课件：外科病人的体液失衡课件.ppt

外科病人的体液失调,第一节 概述,3,体液容量及分布,体 液 水+溶质约占体重60% 分 为： 细胞内液（ICF） 细胞外液（ECF）,体液含量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,成人体液含量占,水在不同年龄人中所占比例不同,男性比女性体液总量约高5%,体液的电解质成分,电解质在细胞内外分布和含量有明显差别 细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多，HCO3-次之 细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子,细 15% Na+ Cl- HCO3 - 外 胞,血 5% 液,第三间隙液,40% K+ HPO42-,细胞内外液体的交换调节,体内液体交换,体内液体交换,血浆与细胞间液的交换调节,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度 取决于体液中溶质的分子或离子数目 正常血浆渗透压为290-310mmol/L,正常血浆渗透压（mOsm/L）= 2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18,体液的渗透压 (Osmotic pressure of body fluid),280310 mmol/L (mOsm/L),血浆渗透压,有关渗透压的示意图 溶液浓度越大，渗透压越大,水，永远是谈论生命时离不开的话题,进,出,饮水 1200ml/天,食物水 1000ml/天,Na+,代谢水 300ml,呼吸蒸发 350ml/天,皮肤 蒸发 500ml/天 Na+,粪便 排出 150ml/天,尿 1500 ml/天 Na+,水钠摄入=水钠排出,正常人每日水的摄入和排出量,水的摄入与排出,水平衡调节方式,下丘脑-垂体后叶 抗利尿激素：渗透压 肾脏血管紧张素醛固酮： 血容量,水钠代谢的调节：,机体水分 钠含量,抗利尿激素 （ADH） ,血浆（晶体） 渗透压,循环血量 血压,容量感受器 压力感受器,促进肾远 曲小管和集 合管对水的 重吸收,引起渴感,抑制 醛固酮分泌,水钠代谢的调节：,机体水分,醛固酮 ,血浆（晶体） 渗透压,循环血量 血压,肾牵张感受器,抑制 ADH分泌,肾素分泌,血浆K+Na+ ,促进肾 远曲小管对 Na+的重吸收， 常伴Cl-和水的 重吸收，促进 K+、H+的 排出,酸碱平衡的维持,机体正常的生理活动和代谢功能需要一个酸碱适度的体液环境； 正常人体液保持一定的pH值:7.35-7.45; 人体主要通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节作用；,肾脏对酸碱平衡的调节作用,第二节 水、钠代谢失常,水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多 或减少极为少见。 钠盐果真很重要？,敌人封锁游击区，盐奇缺。敌人搜查很严，连盐水也不放过。冬子灵机一动，将盐溶化，把盐水撒到自己棉衣服上，骗过了敌人的搜查，把盐送到了山上。到了山上后，冬子把衣服脱下，把盐水弄出来，又在锅里熬成了盐，终于让游击队员吃上了盐。,问：敌人封锁食盐的目的是什么？ 答：敌人是想让游击队员患水钠代谢异常（低钠血症）而丧失战斗力。如果同时切断水源，对游击队威胁更大,以下内容重点注意水与钠的关系,水过多 （稀释性低钠血症） 失水 （血浆胶体渗透压 （细胞内水、钠缺失， 毛细血管静脉压） 细胞外液容量减少）,高渗性失水（浓缩性高钠血症） 低渗性失水（缺钠性低钠血症） 等渗性失水,水钠代谢失常,较少见的：转移性和特发性低钠血症 潴钠性高钠血症,（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）,进水不足 失水过多,补给水或低渗溶液,H2O丢失钠丢失 细胞外液呈高渗,原因,概念,治疗,病因：进水不足，失水过多,高渗性失水的临床表现,轻度失水(体重的2-3%)： 口发渴 尿量少 饮水多 中度失水(体重的4-6%)： 口渴重 咽下难 心率快 皮肤干 工效低 重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻 脱水热 可昏迷 休克现 肾衰竭,高渗性失水临床表现的解释,血 浆,组 织 间 液,细胞 内液,高渗性失水的诊断 病史： 临床表现： 实验室检查： 1，尿钠升高 2，尿比重升高 3，RBC，HB，Ht升高 4，血清钠升高 145 mmol/L 5，血浆渗透压310 mOsm/L,5.治则： 1）防治原发病； 2）补水为主，补钠为辅，补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+ (先糖后盐)。,高渗性脱水,适当补K+,高渗性脱水的治疗,处理原则： 去除诱因，防止体液继续丧失 5%GS、0.45%NS静推或饮水 应加上每日生理需要量1500ml， 第一天可补充1/22/3， 老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿,（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）,呕吐、腹泻、 胃肠引流、大量出汗、 大面积烧伤 只补水分，忽视钠补充,钠丢失 H2O丢失 细胞外液呈低渗,及时给予生理盐水补充血容量， 纠正低钠和低氯的低渗状态,原因,概念,治疗,低渗性失水的临床表现,轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、 晕、尿钠低 中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、 手足麻、静脉陷、 血压低、尿钠无 重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷,血 浆,组织 间液,细 胞 内 液,低渗性失水临床表现的解释,低渗性失水的诊断 病史 临床表现 实验室检查：1 血钠20:1(正常10：1),5 治则 1）防治原发病 2）合理补液 可补充等渗透液严重时补充高渗液。 