心脏骤停与心脏性猝死新膜板技术介绍课件

心脏骤停与心脏性猝死 Cardiac arrest Sudden cardiac death,武警医学院附属医院 张梅,定义,心脏骤停：是指心脏射血功能的突然终止。 常见室性快速性心律失常 慢性心律失常或心室停顿 较少见的是无脉性电活动 转归： 存活 生物学死亡 自发逆转 心脏骤停是心脏性猝死的直接原因,定义,心脏性猝死：是指急性症状发作后1小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏病引起的自然死亡。 无论是否知道患者有无心脏病，死亡的时间和性质未能预料。,病因,绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。 心脏性猝死中约80%由冠心病及其并发症引起。其中75%有MI史。LVEF,VPB,VT。 心肌病占5-15% 先天性或获得性长QT综合症、Brugada综合症,病理,冠状动脉粥样硬化是最常见的病理表现 急性冠脉事件如斑块破裂、血小板聚集、血栓形成等15-64%,AMI20%. 陈旧心梗也是常见的原因 心室肥厚，并可与缺血同时存在 冠脉先天性异常、冠状动脉炎、冠状动脉夹层、心肌桥等,病理生理,心脏性猝死主要为致命性心律失常所致。 致死性快速性心律失常 严重缓慢性心律失常和心室停搏 非心律失常性SCD比例较少 心脏破裂 心脏流入和流出道的急性梗阻 急性心脏压塞,病理生理,心脏结构异常是致命性心律失常的基础 急性或/和陈旧性心肌梗死 原发或继发性心室肥厚 心肌病变 结构性心电异常 功能性因素也可影响心肌的电稳定性 冠脉血流的暂时变化(血栓、痉挛、再灌注) 全身性因素(血流动力学、低氧、酸中毒电解质紊乱) 神精生理性因素、毒性作用(药物致心律失常、心脏毒性反应),心脏骤停的处理,SCD生存率很低5-60% 关键在于尽早心肺复苏和尽早复律 心肺复苏(Cardiopulmonary resuscitation) 初级心肺复苏 高级心肺复苏,识别心脏骤停,当患者突发意识丧失时，首先需要判断是否由心脏骤停引起。 心脏骤停的诊断标准 突发意识丧失 大动脉搏动消失 心音消失,心肺复苏的概念,心肺复苏(Cardiopulmonary Resuscitation，CPR) 是针对心脏、呼吸骤停所采取的抢救措施,胸外按压形成暂时的人工循环， 快速电除颤促使心脏恢复自主搏动 人工呼吸以纠正缺氧，并努力恢复自主呼吸。,CPR的目标,挽救生命，恢复健康，解除病痛和减少伤残。 实质上CPR的第一目标是逆转临床死亡 恢复心脏自主搏动，恢复自主呼吸,何谓生存链？,所谓“生存链” （Chain of Survival） 是指对突然发生心跳骤停的病人，所采取的一系列规律有序的步骤、规范有效的救护措施，将这些抢救序列以环链形式连接起来，就构成了一个挽救生命的 “生存链” 。,及早 识别 呼救,及早 现场 复苏,及早 除颤 复律,及早 加强 治疗,CPR三个阶段ABCD四步法,第一阶段第一个ABCD 初级心肺复苏 （基本生命支持BLS）公众普及 A：气道开放 B、人工呼吸 C：重建循环(胸外按压) D、除颤 第二阶段第二个ABCD 高级心肺复苏 （ 高级生命支持ALS）专业人员普及 A：气管插管 B：正压通气 C：加强循环(除颤、复律) D：监护、药物应用 第三阶段复苏后的处理与评估,基本生命支持(BLS),基本生命支持 (Basic Life support, BLS) 指在心脏骤停的时刻为挽救生命所采取的一系列连续的操作技术，包括评估技术、支持或干预技术。 是CPR最重要、最基本、最核心的内容，尽早实施BLS是挽救患者存活的关键。