课件：老年人的急性心肌梗死.ppt

急性心肌梗死 （AMI）,AMI是指持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死： 病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠脉急性闭塞； 及时的诊断是正确治疗的基础；,发病情况（1）,AMI的发病率随年龄的增高而逐渐增高。 AMI在男性发病高峰为5059岁， 女性为6069岁。 随着年龄的增长性别之间的差别逐渐缩小。Peel分析了865例AMI患者资料，男女发病比例为50岁以下71，5059岁101， 6069岁41，7079岁11 。,发病情况（2）,AMI病死率随增龄上升。 我国解放军总医院1988年报告631例老年AMI患者总死亡率21.9%，其中6069岁16%，7079岁26%，大于80岁为54.4%，而对照组389例非老年AMI患者死亡率为11%。,发病情况（3）,AMI的危险因素有年龄、性别、高血压、糖尿病、高血脂、肥胖、吸烟、缺乏体力活动、饮酒等。,发病情况（4）,某些客观因素对AMI的发作起到一定的诱发和促发作用。 饮食起居：包括体力活动过度，工作、旅行或家务过累，情绪激动、精神紧张、创伤，过饱，短时间内吸烟频繁，喝冰镇饮料或空调室温过低以及感染等。气候因素；临床实践中发现与老年AMI发病相关的特征性天气有：高气压控制，降温过程，气温日变化大，大风天气和冷空气活动频繁等。老年AMI冬季、春季发病较多。昼夜节律；许多研究表明心肌缺血、AMI的发生多在晨6时12时。,发病机理（1）,心肌梗死的基本病变是冠状动脉粥样硬化。在此基础上发生以下原因，使心肌发生急性、严重、持久的缺血而发生急性心肌坏死。,发病机理（2）,1. 冠状动脉内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续痉挛，使管腔迅速发生完全闭塞，此时若无侧支循环的充分建立，该动脉所供应的心肌则发生坏死。 2. 在冠状动脉硬化的基础上，发生严重的心律失常、休克、心排血量骤然下降、冠状动脉灌注锐减。 3. 剧烈体力活动，情绪过分激动，血压骤升以及用力排便，致使左心负荷增加，儿茶酚胺分泌增加，心肌需氧量、需血量猛增，冠脉供血明显不足。 4. 饱餐或摄入过多脂肪后血脂升高，血液粘滞度增加，血流缓慢，导致心肌严重缺血，发生心肌坏死。 5. 睡眠时迷走神经张力增高，易使冠状动脉痉挛，加重心肌缺血坏死。,临床表现 （1）,先兆：是指在临近心肌梗死前数天出现的与AMI密切相关的一些临床表现。先兆多发生在心肌梗死前一周。常见先兆症状有： 1. 突然出现或发生较以往更剧烈而频繁的心绞痛，心绞痛持续时间较以往长，诱因不明显，休息或硝酸甘油不能缓解，常伴有恶心、呕吐、大汗、心律失常或血压波动较大。心电图可出现ST段的一过性抬高或下降，T波高尖或倒置。 2. 出现胸闷气短，不名诱因的呼吸困难，胸部沉重或压迫感。 3. 食欲下降、上腹涨满、上腹痛的消化道症状，以及缺乏局部病灶的异位疼痛，如牙痛、咽痛、下颌及颈部痛等。,临床表现 （2）,主要症状： 1. 疼痛： 2. 全身症状： 3. 呼吸困难是老年患者最常见的症状之一，伴有咳嗽、紫绀、烦躁等。另外突发左心衰竭，或慢性心衰患者心衰症状突然加重，可能是老年AMI患者的唯一表现。 4. 胃肠道症状：,临床表现 （3）,5. 低血压和休克： 6. 意识障碍 ： 7. 猝死 ： 8. 脑血管意外 ： 9. 心律失常 ：,临床表现 （4）,AMI的特殊表现： 以心衰为首发表现急性肺水肿 以晕厥为首发表现AVB伴大汗、面色苍白、HR30-40bpm 以心源性休克为首发表现AVB伴BP、HR 以上腹痛为为首发表现伴恶心、呕吐、大汗淋漓,临床表现 （5）,体征 ：心脏浊音界可轻中度扩大；心率增快或减慢；心尖区第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马律。10%20%的病人在发病后23天出现心包摩擦音，多在12天内消失，少数持续一周以上。发现二尖瓣乳头肌功能失调者，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音；发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音。