严重时抢救休克,低渗性脱水,低钠血症的治疗,出现严重低钠血症（10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变 经补液后收缩期血压仍然90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。,低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=142-患者血钠（mmol/L）体重（kg）0.6,低渗性失水诊治实例,会诊的例子。 电解质变化快。 绷紧“急查电解质”这根弦。,（三）等渗性失水,临床表现及其解释,等渗性失水的诊断,诊断： 1，病史： 2，临床表现： 3，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常； 尿比重升高，血液浓缩,5.治则 (1)防治原发病 (2)合理输液。补充等渗溶液为主，轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%10%的葡萄糖液(先盐后糖),等渗性脱水,补液方法,途径：口服或鼻饲，中重度失水者静脉。 速度：先快后慢。 注意：1监测出入量、电解质、酸碱度、 生命征 2 见尿补钾（尿量30ml/h） 3 纠正酸碱平衡,不同类型脱水的比较,脱 水 时 的 补 液 原 则,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,单纯失水者：补水或5葡萄糖 失水失钠者：补水适当补NS 慢性高渗性脱水者：补5%葡萄糖,补等渗或高渗液,补偏低渗的盐溶液,练习题 张 峰 男 35岁 主 诉：腹痛、呕吐腹泻二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、腹泻、疲乏、 头晕、手足麻木。 治 疗：经静脉滴注 10%葡萄糖液。,体检： BP：110/80 mmHg , P: 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化验：血清钠: 128 mmol/L， 钾: 3.4 mmol/L,您认为患者属什么类型水、电解质代谢紊乱 ？治疗用药是否合理，应如何修正 ？,生命从水中来，也能从水中去,水能载舟,也能覆舟 水火无情 大水冲了龙王庙 水漫金山 看来，水多了也是祸,水过多 (Water excess),水在体内过多潴留,稀释性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia),水中毒 (water intoxication),过多的水进入细胞内，导致 细胞内水过多 serumNa+ 135 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L,原因 (causes),(1) 水排出减少 (decrease of water excretion),(2) ADH 用量过多或分泌失调,心衰 肝硬化 肾衰 肾上腺功能减退：致肾小球滤 过率下降,正常情况下渗透压增高时ADH才分泌，病理情况下渗透压未增高ADH也分泌,(3)渗透阈降低,水潴留,水过多主要临床表现及解释,细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,诊断与鉴别诊断,诊断：病史、临床、实验,鉴别诊断：鉴别以下两者，避免误当杀手 水中毒（稀释性低钠血症）(限水、补钠) 低渗性失水（缺钠性低钠血症）（补水、补钠）,临床上，上述两种病症临床表现常不易区分，比如都有精神症状，病史常错综交替，比如既有可引起水过多的心衰、肾衰存在，又有可引起低渗性失水的不能进食、呕吐等存在，这时鉴别诊断就要依靠查尿钠，水过多时尿钠20mmol/l,而缺钠性低钠血症尿钠明显减少或消失。,防治 (prevention andtreatment),治病,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿),(Potassium homeostasis disorders),钾代谢失常,认识钾从草木灰开始,百度搜索：草木灰 草木灰定义 植物(草本和木本植物)燃烧后的残余物，称草木灰。 草木灰的主要成分是碳酸钾（K2CO3）,人类骨灰成分85是钾和钙 大自然将钾赋予了动植物的躯体，它必有其不可替代的重要之处,钾的功能(function),参与细胞代谢(Promoting the cell metabolism),维持细胞膜静息电位 (Maintenance of the resting membrane potential),调节渗透压和酸碱平衡 (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance),正常钾代谢(Normal metabolism of potassium),摄入(intake)： 食物,吸收(absorption): 肠道,分布(distribution)： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum K+ 3.55.5mmol/L,排泄(excretion) : 肾（urine 80%90） 肠 (feces 