,BLS的“黄金时刻”,在死亡边缘的患者，BLS的初期410分钟是病人能否存活的最关键的 “黄金时刻”，决定着抢救程序是否继续进行。 BLS每延迟1分钟，患者生存率下降7%-10%,患者的体位,患者的体位 为实施CPR，判断复苏效果，须使患者仰卧在坚固的平（地）面上，如果患者面朝下时，应把患者整体翻转，即头、颈部应与躯干始终保持在同一个轴面上同时转动，避免躯干扭曲。将双上肢放置身体两侧。 急救者的位置 经过训练的急救者应位于患者一侧，或两人分为两侧，适于急救时人工通气和胸外按压。,判断呼吸,压(仰)头抬颏后，随即耳贴近嘴鼻，耳听(气流)面感(气息) 眼看没有胸部起伏、感觉没有气流、气息-没有呼吸，即可人工呼吸 5秒内完成判断,A.开放气道(airway),常用方法：仰头提颏法；双下颌上提法等。 作用机制：呼吸心跳停止后，全身肌肉松弛，舌肌也松弛下坠而阻塞呼吸道。采用开放气道的方法，可使阻塞呼吸道的舌根上提，使呼吸道畅通。 注意事项：用3-5秒钟的时间，先将病者衣领口、领带、围巾等解开，迅速清除病者口鼻内的污泥、土块、痰、呕吐物等异物，以利于呼吸通道畅通，然后再将气道打开。,仰头提颏法,双下颌上提法,口对口人工呼吸：长时间低气量慢吹气 2秒钟以上/次；700-1000毫升/次； 10-12次/分钟；保证每次胸部抬起； 短的吹气时间，大量的潮气量和高的气道压使食管压力增高,胃膨胀。 口对鼻人工呼吸： 在患者牙关紧闭不能开口、口唇创伤、口对口呼吸难以实施不能经口呼吸时应推荐采用口对鼻呼吸。,B.人工呼吸(breathing),评估循环情况,专业急救人员检查循环体征时，要一方面检查颈动脉搏动，一方面观察呼吸、咳嗽和胸部运动情况，专业人员能鉴别正常呼吸、濒死呼吸，以及心脏骤停时其他通气形式。 评价时间不要超过10秒钟，如果不能肯定是否有循环，则应立即开始胸外按压。,胸外按压:连续的有节律的按压胸骨下部1/3，可以使胸内压力升高和直接按压心脏而引起血液流动。 能使收缩压峰值达到60-80mmHg， 胸外按压所产生的血流很少，心输出量可能仅是正常心输出量的1/4或1/3（持续延长CPR会减少）。 但是对于脑和心肌提供氧气和营养来说却至关重要。,C.重建循环(circulation),胸外按压技术要点,2005国际心肺复苏指南共识会议上几项结论 为了使按压有效，按压时应有力而快速。对成人的复苏按压频率为100次/分钟，可得最满意的前向血流 按压的幅度大约4至5厘米。每次压下后胸廓完全弹回，在一次按压周期内，按压与放松时间各为50时，可产生有效的脑和冠状动脉灌注压。 无论单人或双人复苏，按压:呼吸之比均为30:2，心跳骤停时冠状动脉灌注压随着连续的胸外挤压而增加；30次比15次冠状动脉灌注压高； 按压中尽量减少中断。按压停顿后，必经几次按压才能使脑和冠状动脉灌注压恢复原来的水平。,CPR动态评估,首次评估 给予两次有效呼吸 初始做完5个按压/通气（30:2）轮回 除颤 一次 继续五个轮回CPR 立即评估 以后每35分钟评估一次,患者自主的CPR,咳嗽CPR 监护下的患者，心脏骤停可能在目击下发生，在患者意识丧失之前要求患者用力咳嗽，咳嗽可以使患者胸内压升高，使血流继续流动，以维持清醒的意识。 这一情况只有心脏骤停前的10-15秒钟可行。,D.电除颤复律,早期电除颤的理由： 引起心跳骤停最常见的致命心律失常是室颤，在发生心跳骤停的患者中约80为室颤； 室颤最有效的治疗是电除颤； 除颤成功的可能性随着时间的流逝而减少或消失，每延迟1分钟成功率将下降7% 10%; 室颤可能在数分钟内转为心脏停止。因此，尽早快速除颤是生存链中最关键的一环。