发生心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。,老年人AMI的临床特点,1. 老年人AMI的疼痛症状不典型，无痛性心肌梗死较多见。 2. 老年人AMI以心衰、休克、脑循环障碍和胃肠道症状为首发症状者多见。 3. 原有基础疾病的症状突出，如肺心病、哮喘等，以咳嗽、心悸症状为主或与AMI的主要症状胸闷、心慌、气短共存而重叠，易忽视AMI的存在。 4. 不少老年人AMI与急性脑血管意外并存，称为“心脑综合征”。 5. 老年AMI患者并发症多，预后差。,实验室检查 （1）,1. 白细胞计数 ： 2. 红细胞沉降率增快，可持续13周。 3. 血清酶：AMI时由于心肌细胞的不可逆损伤坏死，心肌内多种酶释放进入血液循环，引起血清酶升高。在AMI病程中动态检测心肌酶活性对确诊、病情监护、病期判断、梗死面积评估和预后判断有重要意义。,实验室检查 （2）,临床上常用的有以下几种血清酶 ： （1）肌酸激酶（CK）。是AMI较敏感的酶学指标，发病6小时内出现，24小时达高峰，4872小时后消失，其阳性率可达90%以上。其同功酶CK-MB诊断AMI的敏感性和特异性均极高，分别达100%和99%。（2）谷草转氨酶（AST）。阳性率在老年人约80%，较一般成人低。发病后612小时升高，2448小时达高峰，36天后降至正常。（3）乳酸脱氢酶（LDH）。发病后612小时升高，23天达高峰，12周才恢复正常。同功酶LDH1来源于心肌，AMI时在总乳酸脱氢酶未出现之前就出现，其阳性率95%以上。,实验室检查 （3）,心肌结构蛋白 ：肌红蛋白 ，肌凝蛋白轻链 ，肌钙蛋白I（cTnI） ， 肌钙蛋白T（cTnT）：在AMI早期和晚期诊断有高度特异性（96%）和敏感性（100%），AMI患者胸痛开始后1012小时血标本检测 cTnT无假阳性结果，AMI时血浆cTnT浓度可升高31倍，明显高于Mb和CK，cTnT还为诊断非Q波梗死提供了一个可靠指标。,心电图（ECG）,急性心肌梗死的心电图特点： 面向心肌坏死区的导联出现宽而深的病理性Q波。 面向坏死区周围损伤区导联出现ST段弓背向上型抬高，并与直立的T波连结形成单向曲线。 面向损伤区周围缺血区导联出现倒置或低平的T波，有时呈现出“冠状T”。 上述改变出现动态演变。,老年人心电图常出现的问题,正后壁梗死，须加作V7-V9方可见到病理Q波。 高侧壁梗死，avL的Q波不易分辨，可将探查电极上移一肋间。 小灶性梗死、心内膜下心肌梗死。仅表现缺血性T波演变过程，或只出现ST-T缺血型或损伤型改变而无QRS波群明显异常。 AMI被合并其他异常ECG所掩盖。 左前半阻滞是老年人传导系统常见的阻滞类型，常可掩盖膈面梗死的Q波或掩盖前间壁梗死。,诊 断,典型的临床表现；ECG动态演变；心肌酶异常；有任何2个均可确诊 因此，持续胸痛30分，伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG1-2#不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（、AVF、V7-9）导联ST 或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。 只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。,鉴别诊断 （1）,1. 不稳定心绞痛 ：心绞痛的性质部位与AMI相似，但发作较频繁，每次发作历时短，一般不超过15分钟（30分钟），常有诱发因素，不伴低血压，无血清心肌酶学变化，ECG无演变特点，常为硝酸甘油所缓解。 2. 急性肺动脉栓塞 ：肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气急和休克，有右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强和第二心音亢进、三尖瓣区收缩期杂音等右心负荷急剧增加的表现。 ECG S1 Q T ,鉴别诊断 （2）,3. 急腹症 ：有腹部症状，ECG无变化 4. 主动脉夹层动脉瘤：胸痛剧烈，无ECG及血清心肌酶的特征性变化，X线胸片、CT、超声心动图可见主动脉明显增宽。 5. 食道裂孔疝 : 6. 心包炎、心肌炎：ECG广泛ST上抬，没有AMI时的动态演变过程，多无血清酶改变。,鉴别诊断 （3）,7. 