10) 皮肤 (sweat),体内钾 (50mmol/Kg体重),Distribution and content of potassium within body,钾平衡的调节 (Regulation of potassium balance),跨细胞转移,肾调节,示意图1：钾代谢与酸中毒,酸中毒(acidosis)高血钾,血液,细胞,肾小管细胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+多,K+少,示意图2：钾代谢与碱中毒,碱中毒(alkalosis)低血钾,血液,细胞,肾小管细胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+少,K+多,1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡,影响钾在细胞内外转移的因素,醛固酮: Na- K+泵活性 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡: H使Na-K泵活性 远曲小管液流速加快,影响肾排钾的因素,低钾血症(Hypokalemia),概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L,钾缺乏(potassium deficit) 体内钾缺失,原因和机制 (Causes and mechanisms),1. 摄入不足 (decreased K+ intake),钾来源减少,不吃也排,Hypokalemia,2. 失钾过多 (increased K+ excretion),消化液丢失,肾失钾,排钾性利尿剂 渗透性利尿 皮质激素、醛固酮 Cusings disease ,3.钾向细胞内转移 (K shifts into the cells),胰岛素治疗(insulin therapy),碱中毒(alkalosis),低钾性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis),分类,缺钾性低钾血症 转移性低钾血症 稀释性低钾血症,表现 (manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻,复极延缓T波低平,出现U波,传导性P-R间期延长， QRS波增宽,自律性房性、室性期前收缩,心电图的变化,严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死,对肾功能的影响 (effect on renal function),对酸碱平衡的影响 (effect on acid-base balance),临床表现总结,精神差肌无力肾受损肠麻痹低T波平衡去,诊断 根据病史、临床表现和实验室检查即可诊断。 心电图检查可作为辅助性诊断手段。,低钾血症治疗的总原则,先口服后静脉 见尿补钾 控制量和速度 严禁静脉注射,低钾血症治疗,补钾应注意： 见尿补钾 轻度低钾尽量采用口服途径 外周静脉补氯化钾0.3% 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 补钾速度：氯化钾 40mmol/h 补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾,血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100400mmol/L,防 治,1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。 2.补钾 首选口服补钾 静脉补钾注意事项： （1）见尿补钾。700ml日或30ml/h. （2）限量限速限浓度补钾。10-20mmolh、120mmol/d、 40mmol/L。（注意与教科书的区别） （3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。 3.积极治疗并发症:如低钙血症,结合临床,与低钾有关的情况在临床工作中随时可见 脑血管病 心衰 肺心病 肝脏疾患 肠炎 胃炎 糖尿病 都可能关系到低钾 判断一名外科医生是否合格非常重要的一条是看他会不会急查电解质！,高钾血症(Hyperkalemia),概念(Concept) Serum K+ 5.5mmol/L,原因和机制 (Causes and mechanisms),1. 排钾减少 (decreased K+ excretion),少尿(oliguria),潴钾性利尿剂,醛固酮,2. K+从细胞内逸出 (K+ shifts out of cells),细胞损伤(cell injury),酸中毒(acidosis),高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis),3. 摄入钾过多 4. 血液浓缩,酸中毒(acidosis),H+,血K+ ,临床表现及解释 1对心脏的作用:心肌收缩力降低，心音低钝,心率减 慢，传导延缓或阻滞，室颤，心跳骤停。 2对神经、肌肉的影响:轻度血钾增高，神经、肌肉 兴奋性增加； 严重高血钾，肌张力减退，骨骼肌麻痹等症状， 呈现淡漠、嗜眠和昏迷等现象。 3对酸碱平衡的影响：高血钾时，可引起细胞内碱中 毒和细胞外酸中毒。由于血钾增高，肾脏远曲小管 K+-Na+交换大于H+-Na+交换 (尿为碱性，即反常 尿)以及K+进入细胞以换取H+和Na+出细胞，因而 引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。