移出细胞,（1）钾摄入不足 低钾血症,禁食、厌食,（1）钾摄入过多 高钾血症,静脉输入大量钾盐、 库存血,利尿剂 醛固酮过多 各种肾疾病 肾小管性酸中毒 镁缺失,（2）经肾丢失 低钾血症,（2）肾排钾障碍 高钾血症,长期应用潴钾利尿剂 醛固酮不足或对醛固酮反应不足：Addison病、间质性肾炎等 急慢性肾衰少尿期：GFR减少或排钾障碍,（3）钾入细胞 低钾血症,碱中毒 过量胰岛素使用 肾上腺素能受体活性增强 毒物：钡、棉酚 低钾性周期性麻痹,（3）钾出细胞 高钾血症,酸中毒 高血糖合并胰岛素不足 受体阻滞剂等药物 溶血、挤压综合症时组织分解 缺氧ATP不足Na+-K+-ATP酶障碍 高钾性周期性麻痹 假性高钾血症：静脉穿刺红细胞机械性损伤,（二）高钾血症对机体的影响,（1）神经肌肉,（1）高钾血症对神经-肌肉的影响,急性轻度兴奋性感觉异常、肢体刺痛 急性重度兴奋性肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹,|Em |,K+外流Em 绝对值与Et距离缩短甚至接近使快钠通道失活,Em= Et,去极化阻滞,去极化阻滞,细胞外液K+浓度急剧升高时，细胞内液K+浓度K+i和细胞外液K+e的比值更小，使肌肉细胞的Em负值变小甚至几乎接近于Et水平，Em值过小使快Na+通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋，表现为肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹。,（二）高钾血症对机体的影响,（1）神经肌肉 （2）心肌,（2）高钾血症对心肌的影响,心肌电生理特性 心电图的改变,高钾血症 心肌电生理特性变化,K+通透性升高,浓度差减小,高钾,轻度高钾|Em | 兴奋性 重度高钾Em Et 兴奋性（去极化阻滞）,|Em |,重度高钾,兴奋性先后,高钾血症 心肌电生理特性变化,传导性 （|Em|，快钠通道逐步失活，除极延迟）,高钾血症 心肌电生理特性变化,传导性,收缩性（2期Ca2+内流）,兴奋性先后,兴奋性先后 传导性 收缩性 自律性 （K+外流加快，4期Na+内流相对，自动除极延缓）,高钾血症 心肌电生理特性变化,高钾血症 心肌电生理特性变化,兴奋性先后 传导性 收缩性 自律性,“三低半高”,高钾血症心电图的改变,高钾血症 心肌功能损害,心肌功能损害心律失常 窦性心动过缓、窦性停博；传导阻滞；室颤,（二）高钾血症对机体的影响,（1）神经肌肉 （2）心肌 （3）酸碱平衡,酸中毒H+-K+交换 反常性碱性尿肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换加强，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液反而呈碱性,（3）对酸碱平衡的影响,血液,肾小管液,酸中毒,反常性碱性尿,H+,H+,钾代谢障碍与酸碱平衡的互为因果关系,碱中毒,碱中毒,酸中毒,低血钾,低血钾,高血钾,酸中毒,高血钾,神经肌肉的影响,低钾血症,高钾血症,细胞内外浓度差,细胞外流,|Em|,兴奋性,细胞内外浓度差,细胞外流,|Em|,兴奋性,EmEt,兴奋性,心肌电生理特性变化,低钾血症,高钾血症,兴奋性 传导性 收缩性 自律性,三高一低,兴奋性先后 传导性 收缩性 自律性,三低半高,低钾血症,K+通透性降低,浓度差增大,|Em|减小,Em与Et距离减小,心肌兴奋性,K+通透性升高,浓度差减小,|Em|减小,高钾血症,EmEt,心肌兴奋性,Em与Et距离减小,心肌兴奋性,酸碱平衡的影响,低钾血症,高钾血症,碱中毒 反常性酸性尿,酸中毒 反常性碱性尿,授课内容：,钾的体内分布 正常钾代谢 钾平衡的调节 钾的生理功能 低钾血症和缺钾 钾代谢障碍 高钾血症 钾代谢紊乱防治的病理生理基础,三、钾代谢紊乱 防治的病理生理基础,防治原发病 低钾血症和缺钾补钾原则 尽量口服 静脉补钾低浓度低速度见尿补钾 严重缺钾疗程可长至10-15天 必要时补镁 高钾血症 对抗K+的心肌毒性Na+ 、 Ca2+液 K+入细胞胰岛素、葡萄糖，输入NaHCO3 排钾透析、口服或灌肠阳离子交换树脂 排镁,病例分析 李某，女，37岁，患糖尿病半年，近三天食欲减退，呕吐频繁，精神萎靡不振，乏力。今日出现神智不清急诊入院。查体：浅昏迷、呼吸深大，BP10.7/8.53KPa(80/64mmHg)，键反射减弱。化验：尿常规：蛋白(+)，糖(+)，酮体(+)。 入院后