,电除颤与CPR,需电除颤时，只给1次电击，而后立即进行CPR，应在给了5组30:2 CPR（约2min）后再检查患者的心律。 2000指南：连续除颤3次 Vf 200J、200-300J、360J,胸前叩击,胸前叩击可使室速转为窦律，其有效性报道在11 25之间。 极少数室颤可能被胸前重叩终止。 由于胸前叩击简便快速，在发现病人心脏停跳、无脉搏，且无法获得除颤器进行除颤时可考虑使用,BLS的操作流程,患者无反映 开放气道检查生命指征 CPR 30:2直到电击或监测 需除颤给电击1次 再连续做5组30:2 的CPR,BLS易发生的合并症,人工呼吸的合并症-胃扩张 由于人工呼吸时过度通气和过快的通气都易发生胃扩张，尤其是儿童更容易发生。 通过维持气道通畅、限制和调节通气容量使胸廓起伏适度，就可能最大限度的降低胃扩张发生率 在呼气和吸气过程中，如能确保气道通畅，也可进一步减轻胃扩张。 如果出现胃内容物反流，应将患者侧位安置，清除口内返流物后，再使患者平卧，继续CPR。,胸外按压的合并症 在成人患者，即使胸外按压动作得当，也可能造成肋骨骨折，但婴儿和儿童，却很少发生肋骨骨折。 胸外按压的其它合并症包括：胸骨骨折、肋骨从胸骨分离、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾撕裂伤和脂肪栓塞。 正确的CPR技术可减少合并症，按压过程中，手的位置要正确，用力要均匀有力，虽然有时可避免一些合并症，但不能完全避免合并症的发生。,BLS易发生的合并症,BLS成功标志,BLS成功标志自主循环恢复 复苏成功转入第二阶段,CPR三个阶段ABCD四步法,第一阶段第一个ABCD （基本生命支持BLS）公众普及 A：气道开放 B：人工呼吸 C：重建循环 D：除颤 第二阶段第二个ABCD （ 高级生命支持ALS）专业人员普及 A：气管插管 B：正压通气 C：加强循环 D：监护、药物应用 第三阶段复苏后的处理与评估,进一步生命支持(ALS),ALS(Advanced life support) 是基础生命支持的延伸 主要措施包括气管插管建立通气、除颤转复心律成为血流动力学稳定的心律、建立静脉通路并应用必要的药物维持已恢复的循环。,心肺复苏用药的目的,有利于提高器官的血液灌注 有利于电除颤 预防恶性室性心律失常的再发生 增加心肌和传导组织的兴奋性、传导性 纠正代谢紊乱 保护脑组织,复苏药物的给药时间,应在检查心律后即行CPR时给药， 也可在CPR期间除颤器充电时给药， 或在释放电击后进行CPR时给药。 在下次检查心律前，急救人员准备下次给药，以便检查心律后可以尽快给药。这要求复苏的组织和计划性。 给药时不应中断CPR。,复苏用药的给药途径,给药途径主要考虑药物的时效效应，“时间就是生命” 首选静脉给药：肘静脉、中心静脉、外周静脉(20ml)，建立静脉通道不应中断CPR 骨内给药：通过套管进入骨髓腔内的静脉网，效果与中心静脉给药类似 气管内给药：多数药物的最佳气管用药剂量是未知的，一般建议是静脉用量的2-2.5倍 心内注射给药：造成心肌损伤，中断CPR,常用复苏药物及评价,肾上腺素 血管加压素（精氨酸升压素） 去甲肾上腺素 异丙肾上腺素 多巴胺 硝普纳,肾上腺素,历史 作为血管收缩药有100年历史 作为CPR基本用药已有40多年历史 主要作用 增强心肌收缩力 增加冠脉及脑血流量 增加心肌自律性和使室颤易被电复律,肾上腺素适应症 心室静止 室颤（细颤） 无脉性室速 无脉性电活动(电-机械分离) 推荐的剂量为1mg/20ml静注，如无效可35min重复,肾上腺素,不推荐大剂量使用肾上腺素 8个随机临床研究 （9000多例心跳骤停者入选试验） 结果表明 初始大剂量给予肾上腺素对患者出院存活率无明显的改善 可增加心功能不全的发生，并在复苏后期可能导致“高肾上腺素状态”,肾上腺素,是一种自身合成的抗利尿激素，非肾上腺素能外周收缩剂。