,临床表现及解释 高钾血症临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性 当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰 血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏,高钾血症时心电图的变化,高钾血症的诊断 对病史、临床表现提示高钾血症者，应立即作血清钾测定，血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。心电图有辅助诊断价值。,高钾血症的防治 防治核心：迅速降低血钾，保护心脏 总原则：,减少血钾来源,促进钾移入细胞,排钾,防治原发病,对抗钾的毒性,高钾血症治疗总原则的延伸,轻度高钾血症(血钾6mmol/L) 减少钾的摄入 停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 加用袢利尿剂增加钾排泄 严重高钾血症（血钾6mmol/L） 应考虑采取血液净化治疗 10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注 吸入大剂量2受体激动剂 碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾5.0mmol/L即应开始排钾治疗,1.防治原发病 2.促进钾移入细胞：注射葡萄糖和胰岛素 3.排钾：利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析 4.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐 5.减少钾的来源：低钾高糖饮食，清除体内积 血，不用库存血，控制感染， 减少细胞分解。,低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系,2019/4/22,98,可编辑,钙代谢异常,低钙：2.75mmol/L 表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命 治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则,镁代谢异常,低Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗,磷代谢异常,低磷：1.62mmol/L 低钙表现为主,酸碱平衡失调,第三节 酸碱平衡失调,酸：释H+者为酸,碱：受H+者为碱,酸碱概念,酸碱平衡的调节,体液缓冲系统,肺,肾,离子交换,血液缓冲: 化学缓冲系统（缓冲酸缓冲碱）,H2CO3 (1),pH ,Hb-,HHb,HbO2-,HHbO2,碳酸氢盐 ； 磷酸盐； 血浆蛋白；血红蛋白,酸碱调节,酸碱平衡的调节,pH缓冲系统 机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。 红细胞系统： 血红蛋白（Hb-/HHb） 氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 血浆缓冲系统： 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 白蛋白（Pr/HPr）,肺缓冲,酸碱调节,通过剌激呼吸中枢调节,肾调节,排酸保碱,途径,HCO3的重吸收 磷酸盐缓冲的酸化 氨的分泌,酸碱调节,细胞缓冲:,离子交换,K+Na+,酸碱调节,1. pH 2. PaCO2 3. CO2CP 4. SB 5. AB 6. buffer bases (BB) 7. base excess (BE) 8. anion gap (AG),呼吸性因素,代谢性因素,呼吸+代谢因素,反映酸碱平衡变化的指标及其意义,pH值,正常值:7.35-7.45 意义: pH7.45 失代偿性碱中毒 pH7.35 失代偿性酸中毒 pH正常,7.35 7.45,酸中毒,6.8,碱中毒,7.8,death,death,pH,16 nmol/L,40,160,【H+】,正常,代偿性,混合型,动脉血CO2分压 (PaCO2）,物理溶解的CO2,正常值,3545 mmHg , 平均40mmHg,意义,反映呼吸性因素,45 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代偿后代碱,35 mmHg: CO2 不足,呼碱,代偿后代酸,标准碳酸氢盐(SB),基本排除呼吸性 因素影响，反映代谢性 因素,意义,定义,AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代谢 影响,实际碳酸氢盐(AB),定义,意义,代酸，代偿后的呼碱 代碱，代偿后的呼酸,3.血浆CO2结合力（CO2CP）,血浆中HCO3-所含的CO2量,正常值,2229mmol/L,意义,反映双重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和),CO2CP,代碱,代偿后呼酸,代酸,代偿后呼碱,CO2CP,5. 缓冲碱(BB),反映代谢性因素,血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和 主要为HCO3-和Hb-,正常值：45-52mmol/L ,平均为48mmol/L,代酸 代碱,正常值：03mmol/L,6. 碱剩余(BE ),反映代谢性因素,标准条件下(PaCO2为40mmHg，体温为37-38，Hb的氧饱和度为100)，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmolL)。