精神分裂症和偏执性精神病.ppt

精神分裂症 及偏执性精神障碍（二）,成都市三医院神经内科 曾 仲,问 题,以下有关精神分裂症的定义哪项不正确： A 一组病因未明的精神疾病 B 具有思维、情感、行为等多方面的障碍 C 慢性病人可有意识障碍 D 多起病于青壮年，常缓慢起病，病程迁延 E 一般智能无明显损害,下列何种症状对精神分裂症最有诊断意义： A 自罪妄想 B 嫉妒妄想 C 牵连妄想 D 被控妄想 E 夸大妄想,精神分裂症的情感障碍主要表现为： A 情绪低落 B 情绪不稳 C 情绪高涨 D 情感不协调 E 欣快,关于精神分裂症青春型，下列何种说法不正确： A 思维联想散漫 B 片段的幻觉妄想 C 幼稚愚蠢行为 D 常急性或亚急性起病 E 妄想具有一定的现实性,30岁的男性病人，近半年来觉得有人跟踪自己，有人在屋里放了窃听器而不敢大声说话，常听见有人在议论如何对付他，因而表现闷闷不乐，闭门不出，写信到公安局请求保护。此病人最可能的诊断是： A 青春型精神分裂症 B 偏执型精神分裂症 C 单纯型精神分裂症 D 偏执型精神病 E 紧张型精神分裂症,青年女性，家人诉其2年来逐渐变得少语少动，不与人交往，孤僻离群，对亲友冷淡，不讲究个人卫生，发呆自笑。此病人最可能的诊断是： A 青春型精神分裂症 B 品行障碍 C 单纯型精神分裂症 D 偏执型精神病 E 人格障碍,下列何种症状不属于精神分裂症的阴性症状： A 思维贫乏 B 假性幻觉 C 动力缺乏 D 情感平淡 E 孤僻离群,内容,病因及发病机制 治疗与康复 偏执性精神障碍 急性短暂性精神障碍,病因及发病机制,遗传学因素 神经生物学因素 大脑结构因素 “神经发育模型”学说 产科并发症 心理和社会因素,病因及发病机制,遗传学因素 易感性的主要因素 家族聚集性研究 家系研究 双生子研究 寄养子研究,精神分裂症有家族聚集性 患者亲属患病风险增高 其风险随其与患者的亲缘性增高而增高,精神分裂症的遗传易感性,病因及发病机制,家系研究,遗传学因素,双生子研究 MZ患精分的同病率为DZ的4-6倍，是一般人口的36-60倍。 MZ有一半不发病，不发病的MZ的子女的患病率与发病者子女相同。 MZ分别抚养与在一起抚养其同病率相同。,寄养子研究 精分者的子女从小寄养者，其患病率与自己抚养者相同。 领养者的子女患病率不高。 正常人的子女由精分者领养，并不使领养的子女患病率增加,遗传学因素,病因及发病机制,双生子的后代,患有精神分裂症 的同卵双生子,没有精神分裂症 的“正常的”同卵 卵双生子,患有精神分裂症 的异卵双生子,没有精神分裂症 的“正常的”异卵 双生子,18% 16% 14% 12% 10% 8% 6% 4% 2% 0%,精神分裂症患者的子女的患病风险,遗传学因素,病因及发病机制,精神分裂症的遗传度约为60% - 80% 精分最可能是多因子、多基因遗传方式。 精分在发病前目前尚无法识别。 对无精分家族史的人，没有一种特定的环境因素可以毫不例外地引起精分。 双生儿本身的患病率并不比一般人高。 儿童期的主要重性精神病（如孤独症）与精分无关。,遗传学因素,病因及发病机制,神经生物学影响 多巴胺（DA）假说：（DA能过度活动，抗精神病药） 大脑纹状体（边缘系）多巴胺D2受体过度兴奋（阳性症状） 前额区（皮质区）多巴胺D1受体兴奋不够（阴性症状） 前额区谷氨酸缺乏或NMDA受体位点阻滞（氯胺酮） 5-羟色胺（5-HT）过度活动 （新型抗精神病药） -肾上腺能过度活动 -氨基丁酸（GABA）活动下降,病因及发病机制,可能发生于起病前，逐渐发展 甚至出生前已开始。