肥厚型心肌病 ：特别是特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄，在临床上可有胸痛，但不重，含硝酸甘油后反而加重。胸骨左缘或心尖区有-级收缩期杂音。ECG有Q波但窄而深，持久不变且无AMI的ST-T改变。 8.气胸：CXR可鉴别,并发症,乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂 室壁膨胀瘤 室壁血栓与栓塞 ： 心肌梗死后综合征 ：表现为心包炎、胸膜炎或肺炎。病因可能是由于机体吸收坏死组织产生变态反应所致，预后多良好。 其它,AMI的治疗急救处理,AMI的两大死因：心律失常（如VF）和泵衰竭（心衰和休克） 过去30年来，AMI治疗取得巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学检测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI）再灌注治疗进展（溶栓和PTCA） 30天病死率从CCU前期的30%CCU期的15% 再灌注时期的5%.,AMI的治疗原则,持续心电监测，及时发现和处理心律失常 维持血液动力学稳定 尽快给予再灌注治疗，使闭塞得IRCA迅速再通 降低心肌耗氧量,2019/4/22,26,可编辑,AMI的治疗 流程,一般治疗：CCU、镇痛、吸氧 再灌注治疗（1）溶栓r-tPA，UK，rSK（2）急诊PTCA 药物治疗：硝酸酯、 -受体阻滞剂、ACEI、抗血小板制剂、抗凝剂 并发症治疗： 梗塞恢复期（出院前）的治疗血运重建术（PTCA、CABG）,一般治疗,立即收入CCU（PTCA者入导管室）：卧床休息，连续心电血压监护 ，吸氧，建立IV通道，立即给予ASA300mg Po，PTCA再加抵克力得500 mg Po，做好溶栓或PTCA的准备工作，给予镇静、通便和半流饮食,镇痛：吗啡首选，10-15分可重复，总量15mg. 作用镇痛+抗心肌缺血。副作用呼吸抑制、恶心、呕吐。 NTG：10-20ug/min，根据BP调整剂量。作用抗心肌缺血止痛。副作用BP -受体阻滞剂:应早用，PO/IV。作用降低心肌耗氧量、止痛、缩小梗塞面积、阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重构。副作用窦缓、AVB和诱发心衰。,再灌注治疗（Reperfusion therapy),主要包括溶栓和急诊PTCA+支架植入 能使急性闭塞得冠脉再通，恢复心肌血流和灌注； 能挽救缺血的心肌、缩小梗塞面积、改善血流动力血； 能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生； 降低住院病死率，并改善长期预后； 是Q 型AMI最重要的急救措施，而且开始越早越好 CABG：国内条件不具备，可使用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。,溶栓治疗(1),优点： 国内已普及和推广； 方便，不需特殊的仪器设备和专业人员； 基层医院也可开展； 再通率可达60-80% 缺点： 有禁忌症；有出血倾向、出血性疾病、怀疑主动脉夹层、长时间创伤性心肺复苏、血压200/120mmHg、感染性心内膜炎、高度怀疑左室附壁血栓、溶栓剂过敏、近期有外伤史、二周内有手术史者。 TIMI 级血流低，30-35% 再闭塞率高，约30% 出血并发症，颅内出血0.5-1.0%.,溶栓治疗(2),适应症 AMI伴ECG ST段上抬持续30分钟，含NTG未恢复者； 年龄70岁 发病12小时 无溶栓禁忌症者。,溶栓治疗(3),禁忌症怕出血并发症 有出血倾向和凝血功能障碍者 出血性疾病：胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者 不能控制的高血压（160/110mmHg） 半年内TIA或脑血管并发作史 两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者； 严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。,溶栓治疗(4),溶栓剂 链激酶（SK）、 尿激酶（UK）、 重组组织型纤溶酶原激活剂（r-tPA）等。 重组链激酶（rSK） 可冠脉内给药，也可静脉内给药。