,代碱时，正值增加；代酸时，负值增加,7. AG(anion gap),Na+,HCO3 ,AG,正常值,12 mmol/L,意义,AG有机酸 代酸,AG=UAUC,AG=Na+ (HCO3-+Cl-),酸碱平衡紊乱,在病理情况下，机体酸性或碱性物质的量发 生变化（过多或过少）而超过机体的调节能力， 或调节功能发生障碍，使血浆pH值超越正常范围称为酸碱平衡紊乱。,,LOGO,酸碱平衡紊乱的分类,(Metabolic acidosis),代谢性酸中毒,以血浆 HCO3- 原发性减少和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。仅有 HCO3-轻度降低而PH正常者称为代偿 性代酸。,概念(concept),(metabolic acidosis with increased anion gap),1AG增大型代酸,特点： 血浆HCO3减少 AG增大(固定酸增加) 血Cl含量正常,入酸增多(excess intake) 摄入水杨酸类药(固定酸)过多,产酸增多(excess production of metabolic acids) 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis),排酸减少(impaired excretion) 急、慢性肾衰排泄固定酸减少,原因(causes),2AG正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap),特点： 血浆HCO3减少 AG正常 血Cl含量增加,HCO3丢失(loss bicarbonate) 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等,原因(causes),机体的代偿调节 (Compensation),1.血浆的缓冲：H+ HCO3-H2CO3,2.呼吸调节：H肺通气量 CO2排出,3. 细胞内缓冲,(intracellular buffering),acidosis hyperkalemia,4. 肾的代偿,泌H 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性,(renal compensation),反常性碱性尿: (paradoxical baseuria),高血钾性酸中毒时: 肾小管K+-Na+交换增加 H+ -Na+交换减少，泌H+减少 酸中毒病人排出碱性尿,指标变化病生基础,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3- 原发性减少,H2CO3继发性减少,HCO3-/ H2CO3 比值20/1 or =20/1,两例代谢性酸中毒的化验结果： pH HCO3 Na Cl- PaCO2 K AG正常型 7.20 10 140 118 25 6.0 AG增大型 7.20 10 140 100 25 6.0,临床表现及解释,主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响,心血管,室性心律失常 心肌收缩力减弱 血管对儿茶酚胺 反应性降低,高钾血症 H升高 钙代谢障碍,中枢神经系统,抑制状态： 乏力，倦怠 嗜睡，意识障碍 昏迷，死亡,-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP减少 脑血管扩张 供血不足,呼吸系统,代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制,诊断,临床表现血气分析,（四）防治原则,1 防治原发病 2 维持电解质平衡,对低钾者及时补充钾制剂，以防纠酸过程中出现低钾加重。 3 应用碱性药 可补充 NaHCO3，一般口服即可，必要时可静脉输入。心衰者要防止输入过多、过快。 4 终末期肾衰患者透析纠正。但要防止过度纠正，以免引起脑脊液异常酸化。,结合临床,人体排污的下水道肾脏 临床上代酸常见，尤见于肾功能不全，肾功能检查是住院病人的常规检查项目，对于就诊时主诉乏力、精神差的病人，更应注意查肾功能，必要时查血气。,代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis）,概念：由血浆 引起的酸碱平衡紊乱,HCO3-的原发性升高,病因和发病机制,（一）碳酸氢盐重吸收增多,1. 容量不足性碱中毒,主要原因：呕吐致H+ 丢失，肠液中的HCO3- 不能被胃酸中和。 血容量不足导致HCO3-重吸 收增加。,2. 缺钾性碱中毒 (alkalosis induced by potassium depletion),血K,肾小管,3. 低氯性碱中毒,利尿剂,近端小管重吸收Nacl减少，重吸收NaHCO3-增多,4. 高碳酸血症性碱中毒,慢性呼酸通气不足纠正过快，PaCO2急剧下降，肾重吸收HCO3-增加而致碱中毒。,（二）肾碳酸氢盐产生增加,多种原因使进入终末肾单位的Na+增加，引起肾HCO3产生增加造成碱中毒,1.使用排钾保钠类利尿药,2 盐皮质激素增加,保钠排钾,3. Liddle综合征,为一种常染色体显性遗传病，潴钠排钾，导致肾性代谢性碱中毒。,（三）有机酸代谢转化缓慢,常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，和透析使大量醋酸进入体内。 考证： 1 有机酸如：醋酸、乳酸、乙酰乙酸等在体内经 三羧酸循环可产生HCO3- 2 是否代谢转化越缓慢产生的HCO3-越多？ 3 经查阅血液净化学肾脏替代治疗学 内分泌学实用内科学及百度搜索，均 未找到相关论述。