,病因及发病机制,大脑结构异常 脑室扩大 （3/4） 颞叶内侧体积缩小 额叶功能低下或失调 （心算 工作记忆 执行功能 ) 丘脑和皮层功能异常,病因及发病机制,眼球运动 平衡眼跟踪运动（SPEM） 跟踪值下降，补偿性扫视增多 抗眼扫视 出现较多的错误扫视和更长的潜伏期 探索性眼球运动（EEM） 凝视点数（NEF）和反应性探索分（RSS）均明显低于对照，具有较高的敏感性和特异性,“神经发育模型”学说 脑结构异常 儿童期早年的行为 学会走路，说话的时间更晚 智商更低 较差的运动协调 更多的阴性情感,“精神分裂症个体是儿童早期（多在出生前后）神经发育异常的结果。” （Weinberger 1987）,病因及发病机制,产科并发症 孕期、出生和新生儿并发症 母亲孕期流感或冬季出生（ Sham,1992） “精神分裂症病毒？”,病因及发病机制,显著高于： 对照组（同医院前一年同一月份出生者） “妊娠前三月” 组 “妊娠后三月” 组,三组间无 显著差异,结论：胎儿中三月患病毒感染会增加其将来患精神分裂症的危险性 （Mednick 1988）,1957年芬兰，赫尔辛基，A2流感病毒流行 1）10月8日开始，11月4日结束，持续5周 2）流行广，2/3人罹患。 结果：流感时正处于“妊娠中三月”（4-6月）的胎儿 成年后精神分裂症患病率最高。,产科并发症,病因及发病机制,Brown等，2004年，美国健康发育研究（CHDS）中： 1959-1966年，加利福利亚阿拉米达郡的出生队列 精分患者和健康对照母亲在孕期保存的血清样本的流感抗体 前半期感染孕妇的后代成年后患精分的风险增加了3倍 前1/3孕期感染，增加了7倍 后半期感染与其后代是否患精分无相关性 刚地弓形虫感染 型疱疹病毒感染,病因及发病机制,产科并发症,妊娠期的严重心理创伤：妊娠中三月/最后一月,人类胚胎发育的中三月是 神经细胞迁移的时期。 提示：胚胎中三个月对精分的发病 是关键时期； 精分者在出生时就存在某种 特定神经病理变化。,产科并发症,病因及发病机制,1. 家庭教养环境： 交流偏差（communication deviance, CD) 家庭成员间经常表现一种不清楚的、含糊的、分裂的或片段的交流方式。不能建立和维持某个与他人共享的注意焦点。,心理和社会影响,病因及发病机制,家庭教养环境,情感表达（expressed emotion, EE) 生活在高EE家庭的精分患者，复发率50%， 较低EE的家庭（21%）高3.7（G.W,Brown1959,Kavanagh,1992) 表现为对精分家庭成员态度为敌意、批评和不支持性 ( Barrowclough hooley 2003)。,高EE： 我总是说：“为什么你不看看书，或者是做一做填字游戏之类的事，分散你的注意力？” 我常常尽量让他振作起来，缠着他去做一些事情，这是否有一点过分，我也不知道。 高度挑剔或过度保护 缺乏共情、耐心和灵活性,低EE： 我知道让她按自己的方式做事比较好，我不去干扰她。 无论她做什么对我来说都挺好的。 我只是让她自然行事，因为我知道，她想说什么的时候就会说出来的。,家庭教养环境,病因及发病机制,高EE： （对精分的复发具有预测作用）病人亲属表达消极或侵入性情感态度。 批评性评论：争论、反对、非难、厌恶及不管内容如何都显示批评语气。 敌对：关于这人是什么，而非做了什么的批评，或较多的一般化的批评。 过分情感卷入：过多关注，不停为小事担忧，过分保护的态度或干扰行为。 实际上会引起更多的麻烦，增加额外应激。,低EE: （对精分的复发具有保护作用） 平静、同情、能尊重病人的古怪需要等。 能缓冲和保护病人免受外部应激源的不良影响。,在不同国家，不同文化内部，都具有预测效度。,心理社会因素,病因及发病机制,2. 