被认为是与肾上腺素相比对心跳骤停同样有效的一线药物 作用机理为直接刺激平滑肌受体，使平滑肌收缩，是一种有效的血管加压剂 主要作用 增加冠脉灌注压 增加重要器官的血流量 增加室颤的幅度和频率 增加大脑供氧,血管加压素（精氨酸升压素）,临床应用： 在1mg肾上腺素无效时可考虑应用血管加压素40U/20ml IV （不重复） 有研究认为优先选择血管加压素要比使用肾上腺素效果好（入院存活率高40） 以在标准ABCD和注射肾上腺素无效时提高自主循环的恢复（ROSC） 在长时间缺血情况下，两者联合使用的效果是单用肾上腺素或血管加压素的3倍,血管加压素（精氨酸升压素）,2000指南认为尚缺乏资料支持积极推荐使用血管加压素（不推荐，不禁止） 2005指南指出：血管加压素能否替代肾上腺素的结论悬而未决，起码二者同时使用比单独使用对改善预后更加有益,血管加压素（精氨酸升压素）,比肾上腺素具有更强的肾上腺素能刺激作用， 其在恢复自主循环方面比肾上腺素强， 但去甲肾上腺素可造成心肌耗氧量增加， 仅适用于严重低血压或周围血管阻力低的患者。 2mg+50ml液体中，静脉泵入 1ml/h=0.667ug/min起始，治疗休克。 注意给药物时不能在同一管道内给予碱性液体，后者可使前者失活,去甲肾上腺素,纯受体兴奋剂，具有正性肌力作用，加速时相效应，增加心肌耗氧，加重心肌缺血和心律失常。 唯一适应征是心动过缓，需按起搏器者。 异丙肾上腺素1mg/250ml，滴速宜慢，根据心率调整滴速,异丙肾上腺素,去甲肾上腺素的前体。有、受体和多巴胺受体激动作用。 用于治疗在复苏过程中由于心动过缓和ROSC后出现的低血压状态。 推荐剂量为520g/kg/min，大剂量可引起内脏灌注不足 多巴胺剂量=体重kg*3/50ml iv泵入 Nml/h=Nug/kg/min,多巴胺,硝普钠,是一种强效的、反应迅速的周围血管扩张剂 直接扩张静脉的作用可以降低左、右心室的前负荷，减轻肺充血，从而减少左心室的容量和压力。 扩张动脉的作用可以降低周围动脉阻力(后负荷)，减少左室容量，减轻室壁张力，增加每搏心输出量，减少心肌耗氧量。,硝普钠,硝普纳的临床应用 临床上用于治疗严重的心力衰竭(泵衰竭)和高血压急症。 有研究表明，临床上对多巴胺反应不好的低排高阻患者，应用硝普钠治疗有效，但并不能减少其死亡率。 对主动脉关闭不全和二尖瓣返流的顽固性心力衰竭，硝普钠治疗有效。,硝普钠的应用,25mg/50ml 避光静脉泵入 1.2ml/h=10ug/min起 根据血压、心率情况， 每2分钟可酌情增加 0.6ml/h=5ug/min 或1.2ml/h=10ug/min,硝普纳,应用硝普钠的注意事项 硝普钠可迅速代谢为氰化物和硫氰酸盐。 如果肝肾功能不全，或使用剂量大于3g/(kgmin)，并且用药超过72小时，需注意氰化物或硫氰化物的积累，此时要观察氰化物或硫氰化物引起的中毒迹象。其临床表现为神志不清、反射亢进和惊厥。 一旦出现中毒，要立即停止静滴硝普钠。如果氰化物血中浓度很高，或出现中毒的症状和体征，应静滴亚硝酸钠和硫代硫酸钠治疗。 氰化物中毒可以导致进行性加重的代谢性酸中毒。硫氰化物血清浓度大于12 mgdL时可以诊断硫氰化物中毒。,纠正酸碱失衡,心脏骤停和复苏时，由低血流造成的组织酸中毒和酸血症是一个动态的发展过程。这一过程的发展取决于心脏骤停的持续时间和CPR时血流水平。 目前关于在心脏骤停和复苏时酸碱失衡病理生理学的解释是：低血流条件下组织中产生的二氧化碳发生弥散障碍。