,机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-,pH,H K交换,低钾血症,呼吸抑制,肾的代偿调节,泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少,出现碱性尿（但缺钾性碱中毒时病人排出反常酸性尿）,作用不大,轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状,临床表现及解释,严重时：,中枢神经系统功能改变,烦躁不安 精神错乱 意识障碍, 氨基丁酸 转氨酶活性增高， 谷氨酸脱羧酶 活性降低， 使 氨基丁酸 分解加强，生成减少 缺氧,血红蛋白氧离曲线左移,缺氧,血浆游离钙降低,抽搐 惊厥,神经肌肉兴奋性升高,低钾血症,肌肉无力 心律失常,代酸代碱的直观区别,代碱兴奋 代酸抑制,代谢性碱中毒的诊断,病史、临床表现 确诊依赖实验室检查：,实验室指标,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-原发性增高,H2CO3继发性增高,HCO3-/ H2CO3 比值20/1, pH or =20/1, pH nor,防治原则,轻中度者以治疗原发病为主 去除失酸、增碱因素，血容量不足者用生理盐水扩容，低钾者补充钾 低氯性碱中毒（对氯有反应性碱中毒） 给予等张或半张盐水或补充CaCl2, 另外，氯化铵、稀盐酸、精氨酸等也是可选药物。,呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）,概念：由 H2CO3 （PaCO2 ）原发性升高所引起的酸碱平衡紊乱,（一）原因和机制,基本机制： CO2排出减少，吸入过多，使血浆H2CO3升高 1. 肺通气障碍 COPD 哮喘持续状态 2. CO2吸入过多 农村的红薯窖,（二）机体的代偿调节,1.细胞缓冲（急性呼酸主要代偿） (1) 细胞内外 H+-K+交换 (2) RBC内外HCO3-Cl-交换 结果：血钾，血氯 2. 肾代偿（慢性呼酸主要代偿）,红细胞,血浆,CO2,CO2,H2CO3,H+,HCO3-,Hb -,HCO3-,Cl -,Cl -,H+,K+,Pr-,+H2O,HCO3-, H2CO3 ,?,基本同代酸，较代酸严重：,临床表现,脂溶性、扩血管、迅速,H+ +CO2,临床表现及解释,受PaCO2升高的影响，主要对心血管、 中枢神经影响大; 急性明显。,对血管,扩张血管,脑血管扩张 头痛,间接作用,血管运动 中枢，缩血管,直接作用,中枢神经系统的功能改变,头痛，不安，震颤， 精神错乱，嗜睡，昏迷,肺性脑病,诊断,病史 临床表现 实验室检查（主要是血气分析）,指标变化,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-继发性增高,H2CO3原发性增高,HCO3-/ H2CO3 比值20/1 or =20/1,（四）防治原则,1. 防治原发病 2. 改善通气,加强呼吸机管理 3. 应用碱性药(同代酸),临床实例,脑干梗塞患者，意识障碍逐渐加重 认识过程：开始认为是单纯脑梗塞加重 后查血气发现呼酸。 不要被最初的原发病所障目。,呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis）,概念： 由 H2CO3 （PaCO2 ） 原发性降低所引起的酸碱平衡紊乱,原因与机制 (Causes and mechanisms),CO2排出过多 (低氧血症,中枢病变， 精神因素,高代谢，药物),代偿机制,. CO2减少 呼吸浅而慢 CO2潴留 . 肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿）,肾代偿的几个方面 (renal compensation),泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH ,临床表现 基本同代碱， 1.口唇四肢发麻，手足抽搐，在急性呼碱时更易出现； 2.脑血管收缩，GABA生成减少，脑组织缺氧加重； 3.组织缺氧。,诊断,病史 临床表现 实验室检查,指标变化,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-继发性减少,H2CO3原发性减少,HCO3-/ H2CO3 比值20/1，pH or =20/1, pH,防治原则 1.防治原发病 2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。 3.吸入含5CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。 4.补给钙剂 手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆Ca+。,各型酸碱平衡紊乱指标的变化,代酸,呼酸,代碱,呼碱,小结,混合型酸碱平衡紊乱,单因素混合型酸碱平衡紊乱：致病因素为代谢性或呼吸性的。 双因素混合型酸碱平衡紊乱：指同时存在代谢和呼吸性的致病因素。,出现混合型酸碱平衡紊乱的原因,代偿 代酸伴呼碱 代碱伴呼酸 叠加 代酸呼酸 代碱呼碱 抵消 如代酸并呼碱时两种紊乱抵消,重点是判断原发失衡,混合型酸碱平衡紊乱的判断方法,两规律、三推论,二规律、三推论,规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.40.05（ HCO3-/PaCO2 = 20/1 ）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 1245mmol/L。 推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡,规律2：原发失衡的变化 代偿变化 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3-