应激和生活事件 46%的病人在发病前3周有明显生活事件 14%正常对照在3周内经历生活事件 病前性格 生活事件作为单一的因素不是精分的原因,心理社会因素,病因及发病机制,“三次打击”学说： 精分是一种脑部疾病，早年神经系统发育受阻或异常，脑内存在微小病变（遗传负荷与围生期事件的相互作用）（first hit） 青春晚期或成年早期各种社会心理应激因素的“扳机”作用，出现各种前期症状或首次发作（second hit） 精神病发作本身的不良影响，精神病性症状本身可导致患者的大脑敏化而强化其病理过程（third hit）,病因及发病机制,遗传易感性 引起脑部异常和/ 或神经传递功能紊乱,产前创伤 出生时的并发症 苛刻、批评性的家庭环境 应激性生活经历,精神分裂症,家庭内健康的交流风格 良好家庭环境 生活应激低 应对资源,本身的素质,潜在应激因素,潜在保护性因素,精神分裂症的素质应激模型,病因及发病机制,精神分裂症的病前因素,父母一方或双方，或者其他血亲患有精神分裂症。 怀孕期间的损伤、感染、出生时的问题。 延迟的知觉反应时间。 发展方面和/或中枢神经系统功能不良。 出生时的体重低和/或与兄弟姐妹相比智商低。 早年作为古怪的家庭成员或替罪羊的角色。 不一致的、极端的情感反应和双重信息的父母教养方式。 同伴的拒绝，伴思维方式古怪、情感方式矛盾易变。 早期行为问题，较其他孩子更易怒和不稳定。 无法建立稳定的、相互承诺的关系，尤其时男性。 (Robert G.Meyer,2006),治疗与康复,药物治疗 电抽搐治疗（ECT） 心理与社会干预,抗精神病药物 原则：早期、足量、足疗程 药物选择：推荐非典型抗精神病药物 疗程：维持治疗至少一年以上 ECT 80-130mA，2-4S； 每日1次，3次/周，6-12次,治疗,治疗,心理社会干预 提供就业支持 社区及家庭治疗,教授患者社会技能 自我看护技能 职业技能,帮助病人和家庭了解疾病和症状的 诱因 向家庭教授交流技巧 提供应对情感挑战和实际性挑战的 解决资源,目标： 减少复发 改善患者的技能缺陷 服药的顺应性,对1980年至1992年间对精神分裂症治疗的研究 （Falloon,Brooker,&Graham-Hole,1992),药物+支持与教育 药物+社会技能培训 药物+家庭应激管理,治疗,病程和预后,对于首次发作的患者，无论其症状、人口学/个人史如何，对其病程和预后判断存在着很大的不确定性。 一项对首次住院治疗患者为期5年的随访研究（1989年，美国） 22%的患者不再复发。 16%的患者持续进展恶化。 35%的患者反复发作且能缓解。 29%的患者反复发作未能缓解。,影响精神分裂症预后的指征,已婚，或至少曾有固定的性社会适应 无阴性症状，特别是在疾病早期 情感障碍而非精神分裂症的家族史 在疾病的急性期出现情感性的反应 突然发病；发病时清晰的诱因 发病晚于童年早期 无偏执倾向或较少 较高的社会经济地位 足够的病前学业和/职业适应 病前具有人际关系能力 较短的住院时间 无ECT治疗史 倾向于接受刺激而不是回避刺激 较低水平的敌意、对他人的挑剔以及出院后的低情感卷入环境,Knable et al.1995;Munich,2002,诱因 应激、创伤性生活事件 高EE 有时无明显诱因,生物学因素 遗传倾向（易感性） 出生前/后并发症 大脑结构 神经化学环境,社会影响 环境（早期家庭经历） 文化影响,病因,行为影响 阳性症状 阴性症状,情感和认知影响 批评、 敌意、 情感过度介入,精分症状 妄想 幻觉 言语紊乱 行为障碍 退化,分类 偏执性 青春型 紧张型 未分型,治疗 个人、群体和家庭治疗 社会技能训练 药物,偏执性精神障碍 急性短暂性精神病,偏执性精神障碍 （妄想性精神病）,ICD-10：持久的妄想性障碍 一组以长期持续性妄想为唯一或最突出临床特征的精神障碍。 （不能归类为器质性障碍，精神分裂症和情感性障碍） 少见，约0.03%，多在30岁后起病，缓慢迁延，少有衰退 特点： 持久的偏执性妄想 妄想可以是一种和一整套相互关联的妄想，且相对稳定少变； 有一定的现实性，出现的时间和内容可与其生活处境有关； 可为被害、嫉妒、钟情、疑病、夸大等； 除与妄想直接相关的行为、态度和情感外，其他的言语、 接人待物等方面均正常。,偏执狂（妄想狂）,一类逐渐发病的慢性系统性妄想状态 多发于中年，男性多（约70） 病前多有特殊的个性缺陷（偏执型人格）及“不良”遭遇