所以在心脏骤停时，足量的肺泡通气和组织血流的恢复是控制酸碱平衡的基础。交感神经的反应性不会因为组织酸中毒而受影响。,碳酸氢钠,实验和临床资料表明： (1)在动物实验中不能增强除颤的效果或提高生存率； (2)能降低血管灌注压； (3)可能产生细胞外碱中毒的副作用，包括血红蛋白氧饱和度曲线移动和抑制氧的释放； (4)可能导致高渗状态和高钠血症； (5)产生二氧化碳弥散入细胞内引起反常的细胞内酸中毒； (6)可加重中心静脉酸血症； (7)可使同时应用的儿茶酚胺类药物失活。,碳酸氢钠,只有在原来即有代谢性酸中毒、高钾血症、三环类或苯巴比妥类药物过量的情况下，应用碳酸氢钠才会有效。 对于心脏骤停时间较长的患者，应用碳酸氢钠治疗可能有益。 只有在除颤、胸外心脏按压、气管插管、机械通气和血管收缩药治疗无效时，方可考虑应用该药。,抗心律失常药物,使用2-3次电击除颤、CPR和使用血管加压药后仍持续室颤或无脉搏室速时，应考虑使用抗心律失常药，如胺碘酮，如无胺碘酮，可考虑使用利多卡因。,心电监测,CPR成功后，即心脏复跳后或者是围心跳骤停期的心电监测是十分重要的。 为避免延误时间，对需要除颤的患者可采用“除颤电极板作为心电监护电极”的方法进行心电监护 。,心律失常的识别,过缓性心律失常 无脉性室性逸搏（电-机械分离） 各类房室传导阻滞（AVB） 病态窦房结综合征,过速性心律失常 窄QRS波形快速(室上性)心律失常 窦速、房颤、房扑、室上速等等 宽QRS波形心动过速 室速、室颤、 异常畸变的室上速（伴室内阻滞）， WPW伴室上速、房颤等等,心律失常的识别,常用的抗心律失常药物及其评价,利多卡因 胺碘酮 阿托品,最新的研究结果认为： 利多卡因可使原发性室颤发生率减少1/3,可使近50%患者不再出现严重心律失常 利多卡因可使心肌收缩力减弱，中毒与治疗量接近，总病死率未能降低。亦不建议AMI时预防性使用 利多卡因对终止血流动力学稳定的持续性室速无效,利多卡因,适用于电除颤和给予肾上腺素后仍表现为VF或无脉性VT 控制已引起血流动力学改变的室性期前收缩（PVC） 对血液动力学稳定的单形或多形室速有效，但非首选药物,利多卡因,初始剂量为静注1.0-1.5/,快速达到有效浓度 顽固性VT或VF可酌情再给予1次，0.50.75/冲击剂量，35分给完，总量不超过3/（或200300/h） 维持量：在循环恢复后给予维持量1-4/min 若再出现心律失常可再用，0.5/冲击量,利多卡因的给药方法,胺碘酮,院前静脉使用胺碘酮治疗室颤和无脉动性室速较使用利多卡因存活率为高 血流动力学稳定的室速，多形性室速和不明原因的复杂性心动过速 可用于难以确定是阵发性室上速还是阵发性室速的治疗 可控制WPW并阵发性室上速或并房颤 可作为顽固性阵发性室上速电复律的辅助治疗及房颤的转复药物,胺碘酮的给药方法,150/20ml iv 10min 心脏停搏患者如为VF或无脉性VT，初始剂量为300溶于20-30ml液体中快速推注 维持量：300mg/50ml iv 泵入，10ml/h=1/min 6小时，再减到0.5/min。 每天最大剂量不超过2g,阿托品,无论有无心脏电活动,阿托品可以增加心跳骤停患者ROSC和存活率 心跳骤停时使用1.0mg iv; 35min可重复给药; 总剂量3mg可完全阻滞人的迷走神经,完全阻断迷走神经的剂量可逆转心跳骤停,CPR三个阶段ABCD四步法,第一阶段第一个ABCD （基本生命支持、BLS）公众普及 A：气道开放 B：人工呼吸 C：重建循环 D：除颤 第二阶段第二个ABCD （ 高级生命支持ALS）专业人员普及 A：气管插管 B：正压通气 C：加强循环 D：监护、药物