溶栓越早AMI病死率越低。溶栓在70分钟者降低50%，而溶栓在70分钟进行，病死率为8.7%。,溶栓治疗方案（1）,UK 国家8.5攻关溶栓方案 溶前口服ASA300mg，记录基础ECG，化验血八项ACT，电解质，肝功能和心肌酶，并避免肌注药物； UK150-200万IU+0.9%NS100ml静点30完毕 开始后2-3小时内每30做ECG一份；观察患者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向。 24小时内测酶，看酶峰提前与否 溶栓后8小时起用肝素7500U IH Q12hx7d，同时服ASA 300mgQdx7d,然后改50mgQd，终身服药。 溶栓后检测出、凝血指标； 再通率60-70%,溶栓治疗方案（2）,r-tPA（50mg）TUCC方案 溶栓前一般准备同上， ASA300mg+肝素5000IU IV r-tPA 8mg IV bolus, 42mg ivgttx90 r-tPA输毕立即给肝素1000IU/minx48小时（维持aPTT60Sec左右） 改皮下肝素7500IUQ12hx5天 术中注意事项和观察指标同上 溶后45-1hr多能再通，再通率80-85% 用量小、效果好，必要时还可用100mg 对再闭塞者可再溶,冠脉再通的判断,胸痛明显减轻或缓解； ECG上抬的ST段在2hr内回复50%以上； 出现再灌注心律失常（AW：PVCs，加速性室性自主心律，Vf；IPW：严重心动过缓、BP 和AVB），经处理都能恢复； 酶峰提前（MB-CK前移到14小时内）,并发症,出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2%，颅内出血0.5-1.0%。 过敏：SK常见，寒战、发烧、支气管哮喘和皮疹。 低血压：SK、rSK多见，也可能是下壁、后壁AMI的再灌注所致,溶栓治疗中的特殊问题,时间窗：AMI12hr,只要有胸痛，ST 即应溶栓，发病时间不一定是完全闭塞得时间； 同部位再梗塞：只要胸痛+ ST ，也要溶栓，因有大量存活心肌 老年人溶栓（70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，并发症多，应让家属了解并签字 溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况定。应首选r-tPA,溶栓治疗中的存在问题,再通率低，TIMI /级血流率60-80% TIMI 级血流率40-50% 禁忌症适合溶栓者仅50%左右 出血并发症-消化道出血1-2%，颅内出血0.5-1.0%。,急诊PTCA+支架,优点： 冠脉再通率高，约90% TIMI 级血流率高达85% 再闭率很低 无出血并发症 禁忌症很少 缺点： 需要一定条件设备和一组专业人员 难以普及到基层医院,药物治疗（1）,硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI和ARBS、抗血小板和抗凝剂无禁忌症者均必须使用 镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用 G-I-K：可用可不用，最好不用 降脂药,药物治疗（2）,硝酸酯 NTG、ISDN、5-单硝等； NTG ivgtt 10-20ug/minx48hr,同时口服制剂 抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能 LVEDP40%、室壁张力，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生 是AMI的必用药物之一 副作用：头胀、头痛和低血压，RV MI时易发生,药物治疗（3）,-受体阻滞剂： 乐克、氨酰心胺等 使HR、SBP和心肌耗氧量 能缩小梗塞面积 阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常 改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构 改善预后 无禁忌症，必须使用，可PO/IV 副作用：窦缓、AVB、使心衰加重。,药物治疗（4）,ACEI 包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等